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CONCEPTOS GENERALES
Se denomina fiebre a la elevación de la temperatura axilar por encima de 38ºC en
dos determinaciones separadas al menos 8 horas, o una mayor de 38.5ºC.
Febrícula=registros inferiores.
La fiebre es una respuesta inespecífica que puede ocurrir en multitud de procesos:
infecciosos, inflamatorios, tumorales, bajo el efecto de fármacos y en otras muchas
condiciones.
Desde un punto de vista práctico y en especial en el Servicio de Urgencias conviene
agrupar los casos de síndrome febril según un criterio cronológico en:
Fiebre de corta evolución → menos de 2 semanas.
Fiebre de larga evolución → más de 2 semanas.
El término fiebre de origen desconocido (FOD = fiebre superior a 38.3ºC,
objetivada en varias ocasiones durante tres o más semanas y que permanece sin
diagnosticar después de una semana de estudio en un centro hospitalario), tiene
poca aplicación en el Servicio de Urgencias

SÍNDROME FEBRIL DE CORTA EVOLUCI ÓN
Cuadros febriles de horas de evolución, en los que no ha existido tiempo
suficiente para el establecimiento de un cuadro clínico orientativo.
En personas jóvenes sin enfermedades de base, va a tener un curso
autolimitado, presumiéndose un origen vírico.
Se recomienda control y seguimiento por su médico, anotación de una
gráfica de temperatura y vigilancia de aparición de síntomas focales.
No se precisan pruebas complementarias

Historia clínica cuidadosa con anamnesis intencionada sobre focalidad
predominante.
Son sugestivos, de proceso infeccioso:
- Comienzo agudo con malestar general importante, mialgias, artralgias,
fotofobia y cefalea.
- Temperatura > 38ºC
-

Síntomas focales: -
Odinofagia. -
Síndrome
meníngeo. - Tos,
dolor torácico,
expectoración,
disnea. - Náuseas,
vómitos, diarrea. -
Disuria,
polaquiuria,
tenesmo, dolor
lumbar. -
Linfadenopatía de
rápida aparición. -
Hepato-
esplenomegalia. -
Ictericia. - Rash
cutáneo.

Exploración física detallada:
- Estado general del enfermo y su tolerancia a la fiebre. - Exploración general
sistemática.
- Exploración dirigida al lugar definido por la focalidad:
- Síndrome meníngeo.
- Palpación y percusión de senos paranasales.
- Examen orofaríngeo.
- Auscultación cardiopulmonar cuidadosa.
- Exploración de abdomen buscando organomegalias o dolor. - Examen rectal y
pélvico en casos concretos.
- Exploración del sistema linfático.
- Exploración neurológica.
- Examen de piel y mucosas accesibles.
- - Escaras por decúbito y la región geni.tal

Pruebas complementarias precisas para confirmar el foco.
En caso de gravedad sin foco, se pide una batería inicial para despistaje
diagnóstico:
- Hemograma. Valorar la presencia de linfocitos activados.
- Bioquímica elemental: función renal, glucemia, iones.
- Examen elemental de orina y sedimento.
- Radiografía postero-anterior de tórax.

En caso de no conseguir el diagnóstico o el paciente siga deteriorándose,
se completará el estudio, valorando individualmente:
Radiografía simple de abdomen.
- Perfil hepático.
- ECG.
- Ecografía abdominal.
- Punción lumbar: en todos los casos en los que existe sospecha de
síndrome meníngeo, en ausencia de focalidad neurológica y con fondo
de ojo sin hallazgos patológicos.
- En todos los demás casos, se realizará primero una TAC craneal

Todos los pacientes con afectación severa del estado general, evidencia de
shock séptico, sospecha de sepsis o demostración de un foco infeccioso
para el cual se presume una evolución incierta, serán internados en
Observación, donde permanecerán un tiempo variable hasta su
estabilización, reevaluación posterior, toma de nuevas decisiones
diagnósticas y/o terapéuticas o ingreso hospitalario definitivo.
En todos los casos graves deben tomarse muestras para cultivo antes de
proceder a tratamiento antibiótico.
2 muestras de hemocultivo con media hora de intervalo,
un urocultivo ,
y cultivo de todos aquellos líquidos, secreciones o lesiones cutáneas que
parezcan relevantes desde el punto de vista clínico

SÍNDROME FEBRIL DE LARGA EVOLUCIÓN
Causa de consulta menos frecuente en el Servicio de Urgencias, ya que la
mayoría de estos pacientes ya están siendo evaluados en otros niveles
asistenciales.
La actitud depende fundamentalmente del estado general del paciente: - Si
existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave, el paciente
debe ser ingresado para estudio y/o tratamiento.
- Si el estado general es bueno debe procederse a una evaluación minuciosa,
toma de cultivos y puede remitirse para estudio a una consulta hospitalaria
(UEI).
- En todos los casos debe realizarse una historia clínica cuidadosa a la
búsqueda de foco infeccioso, siendo muy importante poner atención a los
antecedentes personales, historia epidemiológica, toma de fármacos y
anamnesis por órganos y aparatos.

Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs)
son un grupo de agentes de estructura química diferente que tienen como
efecto primario inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través de la
inhibición de la enzima cicloxigenasa.
Estas drogas comparten acciones farmacológicas y efectos indeseables
semejantes.
La aspirina es el prototipo del grupo y es la droga con la cual los distintos
agentes son comparados.
Debido a esto también son llamadas drogas ”tipo aspirina”; otra
denominación común para este grupo de agentes es el de “AINEs”
(antiinflamatorios no esteroideos) o drogas “anticicloxigenasa” debido a
que inhiben esta enzima, responsable de la síntesis de prostaglandinas, las
cuales son mediadoras de la producción de fiebre, dolor e inflamación.

En farmacología existen dos grupos importantes de agentes
antiinflamatorios:
-a) Los antiinflamatorios esteroides o glucocorticoides, que son los más
potentes antiinflamatorios
-b) Los analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides (AINEs) o
drogas tipo aspirina.

TIPOS DE CONVULSIONES:
1 . C o n v u l s i o n e s generalizadas:
- tónico clónicas: contracción, relajación y tensión intermitente
muscular
- ausencias: no hay pérdida del tono postural
- Mioclónicas: contracción súbita breve.
2. Convulsiones parciales o focales: lesión focal
- simples: sin deterioro de la conciencia.
- complejas: deterioro de conciencia.
- parciales con generalización secundaria

TIPOS DE ESTATUS EPILÉPTICO
1. ESTATUS EPILÉPTICO CONVULSIVO
movimientos tónico/ clónicos generalizados
de extremidades.

2. ESTATUS EPILÉPTICO NO
CONVULSIVO actividad convulsiva
vista en EEG sin hallazgos clínicos
asociados ( movimientos tónico /
clónicos generalizados ) o cambios
en el comportamiento o proceso
mental basal asociado con
descargas e p i l e p t i f o r m e s
continuas en EEG.
Puede ser:
a) E s t a t u s epiléptico sutil:
deterioro mental severo o coma,
con o sin movimientos motores
sutiles, en el contexto de paciente
con estatus epiléptico convulsivo
no tratado o inadecuadamente
tratado.
b) E s t a t u s epiléptico parcial
complejo: agitación, confusión,
nistagmus o actividad motora
estereotipada
c) E s t a t u s epiléptico de
ausencia: forma benigna
identificado por descargas de 3
hertz descargas de punta-onda en
el EEG asociado con detención del
comportamiento

ETIOLOGÍA
Abstinencia alcohólica
Drogas F á r m a c o s (antiepilépticos, antidepresivos, antisicóticos,
antibióticos, medios de contraste)
Tumor o traumatismo p e n e t r a n t e cerebral
E C V : H e m a t o m a , encefalopatía hipertensiva
T r a s t o r n o s degenerativos del SNC
Alteración de e l e c t r o l i t o s : hiponatremia
Metabólicas: u r e m i a , insuficiencia h e p á t i c a , hipoglucemia
Condiciones médicas como: d e s ó r d e n e s hipertensivos en el embarazo, s í n d r o m e
neuroléptico m a l i g n o , e n f e r m e d a d tiroidea, colitis u l c e r o s a ,
s í n d r o m e de Behcet Trastorno poco frecuente que provoca la inflamación de los vasos
sanguíneos Se desconoce la causa de la enfermedad de Behçet, pero puede deberse al
sistema inmunológico del cuerpo que ataca a las células sanas (enfermedad autoinmune).
Los síntomas incluyen llagas en la boca y los genitales, ojos inflamados y sarpullidos.
, e n f e r m e d a d c e l í a c a , d e f i c i e n c i a de vitamina B12,
apoplejía pituitária (La apoplejía pituitaria es un síndrome caracte- rizado por una necrosis
o hemorragia en el seno de un tumor hipofisario. Clínicamente cursa con cefalea
repentina, signos de irritación meníngea, alteraciones en la agudeza visual, incluso
ceguera y en ocasiones dis- minución del nivel de conciencia)

