6. METABOLISMO DEL AGUA
Osmolaridad:
◦ Número de partículas disueltas en una solución.
en un peso de agua
◦ Concentración de todos los solutos
determinado.
◦ Se expresa como miliosmoles.
◦ Osmolaridad plasmática:287mOsm/L.
Osm plasm = 2 x Na + Glucosa + NUS
18 2.8
8. REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO HÍDRICO
SED
Ingesta de líquidos: 1litro de agua al día.
Compensar las pérdidas por riñón, pulmón,y
piel.
Sed
◦ Mecanismo de compensación de la
DESHIDRATACIÓN.
◦ Deseo de ingerir agua.
◦ Estímulo de sed:
Sensación mínima 290 mOsm/L.*
Sensación máxima: 300 – 305 mOsm/L.
12. METABOLISMO DEL SODIO
Sodio:
◦ 11 protones y 12 neutrones.
◦ Peso Atómico:23
◦ Se encuentra como ión, unido al cloro.
◦ Catión más abundante del organismo.
61 mEq/Kg en el niño.
81 mEq/Kg en el RN.
◦ Sodio corporal
Intercambiable
No intercambiable.
13. METABOLISMO DEL SODIO
95% LEC
60% Na en hueso y cartílago: No Intercambiable
DISTRIBUCIÓN DEL SODIO CORPORAL
mEq/Kg Proporción del Na corporal
Espacio extracelular
Plasma 6.5 11.2
Hueso 25.0 43.1
Tej. conectivo ycartílago 6.8 11.7
Líquido intersticial y linfa 16.8 29.0
Espacio intracelular 1.4 2.4
Líquido transcelular 1.5 2.6
Total 58.0 100.0
Fuente:Velásquez
14. METABOLISMO DEL SODIO
FUNCIONES:
◦ Mantener el volumen y osmolaridad del
LEC.
◦ Mantiene el tamaño del LEC.
◦ Equilibrio ácido base.
◦ Desarrollo de hipertensión arterial.
◦ Crecimiento normal.
15. METABOLISMO DEL SODIO
DISTRIBUCIÓN DEL SODIO EN LEC:
Sodio Intercambiable
◦ Espacio intersticial
◦ 41% sodio intercambiable.
◦ Espacios transcelulares
◦ 40% sodio intercambiable
Fracción de Na en el hueso.
Tejido conjuntivo denso.
Cartílago intercambiable.
Líquidos transcelulares
◦ Volumen plasmático
◦ 16% sodio intercambiable
16. HOMEOSTASIS DEL SODIO
BARORRECEPTORES DE BAJA PRESIÓN
ADH
FNA
BARORRECEPTORES DE ALTAPRESIÓN
Arco aórtico
Seno carotídeo
Aparato yuxtaglomerular (renina)
Fuente: J. Fernández, R, Gastelbando, L. Maya. Líquidos y electrolitos en Pediatría.
17. METABOLISMO DEL SODIO
Incremento delVCE
Estiramiento de
barorreceptoresdeAI.
Liberación de FNA
enAD.
Tallo cerebral y
médula.
Excita centro
cardioinhibitorio,
descarga vagal y
parasimpática.
Inhibe
Sistema
simpático
Dilatación del músculo
liso de vasos sanguíneos,
inhibe liberación de renina,
aldosterona,yADH.
Hiperfiltración glomerular y
reducción del transporte de
Na en túbulo colector
medular.
18. HOMEOSTASIS DEL SODIO
MECANISMOS EFERENTES
Sistema Renina –
Angiotensina
Reabsorción de Na túbulos renales, estimulaliberación
ADH y sed, restauraLEC.
Endotelina Vasoconstricción,retención de Na+, disminución deTFG.
Nervios renales
Vasoconstricción renal,disminuirTFG, incrementar
reabsorción de Na+
FNA IncrementoTFG,diuresis y natriuresis.Disminuye LEC.
Prostaglandinas PGE2 y PGI2, incrementanTFG,promueven excreción Na+
Kininas Vasodilatación renal, natriuresis (reduce reabsorciónNa+)
ON IncrementaTFG,inhibe Na – K ATPasa,natriuresis.
Fuente: J. Fernández, R, Gastelbando, L. Maya. Líquidos y electrolitos en Pediatría.
32. HIPERNATREMIA
PRINCIPIOS GENERALES
◦ No es una enfermedad,buscar su causa.
◦ LIC contraído.
◦ Cerebro,órgano susceptible, hemorragiaSNC.
◦ Osmolaridad urinaria.
◦ Tratamiento:
Detenerse las pérdidas de agua libre.
Administrar solución hipotónica
33. HIPERNATREMIA
PRINCIPIOS GENERALES
◦ Concentración mayor a 150 mEq/L.
◦ Primero estimula liberación de ADH y luego la
sed.
◦ Se presenta cuando hay deshidratación,
hidratación normal,sobrehidratación.