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
AURA: advertencia consistente en olores o sabores.
PERÍODO ICTAL: movimientos tónicos y o clónicos.
PERÍODO POSTICTAL: período de remisión, confusión y letargo.
ESTADO EPILÉPTICO: convulsiones tonicoclónicas +/- 30 min.
ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO: alteración de la
conciencia sin manifestaciones motoras

DIAGNÓSTICO
Historia Clínica completa Convulsiones: paciente no recuerda el
episodio. Enfermedades recientes Fármacos, alcohol o sustancias
ilícitas.
E X P L O R A C I Ó N FÍSICA: piel, trastornos neuroectodérmicos
E X P L O R A C I Ó N N E U R O L Ó G I C A : buscar alteraciones focales

D I A G N Ó S T I C O DIFERENCIAL
- Pseudo estatus epiléptico
- Mioclonus hipóxico/ anóxico.
- Encefalitis autoinmune
- Síndrome NORSE (estatus epiléptico refractario de reciente
comienzo)

LABORATORIO
–Hemograma y bioquímica: alteración de electrolitos, glucosa, calcio,
magnesio, CPK, función renal y hepática.
– Tóxicos en orina y sangre.
GASOMETRÍA ARTERIAL
- Niveles séricos de drogas antiepilépticas si hay antecedente de
consumo.
- PCR y procalcitonina pueden ayudar a identificar o descartar proceso
infeccioso.

TÉCNICAS DE IMAGEN
– Neuroimagen (TAC o RMN)
PUNCIÓN LUMBAR – Sospecha de
infección del SNC
ELECTROENCEFALOGRAMA: ayuda
a establecer el diagnóstico de
epilepsia, la clasificación de la crisis
y los síndromes epilépticos.

TRATAMIENTO
No farmacológico: - Valoración de la vía aérea, monitoreo continuo de
signos vitales, aporte de oxigenoterapia, corrección de posible causa
desencadenante de crisis convulsiva.

Farmacológico:
Benzodiacepinas son considerados como el tratamiento de primera
línea:
DIAZEPAM (10 mg/2ml solución inyectable)
- 0.15mg/kg/ IV o 10mg/dosis se repite en 5 – 10 min si es necesario
no se debe exceder de 30mg.
MIDAZOLAM (5 mg/ml. Amp 1,3,10 ml)
- (0.2mg/kg) Solución inyectable 5 mg/ml (1 ml o 5mg diluido en 4 ml
de Cloruro de Sodio al 0.9%)
- En infusión continua 0.01 – 0.06 mg/kg/hora = 10 – 60 μg/kg/hora
- Bomba de Midazolam: 50mg (1 amp de 10 ml) diluido en 90 ml de
S.S. al 0.9% pasar IV a 5 ml hora (dosis respuesta). Dosis máxima
10mg.

Alternativa de tratamiento:
FENITOÍNA:( 50 mg/ml. Amp de 2 y 5 ml)
Dosis carga 15 – 20 mg/kg/IV en 30 min (50mg/min). Diluir exclusivamente en
S.S. 0.9% 100-250 ml.
Dosis mantenimiento 5 mg/kg/día VO – IV /8h
En caso de ser necesario dar una segunda dosis de impregnación a 10 mg/kg.
FENOBARBITAL
1 ml de solución al 20% contiene 200 mg. Amp de 2 ml.
Administrar IM, 20 mg/kg, IV, durante 20 minutos como dosis inicial.
Si las convulsiones persisten, incrementar dosis de fenobarbital en 10 mg/kg,
hasta un total de 40 a 50 mg/kg.
La dosis de mantenimiento es 3 a 5 mg/kg/día, cada 12 o 24 horas, IM.
Para administración por vía intravenosa, diluir de 0,25 ml a 1 ml de Luminal®
solución inyectable en 10 ml de agua para inyectables. Para la dilución no debe
utilizarse otro tipo de disolvente. Esta preparación extemporánea deberá
administrarse lentamente por vía intravenosa, dentro de los 30 minutos después
de su dilución.

PRONÓSTICO
Depende de la causa desencadenante, mortalidad mayor si es secundario a
stroke agudo, anoxia, trauma, infección, trastorno metabólico.
Mortalidad menor si es secundario a tumor, stroke previo, medicación
anticonvulsivante, epilepsia.
- Mortalidad alrededor del 20%
- Un 20 a 40% de pacientes con primer episodio de estatus desarrollará
epilepsia.
- Tasa de recurrencia el 13 al 32% a 10 años.
- El Score de Severidad del Estatus Epiléptico mayor o igual a 4 tiene una
performance moderada para predecir mortalidad (sensibilidad 67%,
especificidad 75%, VPP 36%, VPN 91%)

Valoración inicial
Examen neurológico.
Evaluación del estado respiratorio y hemodinámico.
Oxigenoterapia PRN Acceso venoso periférico (al menos dos)
Tomar muestras para: BH, glucosa, urea, creatinina, Na, K, Cai, Mg, P,
perfil hepático, toxicológico, niveles séricos de DAE.
Glucosa capilar
Monitorización de signos vitales + oximetría de pulso.
Considere glucosa + tiamina (si es necesario)

Terapia inicial
En la primera vía IV: Lorazepam 0.1 mg/Kg IV o 4 mg IV (máximo 2
mg/min)
Alternativas: Diazepam 0.2 mg/Kg/IV Midazolam 0.02 mg/Kg/IV
** Esperar un minuto para la respuesta, caso contrario apoyar con
bolos intermitentes, hasta dosis máxima permitida.
Si no existe acceso IV: Midazolam 10 mg/IM si peso mayor de 40 Kg. En
la segunda vía IV: Fenitoína 20 mg/Kg (dosis de carga) a 25-50 mg/min

Corregir anormalidades metabólicas si están presentes

Terapia de segunda línea
-Fenitoína 5 mg/Kg/IV dividido en 3 dosis (mantenimiento).
Previamente se puede intentar otro bolo de carga de 10 mg/Kg.
-Intubación para ventilación mecánica.
-Continuar monitoreo cardíaco y de presión arteria

ESTATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO
-Bomba de midazolam iniciar a 0.1 mg/Kg/h (dosis- respuesta). Max.
Hasta 3 mg/Kg/h.
-Si convulsiones ceden continuar hasta 24 horas antes de retirar.
-Si las crisis persisten luego de 45-60 minutos cambiar a Propofol o
Pentobarbital
-Utilizar vasopresores de ser necesario

-Infusión de propofol a 1-2 mg/Kg dosis de carga en 5 minutos.
Titular dosis hasta que crisis cedan máximo hasta 10-12 mg/Kg/h (no
más de 48 horas)
-Después del control de la crisis mantener por 24 horas.
-Si la crisis persiste por 45-60 min, cambiar a pentobarbital.
-Utilizar vasopresores si es necesario

-Pentobarbital dosis inicial: 5 mg/kg pasar en 10 minutos.
-Repetir como sea necesario para parar convulsiones.
-Entonces, dejar a 1-5 mg/Kg/h por 24 horas.
-Utilizar vasopresores de soporte si es necesario. -Mantener en todos
los casos, niveles terapéuticos óptimos

CONCEPTO
La insuficiencia cardíaca se define, clásicamente, como toda situación en la
que el corazón no es capaz de mantener un volumen minuto adecuado, para
facilitar el retorno venoso y satisfacer las necesidades de los tejidos.
Ello se debe a una disminución de su capacidad contráctil, por alteración
primaria de la función miocárdica, o secundaria a procesos sistémicos que
desembocan en el fallo ventricular.
Es una enfermedad de gran prevalencia en la población general (0,3–2%),
que se incrementa a partir de los 65 años (4–6%), y constituye la primera
causa de ingreso hospitalario en personas mayores. Evoluciona de forma
crónica, con exacerbaciones o complicaciones agudas, y su mortalidad es
superior al 50% a los 5 años del diagnóstico

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
• Es la incapacidad del corazón paja vaciar
adecuadamente su contenido de sangre.
• SIGNOS DE CARDIOPATÍA
• Cardiomegalia
• Arritmias graves
• Soplo diastólico persistente
• Pulso alternante
• Galope protodiastólico
• Frotes pericárdicos
• Frémitos
• Angor pectoris típico
• Hipertensión venosa sistémica
• Alteraciones ECG características
• Desencadenada la insuficiencia cardíaca, el
primero en fallar, la mayoría de las veces, es
el ventrículo izquierdo. Sólo después de
algunos años falla el ventrículo derecho y se
llega así a la insuficiencia cardíaca global. Es
raro que la falla afecte simultáneamente (o en
estrecha sucesión) a ambos ventrículos; sin
embargo, tal hecho ocurre en casos de
miocardiopatías.

Clínica:
• Izquierda: síntomas de hipoperfusión tisular y congestión pulmonar.
• Derecha: síntomas de congestión sistémica.
• Biventricular: síntomas mixtos.

Fisiopatológica:
• Sistólica. Debido a la pérdida de fuerza contráctil del miocardio. Se
caracteriza por el deterioro de la fracción de eyección y la dilatación de
la cavidad (cardiomegalia).
• Diastólica. Dificultad del llenado ventricular por disminución de la
distensibilidad o de la relajación de su par

Etiológica. Según el mecanismo por el que se produce se distinguen tres
orígenes:
• Lesiones directas del músculo cardíaco que producen una disminución
de la capacidad contráctil: cardiopatía isquémica, miocardiopatías
(tóxicas, infecciosas y carenciales).
• Sobrecarga ventricular. Puede ser de presión (estenosis aórtica y
pulmonar, hipertensión arterial sistémica y pulmonar, coartación de
aorta) o de volumen (insuficiencia aórtica y mitral, comunicación
interventricular e interauricular, estados hipercinéticos).
• Dificultad al llenado del ventrículo (estenosis mitral y tricúspide,
mixoma auricular, pericarditis constrictiva y taponamiento cardíaco,
taquiarritmias y bradiarritmias).

Según la gravedad: Se basa en la clasificación funcional de la New York
Heart Association (NYHA), que distingue cuatro clases:
• Clase funcional I: actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la
actividad física.
• Clase funcional II: el paciente tolera la actividad habitual, pero existe una
ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos
intensos.
• Clase funcional III: la actividad física que el paciente puede realizar es
inferior a la habitual, estando notablemente limitado por la disnea.
• Clase funcional IV: el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en
reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

• Inestable: por arritmias graves o por alteraciones hemodinámicas
(hipotensión, uremia, shock, edema pulmonar, cor pulmonale agudo,
taponamiento cardíaco).
• Persistente o irreversible, cuando no se controla con un tratamiento
intensivo adecuado. Es indicación de trasplante cardíaco.

Según la rapidez de instauración de los síntomas:
• Crónica. Los síntomas aparecen progresivamente, ya que intervienen
mecanismos compensadores, y evoluciona por crisis.
• Aguda. Los síntomas se instauran de manera súbita, en pocos minutos
u horas. Puede manifestarse como: edema agudo de pulmón
cardiogénico, shock cardiogénico, cor pulmonale agudo, taponamiento
cardíaco

Clínica
Los pacientes con insuficiencia cardíaca que consultan en urgencias
suelen estar ya diagnosticados, aunque no es infrecuente que esta
enfermedad comience con un cuadro agudo. Las manifestaciones
clínicas se deben a la alteración en la contractilidad miocárdica. Los
síntomas y signos son diferentes, según la insuficiencia cardíaca sea
izquierda o derecha; en la biventricular hay semiología de ambas.

Izquierda:
• Por hipoperfusión tisular: fatiga, alteración de la capacidad de
concentración, disminución de la cantidad de orina, nicturia, diaforesis,
extremidades frías, piel pálida.
• Por congestión pulmonar: disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, taquipnea, crepitantes inspiratorios en ambos campos
pulmonares.
• Otros: taquicardia, tercer o cuarto ruido, y pulso alternante en la
insuficiencia cardíaca avanzada.

• Derecha. Por la congestión sistémica pueden aparecer: edemas
periféricos (fundamentalmente, en los miembros inferiores), dolor
abdominal referido en el cuadrante superior derecho, distensión
venosa yugular espontánea o a la palpación del hígado (reflujo
hepatoyugular), hepatomegalia y ascitis

DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca tienen
que cumplirse, por lo menos, dos criterios mayores, o uno mayor y dos
menores,

Radiografía posteroanterior y lateral de
tórax.
Las alteraciones que pueden
encontrarse están relacionadas con la
hipertensión venosa pulmonar y el
crecimiento cardíaco, si bien su
normalidad no descarta el diagnóstico.
Puede detectarse:
• Redistribución vascular hacia los
campos pulmonares superiores.
• Borramiento de los bordes vasculares,
líneas B de Kerley y oscurecimiento de
los espacios aéreos, como expresión del
edema intersticial y alveolar.
• Derrame pleural unilateral o bilateral.
• Cardiomegalia.

Electrocardiograma. Su normalidad no excluye el diagnóstico, aunque
su realización es obligada para descartar algunas causas que hayan
podido originar la insuficiencia cardíaca. Pueden encontrarse: arritmias,
criterios de crecimiento de cavidades, ondas Q de necrosis, etc.

Gasometría arterial. La hipoxemia con hipocapnia es la alteración más
frecuente. La hipercapnia, en ausencia de enfermedad pulmonar
previa, constituye un signo de gravedad que, junto a la aparición de
acidosis respiratoria, puede presagiar un fracaso respiratorio
inminente. En situaciones de shock puede haber acidosis metabólica de
origen láctico.
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Puede revelar
alteraciones que sugieran la causa de la insuficiencia cardíaca (anemia,
infección).

Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. Puede revelar alteraciones que
sugieran la causa de la insuficiencia cardíaca (anemia, infección).
Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina,
sodio y potasio. La creatincinasa (CK), CK-MB y troponina sólo están indicadas si se
sospecha infarto agudo de miocardio (IAM).
Si existe duda sobre el origen cardíaco o respiratorio de la disnea, se solicita el
péptido natriurético (BNP). De tal forma que, valores inferiores a 100 pg/ml hacen
improbable el diagnóstico de insuficiencia cardíaca (valor predictivo negativo del
90%), mientras que cifras superiores a 500 pg/ml confirman, prácticamente, el
diagnóstico de fracaso cardíaco (valor predictivo positivo del 90%).
Si el BNP está entre 100 y 500 pg/ml, puede tratarse de una insuficiencia cardíaca o
de otros procesos, como cor pulmonale o tromboembolia pulmonar.

Ecocardiograma. Es una técnica muy útil, aunque su realización con
carácter urgente queda reservada para las descompensaciones agudas
graves

CRITERIOS DE INGRESO
Requieren ingreso hospitalario los pacientes con insuficiencia cardíaca que
cumplan, por lo menos, uno de los siguientes criterios:
Clase funcional IV.
Criterios de inestabilidad hemodinámica.
Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg), esté acompañada o no de
hipercapnia.
Anasarca o derrame pleural masivo.
Con carácter general, ingresan inicialmente en el área de observación del
servicio de urgencias todos los pacientes con criterios de ingreso
hospitalario, excepto los que presenten arritmias con inestabilidad
hemodinámica, IAM, shock cardiogénico, taponamiento cardíaco, cor
pulmonale agudo o edema agudo de pulmón con mala respuesta al
tratamiento instaurado, que lo hacen en una unidad de cuidados intensivos

Tratamiento farmacológico
Digoxina Está indicada, fundamentalmente, en la fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida y en la miocardiopatía dilatada sintomática.
Su administración está contraindicada en el síndrome de WolffParkinson-
White (El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) es una
anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un
haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de
conducción uniendo directamente aurículas y ventrículos)y en la
miocardiopatía hipertrófica en ritmo sinusal, y se debe tener especial
precaución en los pacientes ancianos y en los casos de insuficiencia renal.
La digoxina (comprimidos de 0,25 mg) se administra por vía oral, en dosis de
0,25 mg/8 h, durante 2 días, para continuar posteriormente en dosis de 0,25
mg/24 h.

Diuréticos
Se administran en situaciones en las que exista sobrecarga de líquido o
congestión pulmonar: Furosemida (Seguril®, comprimidos de 40 mg) en
dosis que oscilan entre 40 mg/24 h y 40 mg cada 6 h por vía oral.
Espironolactona (Aldactone A®, Aldactone 100®, comprimidos de 25 y
100 mg, respectivamente) en dosis que oscilan entre 25 mg/24 h y 100
mg/8 h, por vía oral.
En la insuficiencia cardíaca grados funcionales III-IV, la asociación de
espironolactona e inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), ha demostrado una disminución de la mortalidad y
de los ingresos hospitalarios

IECA o ARA-II
Los IECA están indicados en la disfunción ventricular, tanto sintomática
como asintomática. Puede administrarse uno de los siguientes: Enalapril
(Renitec®, comprimidos de 5 y 20 mg) en dosis inicial de 2,5 mg/24 h, que
se incrementa progresivamente si no aparece hipotensión ortostática,
hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 20 mg/24 h por vía oral.
Captopril (Capoten cor®, comprimidos de 12,5 mg; Capoten®,
comprimidos de 25 y 50 mg) en dosis de inicial de 12,5 mg/8 h, que puede
incrementarse hasta alcanzar una dosis de 50 mg/8 h, por vía oral.