◦ Importante determinar el volumen de LEC.
34. HIPERNATREMIA
CAUSAS DE HIPERNATREMIA
A. GANANCIA DE SAL
1. Administración de bicarbonato de sodio.
2. Preparación inadecuada de sales de rehidratación.
B. PÉRDIDA DE LÍQUIDOSHIPOTÓNICOS
1. Diarrea
2. Diuresis osmótica
3. Diabetes Mellitus
4. Uropatía obstructiva
5. Displasia renal
C. PÉRDIDA DEAGUA PURA
1. DI central
2. DI nefrogénica
38. HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO:
HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA
◦ Choque: Ringer Lactato o SF 20 – 30 cc/Kg.
◦ Mantenimiento: Na+ 50 mEq/L + K+ 20 mEq/L
en Dextrosa al 5%.
◦ Reemplazado en 36 a 48 horas.
◦ Control de sodio cada 4 horas.
40. CASO CLÍNICO 1
Paciente de 2 años, de 11 Kg, con antecedente de
Diabetes Insípida tipo 2. Ingresa por cuadro neumónico
con datos de dificultad respiratoria moderada, que
mejora con VMNI BIPAP parámetros IPAP 8, EPAP 4,
saturando 95%. Sin datos de deshidratación. Entre sus
laboratorios se encuentra Na+ sérico de 162, con
Osmolaridad de 310, densidad urinaria de 1005, y
diuresis horaria de 8 mlkghora.
Déficit de agua: 4 ml x peso Kg x (Na+ deseado – Na+
actual).
Déficit de agua: 4 ml x 11 Kg x (152 –162).
Déficit de agua: 440 ml para 48 horas + sus
requerimientos.
42. HIPONATREMIA
DEFINICIÓNY CARACTERÍSTICASGENERALES
Sodio plasmático (Na) < 135 mEq/l.
Hiponatremia equivale a hipoosmolaridad.
Osmolaridad normal: adecuado funcionamiento del eje
sed-neurohipófisis-riñón.
MECANISMOS DE HIPONATREMIA
Entrada de sodio a la célula: pérdida de potasio.
Pérdida de sodio a través del riñón, tracto GI,piel.
Retención de agua:Edema.
Salida de agua a la célula.
43. HIPONATREMIA
CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
1. Pérdidas extrarrenales de sodio.
• Pérdidas GI.
• Quemaduras extensas
• Pancreatitis, peritonitis.
• Traumatismo muscular
2. Pérdidas renales
• Exceso de diuréticos.
• Insuficiencia suprarrenal primaria
• Acidosis tubular renal proximal
3. Drenaje por tubo de tórax
HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
1. Estados edematosos
• ICC
• Sd. Nefrótico
• Iinsuficiencia hepática
2. Enfermedad renal
• IRA o IRC.
44. HIPONATREMIA
CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
1. Intoxicación aguda por agua.
• Administración de líquidoshipotónicos.
• Enemas
2. Exceso en la secreción deADH
• SSIADH.
• Meningitis.
• TCE.
• Sd. GuillainBarre
• Hemorragia subaracnoidea
• Causa pulmonar, cardiaca ohepática.
• Drogas.
52. HIPONATREMIA
TRATAMIENTO:
Aspectos básicos
1. Asegurar una adecuada circulación.
2. Rápida elevación del sodio en la
hiponatremia sintomática.
3. Remoción del exceso de agua si está
presente.
4. Mantenimiento de los niveles normales
de sodio.
53. HIPONATREMIA
TRATAMIENTO:
Consideraciones:
1. Presencia o ausencia de sintomatología
del SNC.
2. Severidad de la hiponatremia.
3. Etiología.
4. Volumen del LEC.
5. Rapidez con que se instauró el cuadro
clínico.
54. HIPONATREMIA
Nivel de Seguridad
◦ 120 – 125 mEq/L
Hiponatremia severa sintomática.
◦ Corrección de 5 ml/Kg SS 3% en 30 minutos
o en una hora.
Ritmo de corrección:
◦ 10 – 12 mEq/L
◦ 0.5 – 1 mEq/L/hora.
55. HIPONATREMIA
Corrección rápida:
Sd. DesmielinizaciónOsmótica
◦ Paraparesia
◦ Cuadriparesia
◦ Alteración del estado de conciencia.
◦ Cambios de conducta.
◦ Parálisis pseudobulbar: Disatria,disfagia.
56. CASO CLÍNICO 2
Paciente de 4 años, de 16 Kg, con antecedente de
trauma cráneo encefálico grave, intubado. Glasgow 8/15.
Pupilas midriátricas fotoreactivas. Entre sus laboratorios
se encuentra un sodio de 118 mEq/l.
Manejo de la hiponatremia:
Solución salina al 3% 80 ml en 30 minutos.
Déficit de sodio: :96 mEq/l.