Cuando la administración de IECA cause efectos secundarios, como
intolerancia o tos, pueden utilizarse antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA-II), como uno de los siguientes: Candesartán
(Atacand®, comprimidos de 4, 8, 16 y 32 mg) en dosis inicial de 4 mg/24 h
por vía oral, que se incrementa progresivamente hasta alcanzar la dosis
máxima de 32 mg/24 h, por la misma vía, si es necesario. Valsartán
(Diovan cardio®, comprimidos de 40 mg; Diovan®, comprimidos de 80,
160 y 320 mg), en dosis inicial de 40 mg/12 h, por vía oral, que se
incrementa progresivamente, cada 2 semanas, hasta alcanzar la dosis
máxima de 160 mg/12 h, por vía oral, si es necesario. Losartán (Cozaar
inicio®, comprimidos de 12,5 mg; Cozaar®, comprimidos de 50 y 100 mg)
en dosis inicial de 12,5 mg/24 h, que se incrementa semanalmente, hasta
alcanzar una dosis de mantenimiento de 25 a 50 mg/24 h por vía oral.

Bloqueadores beta
Se utilizan asociados a la triple terapia reseñada (digoxina, diuréticos e
IECA o ARA-II), siempre que los pacientes continúen sintomáticos, pero
en situación clínica estable (presión arterial sistólica > 90 mmHg y
frecuencia cardíaca > 70 lat/min). Se administra carvedilol (Coropres®,
comprimidos de 6,25 y 25 mg) en dosis inicial de 3,125 mg cada 12 h
por vía oral, incrementándola al doble cada 2 semanas, si fuera
necesario, hasta alcanzar una dosis máxima de 25 mg/12 h por vía oral

Tratamiento de ingreso
Medidas generales
Reposo en cama incorporada.
Canalización de una vía venosa periférica, iniciando perfusión de suero
glucosado al 5%, a un ritmo de 7 gotas/min (de mantenimiento).
Medición de la presión arterial y diuresis cada 8 horas.
Administración de oxígeno al 50%, mediante mascarilla tipo Venturi
(Ventimask®) o mascarilla con reservorio en concentraciones mayores.
Si el paciente retiene CO2 , como ocurre en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), se administra oxígeno al 24%. Control de las
frecuencias cardíaca y respiratoria cada 8 h.

Tratamiento farmacológico Digoxina Si está indicada (fibrilación auricular
rápida o miocardiopatía dilatada sintomática) se administra en dosis que
varían dependiendo de que el paciente esté o no digitalizado: Si no recibe
digital, se administra digoxina (Digoxina Kern Pharma®, ampollas de 2 ml
con 0,50 mg; Digoxina Teofarma®, ampollas de 1 ml con 0,25 mg) por vía
intravenosa en dosis inicial de 0,25 mg (media ampolla o una ampolla,
respectivamente) cada 2 h, hasta el control de la respuesta ventricular o
hasta alcanzar la dosis máxima de 1,5 mg (tres o seis ampollas de los
preparados comerciales anteriormente citados).

Si el paciente ha estado recibiendo digital y no hay evidencia de
intoxicación digitálica (v. cap. 123), se administra la dosis diaria de
mantenimiento por vía intravenosa, es decir, 0,25 mg/día, que equivale
a media o una ampolla de los preparados comerciales citados,
respectivamente. Furosemida La furosemida (Seguril®, ampollas con 20
mg) se administra en dosis inicial de 40 mg (dos ampollas) por vía
intravenosa.

• Posteriormente, puede pautarse en dosis de 20 mg/6 h por la misma
vía. IECA y ARA-II Puede administrarse enalapril o captopril en las
dosis y vía ya reseñadas. Cuando exista intolerancia o tos por IECA,
puede utilizarse un ARA II, como candesartán, valsartán o losartán, en
las dosis y vía comentadas anteriormente.

Bloqueadores beta
En general, su uso está contraindicado en las descompensaciones
graves (grado funcional IV). Sí están indicados en el tratamiento de
base de la insuficiencia cardiaca crónica, en todos los pacientes con
disfunción sistólica ventricular izquierda, ya que incrementa la fracción
de eyección un 29%, reducen la mortalidad en un 30% y la tasa de
hospitalización hasta en un 40%. En estas circunstancias se administra
carvedilol en la dosis y vía mencionadas con anterioridad. Inotrópicos y
vasodilatadores Si el paciente no mejora con el tratamiento descrito o
presenta inestabilidad hemodinámica es necesaria la administración de
fármacos inotrópicos (dopamina o dobutamina) y/o nitrogliceria

Tratamiento domiciliario Está indicado en pacientes con insuficiencia
cardíaca clases funcionales I-III, sin criterios de inestabilidad
hemodinámica y en ausencia de complicaciones agudas.
Medidas generales
Actividad física normal, aunque adaptada a sus necesidades, de forma
que no se llegue a producir disnea.
Evitar el sobrepeso.
Dieta hiposódica.
No fumar y evitar el consumo de alcohol.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN
LA COMUNIDAD (NAC)

DEFINICIÓN
La neumonía adquirida en la Comunidad (NAC) es la inflamación aguda
del parénquima pulmonar producida por microorganismos y
manifestada por signos de infección sistémica y cambios radiológicos
en pacientes que no han sido hospitalizados durante las últimas 3
semanas.

EPIDEMIOLOGÍA
No existen datos suficientes para definir el perfil microbiológico de los cuadros
de NAC en nuestro medio.
Sin embargo, el neumococo probablemente sea el germen más frecuente (C).
En base a la información existente, en el Perú se estima que la resistencia del
neumococo a la penicilina (incluyendo baja, mediana y alta resistencia) podría
encontrarse alrededor de 22.%
No existe evidencia científica suficiente para determinar la magnitud de la
resistencia elevada a la Penicilina en el Perú. CMI<4 μg/ml
La CMI, o concentración mínima inhibitoria, es la concentración más baja (en
μg/ml) de un antibiótico que inhibe el crecimiento de una determinada cepa
bacteriana.
Por lo tanto, es recomendable tomar en consideración los ensayos clínicos de
terapia antimicrobiana empírica para neumonía, teniendo cuidado en evitar
asumir recomendaciones sustentadas en otros contextos donde la alta
resistencia a la penicilina es un problema mayor (BPC).

EVALUACIÓN CLÍNICA
Todo paciente con sospecha de NAC será evaluado de acuerdo la
presencia de los siguientes criterios:
• Criterios diagnósticos
• Criterios de hospitalización
• Criterios de UCI (NAC severa)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico clínico de NAC, en el primer nivel de atención, se
establece de acuerdo a los siguientes criterios:
Enfermedad de inicio reciente (menos de 2 semanas) con presencia de:
1) Síntomas respiratorios (tos o dolor torácico o disnea) más
2) Síntomas sistémicos (fiebre o taquicardia o taquipnea), más
3) Hallazgos focales al examen físico de tórax
En los establecimientos de salud de segundo y tercer nivel, el
diagnóstico debe de ser sustentado con una Radiografía de Tórax,
definiendo diagnóstico radiológico de NAC:
4) Cambios radiográficos recientes

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Los establecimientos de salud del primer nivel deberán referir a un establecimiento
de segundo o tercer nivel para ser hospitalizado a todo paciente con diagnóstico de
NAC que presente al menos uno de los siguientes criterios de hospitalización:
• Confusión
• Taquípnea (Frecuencia respiratoria mayor a 30/min)
• Hipotensión (Presión Arterial <90/60 mm Hg)
• Edad mayor de 65 años
• Comorbilidad significativa (neoplasia, insuficiencia cardiaca congestiva,
desnutrición severa, postración crónica o dependencia física, insuficiencia renal
crónica, enfermedad hepática descompensada)
• Intolerancia a la vía oral
• Condiciones sociales desfavorables para la adherencia a la terapia oral (abondono
social, alcoholismo, retardo mental, demencia)

En establecimientos de salud de segundo y tercer nivel, se deben
considerar adicionalmente los siguientes criterios de hospitalización:
• Urea elevada (>40 mg/dl)
• Saturación de hemoglobina

CRITERIOS DE INGRESO A CUIDADOS INTENSIVOS
Serán hospitalizados en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) todos los
pacientes que cumplan con alguno de los criterios mayores de NAC
Severa:
• Necesidad de ventilación mecánica
• Shock séptico: Definido como hipotensión sostenida en un paciente
con NAC luego de la resucitación con fluidos endovenosos.
• Insuficiencia renal aguda: Definida como creatinina >1.4 en hombres
y 1.2 en mujeres sin antecedentes de enfermedad renal.

Adicionalmente, los pacientes que tengan al menos 3 de los siguientes
criterios menores también deberán ser hospitalizados en UCI:
• Frecuencia Respiratoria >30/minuto
• PaFiO2 <250
• Confusión
• Presión arterial <90/60
• Compromiso radiológico multilobar

Presión arterial de oxígeno (PaO2) Los valores de referencia son 80-
100 mmHg. En el individuo sano su valor disminuye progresivamente con
la edad, aunque respirando aire ambiente y a nivel del mar, siempre debe
ser superior a 90 mmHg
Fracción inspirada de oxígeno (FIO2) es la concentración o
proporción de oxígeno en la mezcla del aire inspirado. Por
ejemplo, si el volumen corriente de un paciente es de 500 ml y está
compuesto por 250 ml de oxígeno, la FIO2 es del 50%.
La presión arterial de oxígeno / fracción inspirada de oxigeno (PaO2
(mm Hg)/FiO2 (%)) es un indicador que mide el intercambio
gaseoso y tiene utilidad en la UCI para poder tomar decisiones en el
tratamiento.

MÉTODOS DE AYUDA DIAGNÓSTICA
En todo paciente con Neumonía Adquirida en la Comunidad atendido en un
establecimiento de salud de segundo/ tercer nivel se deben realizar una
Radiografía de Tórax ,
oximetría de pulso y
úrea sérica.
hemograma y hemocultivo
pruebas bioquímicas básicas (glucosa, electrolitos, creatinina, transaminasas,
análisis de gases arteriales) de acuerdo al caso.
Estudios adicionales como serología para gérmenes atípicos, antígenos
urinarios y exámenes de esputo se realizarán de acuerdo al criterio del
médico tratante

PACIENTES AMBULATORIOS
En pacientes ambulatorios, el antibiótico de elección es la Amoxicilina a dosis
elevadas (1 gramo vía oral cada 8 horas) para cubrir la posibilidad de
neumococo resistente a la penicilina con Concentraciones inhibitorias
mínimas menores a 4 . La duración de la antibioticoterapia será de 7 a 10
días.
Como alternativa, en pacientes alérgicos a la penicilina, puede utilizarse un
macrólido (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina o Doxiciclina).
Asimismo, en aquellos en los que el médico tratante sospeche neumonía por
un gérmen “atípico“ se puede considerar el uso de macrólidos como los
mencionados o doxiciclina.
En pacientes con alteraciones estructurales pulmonares, tabaquismo o
patología pulmonar pre existente que no requieran hospitalización, la terapia
antibiótica empírica debe tener un espectro más amplio y se recomienda el
uso de un nuevo macrólido como Claritromicina, Azitromicina, Doxiciclina o la
combinación de Amoxicilina/ Clavulanato

HOSPITALIZADOS CON NEUMONÍA NO SEVERA
Los pacientes hospitalizados pueden tratarse por vía oral si su tolerancia es adecuada,
no presentan vómitos y se encuentran hemodinámicamente estables. La terapia de
elección será la misma que para pacientes ambulatorios: Amoxicilina a dosis altas y sus
respectivas alternativas de acuerdo al caso.
En caso de intolerancia oral, vómitos o inestabilidad hemodinámica, la terapia
parenteral recomendada podrá ser cualquiera de las siguientes: ampicilina,
bencilpenicilina o como alternativa cefazolina endovenosa.
En caso de requerir cobertura contra gérmenes “atípicos” (neumonía por patógenos
atípicos como el Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o el menos común
Legionella pneumophila) e imposibilidad de terapia enteral, se puede considerar la
administración de Ciprofloxacina endovenosa, ya que al momento no contamos con
presentaciones endovenosas de macrólidos . Esto se realizará paralelamente a la toma
de exámenes auxiliares (serología para gérmenes atípicos).
En caso de alergia a la penicilina y cefalosporinas y requerir terapia endovenosa, se
pueden utilizar quinolonas endovenosas con acción antineumocócica (moxifloxacina,
levofloxacina).
El uso de clindamicina o combinaciones de betalactámicos con inhibidores de
betalactamasa debe ser considerado en pacientes con sospecha de neumonía
aspirativa.

HOSPITALIZADOS CON NEUMONÍA SEVERA
Los pacientes con neumonía severa deben ser tratados inmediatamente
con antibióticos parenterales.
La terapia de elección incluirá el uso de cefalosporinas de 2ª o 3ª
generación (ej Cefuroxima, Cefotaxime, o Ceftriaxona) asociadas a un
macrólido (claritromicina, eritromicina o azitromicina) o
doxiciclina si tiene tracto digestivo funcionante.
De no ser así y hasta disponer de formulaciones parenterales a un costo
razonable, se puede utilizar como alternativa la asociación con
quinolonas endovenosas como ciprofloxacina.
En pacientes con intolerancia a betalactámicos o macrólidos, se puede
administrar monoterapia con quinolonas con acción antineumocócica
como Moxifloxacina o Levofloxacina.

RESUMEN ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA EN NAC

EVOLUCIÓN INADECUADA
Se considerará el cambio de cobertura antibiótica en los pacientes con
los siguientes criterios de deterioro clínico durante la hospitalización •
Persistencia de fiebre al quinto día de tratamiento antibiótico, luego de
descartar otras causas.
• Persistencia de hipoxemia al quinto día de tratamiento antibiótico,
luego de descartar otras causas.
• Desarrollo de novo de cualquier criterio de severidad (Confusión
mental, urea elevada, taquípnea, hipotensión).
• Extensión del compromiso radiológico

CRITERIOS DE ALTA
El paciente puede continuar su tratamiento por vía ambulatoria si se
satisfacen los siguientes criterios:
• Tolerancia oral adecuada
• Defervescencia de fiebre por al menos 48 horas
• Frecuencia cardiaca y respiratoria dentro de límites normales.
• Saturación de Oxigeno superior a 90%
• Soporte social /familiar apropiado
• Estado de conciencia basal

PREVENCIÓN
La vacunación contra Influenza se recomienda en pacientes con
cardiopatía crónica, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC),
insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, diabetes mellitus, mayores
de 60 años, trabajadores de la salud, PVVS y otros pacientes
inmunocomprometidos.
La vacunación antineumocócica se recomienda en pacientes asplénicos,
pacientes con enfermedad renal crónica incluyendo síndrome nefrótico,
EPOC, cardiopatía crónica, diabetes mellitus, alcoholismo, enfermedad
hepática crónica y personas viviendo con VIH/SIDA.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Dr. Ángel Hugo Becerra del Carpio
Doctor en Medicina
Gastroenterólogo endoscopista
Titular del Curso de Gastroenterología de la Facultad de
Ciencias de la Salud UANCV

DEFINICIÓN
Es la pérdida de sangre originada en el esófago, estómago o
duodeno hasta el ángulo de Treitz. Es una de las complicaciones
más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de
hospitalización. Las dos causas más habituales son por úlcera
péptica y las secundarias a hipertensión portal.

ETIOLOGÍA
Las dos causas más
habituales son por
1)Úlcera péptica.
(HDA NO VARICEAL)
2) Várices esofágo
gástricas secundarias
a hipertensión portal.
(HDA VARICEAL)

Otras causas:
Erosiones: Una o más
lesiones consistentes en
pérdida de sustancia,
cuya profundidad no
sobrepasa a la
submucosa, y pueden
estar situadas en
cualquier segmento del
esófago, estómago o
duodeno.

Desgarro de Mallory-
Weiss: Desgarro de la
mucosa del esófago distal
y cardias, secundario a la
hiper presión producida
por vómito. El cuadro
clásico es la instauración
de náuseas, vómitos o
arcadas de tos, como
antecedente previo a la
hematemesis. Se describió
clásicamente en pacientes
alcohólicos. Generalmente
el sangrado se detiene de
forma espontánea, pero en
una tercera parte de los
casos se precisa una
endoscopia terapéutica.

Lesiones
angiodisplásicas:
Dilatación de
pequeñas arterias y
capilares que dan
origen a una variedad
de angiomas (cada vez
se ve más) y que
pueden estar situados
en cualquier parte del
tubo digestivo.

Lesión de Dieulafoy: Vaso
sanguíneo superficial en la
submucosa (anormal) de
gran tamaño que se
rompe. La localización más
frecuente es en la parte
alta del estómago, cuerpo
gástrico o fundus. Por ello,
cuando cede la hemorragia
es muy difícil de visualizar.

Esofagitis:
Inflamación del
tercio inferior
de la mucosa
esofágica
producido
usualmente por
reflujo gastro -
esofágico.
Únicamente en
esofagitis
graves se
presenta una
HDA y es raro
que precise
tratamiento
endoscópico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hematemesis: vómito con sangre, procedente del tracto
digestivo alto.
• Melena: deposiciones negras con sangre digerida, como
resultado de sangrado del tracto digestivo alto.
• Hematoquezia: sangre roja por recto proveniente de tracto
digestivo superior en sangrados masivos y dado que la sangre
actúa como laxante esta se mueve a gran velocidad y se
observa un tránsito muy acelerado.
• Anemia

DIAGNÓSTICO

GRADO DE COMPROMISO POR HDA
GRADO SIGNOS CLÍNICOS % DE
PÉRDIDA
I Ninguno 10-15
II Leve Taquicardia leve
Hipotensión ortostática
Frialdad ligera de pies y manos
16-25
III Moderado Taquicardia moderada: 100-120 x min
PA< 100 mm. Hg
Inquietud, sudoración, palidez, oliguria.
26-35
IV Grave Taquicardia > 120 x min
PA< 80 mm. Hg
Estupor, extremidades frías, palidez extrema, anuria.
36-50

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
Debe incluir tacto rectal, pulso y PA en decúbito y sentado si procede.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Hematocrito y hemoglobina
Grupo sanguíneo y Rh
Hemograma
Nitrógeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de hemorragia puede ser una insuficiencia renal
aguda)
Estudios de coagulación (protrombina y plaquetas) Electrolitos en plasma
Enzimas hepáticas y bilirrubinas
En casos especiales: ECG y enzimas cardíacas (paciente con factores de riesgo, porque puede
desencadenar infarto)

ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA
Se procurará realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del
tiempo 0 de sangrado), una vez se haya logrado remontar al
paciente y cuando éste se encuentre estable
hemodinámicamente. Siempre que sea posible se efectuará con
sedación del paciente.
10–20 % de los casos no se logra precisar el diagnóstico, dado
que algunos sangrados están muy ocultos o se encuentran en la
2ª porción del duodeno, donde no llega el endoscopio.

CLASIFICACIÓN DE FORREST

EL SCORE DE ROCKALL
Se valora del 0 al 11. A mayor puntaje mayor posibilidad de resangrado
Edad:
<60 años (0 puntos); 60 – 79 años (1 punto); >79 años (2 puntos).
Shock:
PAS = 100 mmHg y FC < 100 por minuto (0 puntos);
PAS = 100 mmHg y FC > de 100 por minuto (1 punto);
PAS < de 100 mmHg (2 puntos).
Comorbilidad:
No comorbilidad mayor (0 puntos);
Insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica; otra comorbilidad mayor (2 puntos);
Insuficiencia renal; insuficiencia hepática; neoplasia diseminada (3 puntos).
Diagnóstico endoscópico:
S. Mallory-Weiss, no lesión identificada y no estigmas de sangrado reciente (0 puntos);
cualquier otro diagnóstico (1 punto);
neoplasia del tracto gastrointestinal superior (2 puntos);
Estigmas de hemorragia reciente:
Ninguno o solo "mancha oscura" (0 puntos);
sangre en tracto gastrointestinal alto, coágulo adherido, vaso visible (2 puntos).

TRATAMIENTO.
1) NPO
2) Corregir la volemia de acuerdo al Compromiso
Hemodinámico.
3) Inhibidores de Bomba de Protones: Omeprazol 1
amp. EV c/12 h.
4) Procinéticos que aumentan el tono del EEI y el
peristaltismo esofagogástrico: Metoclopramida 1
amp EV c/8 h.
5) Controles de Hb. Y Hto.

VÁRICES ESOFÁGICAS
Dr. Angel Hugo Becerra del Carpio
Doctor en Medicina

DEFINICION Y CONSIDERACIONES GENERALES
• Las várices esofágicas son un conjunto
de venas longitudinales y tortuosas
situadas en el extremo inferior del
esófago que aparecen aumentadas de
tamaño e abultadas y cuya causa es la
Hipertensión Portal, siendo
especialmente proclives a la ulceración
y a la hemorragia.

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN
PORTAL

B) Clasificación japonesa modificada de
las várices esofágicas.
Color fundamental: Cw (Color white)
Várices blancas incipientes, Cb (Color
blue) Várices azuladas.

Signos de color rojo,
son signos de
potencial o reciente
sangrado:
Rc- (Red color):
Ausente, Rc+(Red
color): Presente:
RWM (Red wall
marking):manchas
rojas,
CRS (Cherry red
spots): manchas rojo
cereza,
HCS (Hematocystic
spot): Manchas
hematoquísticas,
DR (Diffuse
redness):rubor
difuso.

Forma: F1: Rectas. F2: Tortuosas. F3:
Nodulares.

LOCALIZACIÓN (DIVISIÓN CONVENCIONAL DEL ESÓFAGO SEGÚN UICC)
Cervical
Intra torácico alto
Intra torácico medio
Intra torácico inferior
Abdominal
18 cm.
24 cm.
32 cm.
40 cm.
Localización: Ls: Locus superior (Encima de la bifurcación traqueal), Lm: Locus medíal (tercio
medio), Li: Locus inferior (tercio distal),

Esofagitis: E+, E-

C) Clasificación de las
várices esofágicas
según el tamaño con
relación al lumen:
Grado I: ocupan <
25% del lumen.
Grado II: ocupan
hasta 25% del lumen.
Grado III: ocupan
hasta el 50% del
lumen.
Grado IV: ocupan
>50% del lumen.

Locus gástrico: Presencia o ausencia de várices gástricas:
Lg- : Ausente, Lgc: En cardías, Lgf: En fondo.

D) Clasificación de Sarín:
Esofagogástricas (GOV):
GOV 1, son mas o menos rectas
y se extienden de 2 a 5 cm. por
la unión esofagogástrica a
través de la curvatura menor
del estómago;
GOV 2, son tortuosas y se
extienden por la unión
esofagogástrica a través de la
curvatura mayor del estómago.
Várices gástricas aisladas( IGV):
IGV 1, se ubican e el fondo
gástrico;
IGV 2, se ubican en cualquier
lugar del estómago e incluso
duodeno.

TRATAMIENTO
A) Taponamiento.
Se utilizaba la sonda de
Sengstaken Blakemore,
solamente en casos de
sangrado masivo como una
alternativa hasta encontrar
el tratamiento definitivo.
Presenta un balón
esofágico que soporta 60 a
80 cc de aire o 25 a 30 mm.
Hg y un balón gástrico de
120 a 150 cc. de aire o 55 a
65 mm. Hg. El tiempo de
permanencia debe ser de
24 horas. Se alcanza hasta
un 40 a 60 % de éxito, pero
la recidiva puede llegar al
mismo porcentaje.

B) Farmacológico (Consenso de Babeno 2000)
a)Drogas constrictivas:
Producen vasoconstricción esplácnica, reducen el
flujo esplácnico, el flujo portal y la presión portal.
En nuestro medio contamos con:
Octreotida (Sandostatin, Vial 0.2 mg/ml, fco x 5
ml): Se administra un bolo de 50 ug. IV o SC,
seguida de una infusión de 50 ug/hora durante 5
días.

b) Drogas vasodilatadoras: Actúan aumentando el suministro
de óxido nítrico a la circulación intrahepática, favoreciendo el
desarrollo de colaterales, aumenta la vasodilatación sistémica,
encharcamiento venoso e hipertensión portal, y causa
vasoconstricción arterial esplácnica en forma refleja.
Nitroglicerina (Nitroglicerina, Vial 25 mg/ml x 5 ml; Nitropack
DR, cap 1 mg). Iniciar infusión 5 ug/min hasta 10 ug/min c/3-5
min. Continuar con Nitropack DR, 1 cap 1 mg c/ 12 h.
Dinitrato de isosorbide
(Dilangin, tab 5 y 10 mg; Dilangin sublingual, tab 5 mg;
Isorbide, tab 10 mg,
Isorbide tab sublinguales 5 mg,
Isorbide cap rtd 40 mg;
Isorbasol, tab 10 m, isorbasol tab. Sublinguales 10 mg).
Dosis inicial 5 a 20 mg. c/6 h, o 40 mg cap rtd c/12 h.

c) Betabloqueadores adrenérgicos: actúan
mediante la disminución del gasto cardíaco y la
reducción del flujo arterial esplácnico, al
bloquear los receptores beta 2 de los vasos
sanguíneos viscerales dejan la actividad alfa
adrenérgica vasoconstrictora libre, reduciendo
el flujo sanguíneo portal.
Propranolol ( Hopranolol, tab 40 mg; Inderal
Tab 10, 40 y 80 mg; Inderal LA cap 80 mg)
Nadolol ( Corgard, tab 80 mg.): 1 tab 40 mg
c/12 h; 1 cap LA 80 mg c/24 h.
La dosis óptima es la que disminuye el 20% de
la PA y pulso.

d) Procinéticos constrictores del Esfínter esofágico
inferior:
Metoclopramida (Gastrocinet, tab 10 mg; Metocyl,
comp 10 mg; Pramilen, amp 10 mg; Primperán
comp 10 mg y amp de 10 mg). Dosis: 5-10 mg c/8 h
VO. 10 mg c/8 h IM,EV.
Domperidona (Idon, cap 10 mg; Motilium, tab 10
mg; Netaf comp 10 mg,; Norocinet, Tab 10 mg.
Mosaprida (Reflucil, tab 2.5 y 5 mg)
Cinitaprida ( Endial, tab 5 mg). Dosis5-10 mg c/8 h
VO.
Levosulpiride (Dislep, tab 25 mg; Procinox, tab 25
mg). 1 tab. antes de los alimentos

C) Endoscópico:
Escleroterapia por inyección
de esclerosantes:
Monoetanolamina 5%,
Polidocanol1%,
Etanolamina5%, Murruato de
Sodio, Glucosa hipertónica,
alcohol absoluto.
Inyección paravaricial
(submucosa) para engrosar la
mucosa y prevenir el
sangrado.
Intravaricial por encima de la
unión esofagogáastrica,
repitiendo a intervalos de 2
cm. proximalmente, 3 cc.
hasta 30 cc. por sesión, hasta
4 sesiones por mes. Controles
cada 3 a 6 meses.

Ligadura de várices esofágicas

PANCREATITIS AGUDA
Doctor en Medicina
Titular del Curso de Semiología de la Facultad de Ciencias
de la Salud UANCV

DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio del páncreas con afectación
variable de tejidos adyacentes y/o tejidos distantes.
(Conferencia de consenso internacional sobre la
pancreatitis aguda, Atlanta 1992)

DEFINICIÓN Y CONSIDERACIONES GENERALES.
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con
compromiso variable de órganos, aparatos y sistemas
regionales y distantes.
Se caracteriza principalmente por dolor abdominal de inicio
súbito, elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y
orina.
El 80% de casos son leves y se autolimitan, sin embargo el
20% restante son severos y mueren aproximadamente la
mitad de ellos. La incidencia es variable ente los diferentes
países, y depende más de la certeza del diagnóstico.

FISIOPATOLOGÍA
Incluye necesariamente tres procesos: obstrucción ductal,
isquemia pancreática, y activación intracelular de las enzimas
digestivas
En Atlanta (USA), en 1992 se estableció una clasificación clínica:
• Pancreatitis aguda severa si existe falla multiorgánica.
Corresponde histopatologicamente a la Pancreatitis
necrotizante.
• Pancreatitis aguda leve si la falla orgánica es mínima.
Corresponde histopatológicamente al edema intersticial.

DIAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA POR PANCREATITIS AGUDA
Los días de estancia hospitalaria por
Pancreatitis aguda dependen del cuadro clínico.
La pancreatitis aguda leve se autolimita en un
plazo máximo de 3 días. En cambio la
Pancreatitis aguda grave ocurre cuando no hay
mejoría transcurridas las 72 horas.
Es muy importante diferenciar que en el curso de
la Pancreatitis aguda grave se puede diferenciar
dos fases distintas: la primera, la fase precoz o
sistémica, que va del día de inicio de la
enfermedad al día 14; y la fase tardía o de
complicaciones locales que va desde el día 14
hacia delante.

La fase precoz o sistémica, se caracteriza por la
presentación de un cuadro muy severo en
donde el proceso inflamatorio pancreático
activa la síntesis y liberación de sustancias
como: citoquinas, complemento, leucotrienos,
tromboxanos, prostaglandinas, etc.
responsables del cuadro séptico no infeccioso,
en esta etapa se puede presentar leucocitosis,
fiebre, shock, falla renal, respiratoria, etc.
La fase tardía o de complicaciones locales se
caracteriza por la presencia de un cuadro
infeccioso en los pacientes que presenten
necrosis pancreática, o pseudoquistes.

MANIFESTACIONES CLINICAS
a) Pancreatitis aguda leve: Disfunción orgánica mínima y
recuperación rápida. Si no hay mejoría dentro de las 48 y 72
horas después de instalado el tratamiento, existen
complicaciones.
b) Pancreatitis aguda severa: Dolor epigástrico irradiado al
hipocondrio izquierdo y dorso (“en cinturón") y otras zonas
dependiendo de la relación con las zonas más afectadas.
Aumento de la sensibilidad abdominal. Dolor a la presión y
descompresión brusca. Distensión abdominal. Ruidos
hidroaéreos disminuidos o ausentes. Vómitos.
Concomitantemente

AREAS DE DOLOR PANCREATICO

PANCREATITIS AGUDA

ETIOPATOGENIA
a) Litiasis biliar, de mayor presentación en mujeres.
b) Alcoholismo, de mayor presentación en varones.
c) Otras:
Traumáticas.
Iatrogénicas: quirúrgicas,
Colangiografía pancreática endoscópica retrógrada.
Parasitaria (ascaris, fasciola).
Hereditaria (principalmente por mutaciones de los genes relacionados
con el tripsinógeno y la tripsina).
Hipercalcemia.
Pancreas divisum.
Virales (parotiditis).
Vasculares.
Picadura de alacrán.
Neoplasias.
Medicamentosa (ácido etacrínico, furosemida, estrógenos, tetraciclinas,
metildopa, azatioprina, corticoides, cimetidina, ranitidina)

LITIASIS DE VIAS BILIARES

ALCOHOLISMO

En 1974 Ranson describió una escala de 11 parámetros y concluyó que 3 o más
factores determinaban el episodio como severo.
En 1978 Imrie modificó los criterios de Ranson y creó una escala para evaluar la
severidad y asignar pronóstico a los episodios de pancreatitis aguda.
En 1983, Blamey formula 6 parámetros conocidos como los criterios de Glasgow
que tienden a favorecer del diagnóstico de pancreatitis biliar.
En 1989 Larvin y McMahon describen la puntuación Acute physiology and chronic
health evaluation conocido como APACHE II con catorce parámetros, cada uno con
puntuaciones de anormalidad.
En 1986 Buchler y colaboradores en un informe de 34 pacientes con pancreatitis
aguda en 21 de los cuales la enfermedad era necrosante, la sensibilidad para
detectar este tipo de pancreatitis fue del 95%. En otra serie publicada en 1989, el
valor máximo de Proteína C reactiva de 210 mg/l, en el segundo, tercero, o el
cuarto día fue el mejor marcador sérico para diferenciar la pancreatitis aguda
grave de la pancreatitis aguda leve.
En Lima, Ruiz y colaboradores, en 1991, en un trabajo de investigación clínica
publicado a nivel nacional e internacional, en una población de 31 casos de
pancreatitis aguda, concluyeron que la edad, así como las determinaciones de
calcio, urea y recuento leucocitario, constituyen factores de la más alta
sensibilidad pronostica en pancreatitis aguda.

Criterios de severidad de relacionados con alcohol
( RANSON/1974)
En la admisión
Edad > 55 años
Leucocitos > 16,000 por mm3
Glicemia > 200 mg%
LDH > 350U/l
TGO > 250 U sigma
A las 48 horas
↓ del Hematocrito más 10%
↑ del Nitrógeno ureico (BUN)* más
de 5 mg% (Urea>10.7mg%)
PaO2 < 60 mmHg
Ca < 8 mg%
Déficit de bases > 4 mEq/l
Retención de líquidos > 6 l.
* BUN(mg) = Urea (mg%)/2.14

Criterios de severidad de relacionados con
litiasis biliar
( Blamey/1983)
Durante las primeras 48 horas
Edad > 55 años
Leucocitos > 15,000 por mm3
Glicemia > 180 mg%
LDH > 600U/l
Albúmina < 3.3 g/dl
Nitrógeno Ureico (BUN) > 45 mg%
PaO2 <60 mmHg.
Ca < 8 mg%

Imrie 1978 Osborne 1981 Blamey 1984
Edad (años)
AST ( U/l)
Leucocitos(mm3)
Glucemia(mMol/l)
Urea (mMol/l)
PaO2 mmHg
Calcio (mg/dl)
Albúmina(g/dl)
LDH (u/l)
> 55
> 100
> 15.000
> 10
> 16
< 60
< 8
< 3.2
> 600
No puntúa
> 200
> 15.000
>10
> 16
< 60
< 8
< 3.2
> 600
> 55
No puntúa
> 15.000
> 10
> 16
< 60
< 8
< 3.2
> 600
Leese T, Shaw D. Comparison of three Glasgow multifactor prognostic systems in acute pancreatitis.Br J
Surg 1988;75:460.

PUNTUACION APACHE II (Larvin y McMahon /1989)
Variables
fisiológicas
Rango elevado Rango Bajo
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura
rectal (Axilar +)
≥ 41° 39-
40,9°
38,5-
38,9°
36-
38,4°
34-
35,9°
32-
33,9°
30-
31,9°
≤29,9
°
Presión arterial
medía (mmHg)
≥ 160 130-
159
110-
129
70-
109
50-69 ≤ 49
Frecuencia
cardíaca
(respuesta
ventricular)
≥ 180 140-
179
110-
139
70-
109
55-69 40-54 ≤ 39
Frecuencia
respiratoria (no
ventilado o
ventilado)
≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤ 5

PUNTUACION APACHE II
Variables fisiológicas Rango elevado Rango Bajo
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Oxigenación : Elegir a
o b
a. Si FiO2 =>0,5 anotar
P A-aO2
b. Si FiO2 < 0,5 anotar
PaO2
≥ 500 350-499 200-
349
< 200
> 70 61-70 55-60 <55
PH arterial (Preferido)
HCO3 sérico (venoso
mEq/l)
≥ 7,7
≥ 52
7,6-7,59
41-51,9
7,5-7,59
32-40,9
7,33-7,49
22-31,9
7,25-7,32
18-21,9
7,15-7.24
15-17,9
<7,15
<15
Sodio Sérico (mEq/l) ≥ 180 160-179 155-
159
150-154 130-149 120-129 111-119 ≤ 110
Potasio Sérico (mEq/l) ≥ 7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5
Creatinina sérica
(mg/dl)
Doble puntuación en
caso de fallo renal
agudo
≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
Hematocrito (%) ≥ 60 50-59,9 46-49,9 30-45.9 20-29,9 <20
Leucocitos (Total/mm3
en miles)
≥ 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1

PUNTUACION APACHE II
Escala de Glasgow
Puntuación=15-Glasgow actual
A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales
B. Puntuación por edad (≤ 44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos;
65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)
C. Puntuación por enfermedad crónica 2 puntos para cada una:
Hígado(cirrosis), Pulmón(EPOC), Renal(En diálisis), Corazón (Angina de
reposo o ICC), Inmunocompromiso (Quimioterapia, radioterapia, SIDA)
Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C)

FALLA MULTIORGANICA
Shock: Presión sistólica < 90 mm Hg.
Insuficiencia pulmonar: Pa O2 ≤ 60 Hg.
Insuficiencia renal: Creatinina sérica > 2mg/dl
Sangrado GI: > 500 ml/24h.
Complicaciones sistémicas:
 CIV (plaquetas ≤ 100,000/mm3
 Fibrinógeno< 1gr/L
 Ca sérico< 7.5 mg/dl

• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
• AMILASA SERICA: VN 40- 100 UI/l. Su especificidad aumenta
cuando se triplica o cuadruplica su valor. Desaparece
rápidamente después de las 24 h. Se encuentra
hiperamilasemia en otras muchas condiciones.
• LIPASA SERICA: <160 U/l, Se eleva a las 48 h y continúa por 1
semana. Su determinación requiere de mas tiempo.
• Otros relacionados con los criterios de Ranson y APACHE II.

• RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN: Asa delgada distendida ( Asa
centinela); Ausencia de visualización del colon transverso (Signo del colon
cortado); Distensión duodenal con nivel hidroaéreo; Calcificaciones
pancreáticas o biliares
• RADIOGRAFIA DE TORAX: Elevación del Hemidíafragma izquierdo o de
ambos; Derrame pleural; Atelectasias laminares; Derrame pericárdico.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL: Aumento del volumen pancreático, con pérdida
de la nitidez de sus contornos y de la ecogenicidad; Dilatación del conducto
de Wirsung y colecciones líquidas. Su principal valor es que permite
estudíar las vías biliares y confirmar si existe litiasis asociada.

TAC
Graduación de Balthazar y Ranson
• A: Páncreas de apariencia normal.
• B: Crecimiento focal o difuso.
• C: Inflamación pancreática y de la grasa peripancreática.
• D: Una colección líquida, generalmente en el espacio pararenal
anterior.
• E: Dos o más colecciones líquidas, o pancreáticas o
peripancreáticas, o gas en páncreas)
•

ÍNDICE DE SEVERIDAD:
GRADO A=0,
B=1,
C=2,
D=3,
E=4;
PUNTOS POR NECROSIS DEL PANCREAS:
1/3=2,
1/2= 4,
>1/2 = 6;
PUNTAJE TOTAL (Máximo 10) = PUNTAJE TAC(0 a 4) + PUNTAJE NECROSIS (0 A
6)

Balthazar-Ranson A (1982)

Balthazar-Ranson B (1982)
B: Crecimiento focal o difuso.

Balthazar-Ranson C (1982)
C: Inflamación pancreática y de la grasa peripancreática.

Balthazar-Ranson D (1982)
D: Una colección líquida, generalmente en el espacio para renal anterior. Ocurren en la
fase precoz, carecen de pared granular o tejidos fibrosos

Balthazar-Ranson E (1982)
E: Dos o más colecciones líquidas, o pancreáticas o peripancreáticas, o gas en páncreas)

Balthazar (1990)
NECROSIS DEL PANCREAS: 1/3=2, Aparece entre la 3 y 4 semana

Balthazar (1990)

Pseudoquiste
Pseudoquiste, colección de líquido pancreático, rica en enzimas, no infectada, bien delimitada
por pared no epitelizada. Aparece entre la 4 y 5 semana

TRATAMIENTO
a) Reposo gástrico.
b) Monitoreo de signos vitales.
c) Procinéticos que aumentan el tono del EEI, el peristaltismo
esofagogástrico, y el vaciamiento gástrico: metoclopramida, 1
amp. EV c/8h. Recurrir a la SNG solamente presencia de íleo o
vómitos persistentes, que no ceden al tratamiento inicial.
d) Fluidoterapia endovenosa. Iniciar con ClNa 0.9 % según
requerimiento, y utilizar Dextrosa 5% SA. con agregados,
solamente si la glicemia está normal.
e) Analgesia: metamizol magnésico, a dosis de 2 g EV c/6h; o
ketorolaco 30 mg EV c/6h; o tramadol ClH 100 mg EV c/ 6 h; o
meperidina (Petidina: Amp 100 mg/2ml, Tab 50 mg) 50-100 mg
IM, SC, VO c/3-4 h.
f) Antibioticoterapia si hay evidencia de infección asociada, La
realimentación oral puede ser iniciada entre el día 3 y 7 de
hospitalización de manera gradual, dependiendo de la
disminución del dolor, reaparición de los RHA y del apetito.

Si no hay mejoría, se deberá tener en cuenta también:
g) Monitoreo de gases arteriales y electrolitos.
h) Soporte nutricional parenteral o enteral.
i) En pancreatitis biliar considerar CPER terapéutica.
j) Vigilancia y tratamiento de las complicaciones
sistémicas.
De presentarse deterioro clínico debe realizarse
aspiración percutanea guiada por TAC o por Ecografía
para descartar necrosis infectada que requiere cirugía. Si
la necrosis es estéril continuar con tratamiento médico.

Antibioticoterapia en Pancreatitis aguda
Antibiótico Presentación Dosis
Imipenen Amp 500 mg 0-5 a 1 gr.EV c/6-8 h.
Ciprofloxacina Ciprolin, Vial 200mg/20ml 100-200 mg EV c/12 h.
Ciproxina 200, Fco amp 200 mg/100 ml
Ciproxina 400, Fco amp 400 mg/200 ml
Ciriax, Fco amp 200 mg/200 ml
Dibactil, Fco amp 200 mg/100 ml
Osmoflox, Vial 100 mg/10 ml
Osmoflox, Vial 200 mg/20 ml
Cefotaxima Claforan, Vial EV 500 mg. Y 1g. 1-2 gr. EV c/8-12 h.
Grifotaxima Vial EV/IM 1g.
Ceftazidima Cefpiran, Vial 1 gr. 1-2 gr. EV c/8-12 h.
Fotum, Fco amp 1 gr.
Tiazim, Vial 1 gr.
Metronidazol Flagyl, Sol. Infusión 500 mg/100 ml 500 mg. EV c/8-12 h
En combinación con:
Ciprofloxacina, o
Cefotaxima, o
Ceftazidima
Clidamicina Bioclinda, Amp 600 mg 300-600 mg.EV c/8-12 h.
Clidacin, Amp 300 y 600 mg. En combinación con:
Dalacin C Fosfato, Amp 300 y 600 mg Ciprofloxacina, o

NUEVA CLASIFICACIÓN
1. Pancreatitis Aguda Leve (PAL) se caracteriza por la
ausencia tanto de la necrosis per/pancreática como de
fallo orgánico.
2. Pancreatitis Aguda Moderada (PAM) se caracteriza por
la presencia de cualquier tipo de necrosis peri/pancreática
estéril o fallo orgánico transitorio.
3. Pancreatitis Aguda Grave (PAG) se caracteriza por la
presencia de cualquier grado de necrosis peri/pancreática
infectada o fallo orgánico persistente.
4. Pancreatitis Aguda Crítica (PAC) se caracteriza por la
presencia de necrosis per/pancreática infectada y fallo
orgánico persistente.

FALLO ORGÁNICO
Fallo Orgánico Transitorio
Datos de FO que se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar
las medidas de soporte adecuadas.
Fallo Orgánico Persistente
Datos de FO que no se resuelven en un periodo corto de tiempo tras
aplicar las medidas de soporte adecuadas.
El autor de la nueva clasificación define transitorio o persistente como el
FO que no se resuelve en menos o mayor de 48 horas.
Definición de fallo orgánico (FO):
1. Hipotensión: PAS < 90 mm Hg o disminución en 40 mm Hg de PAS basal,
con signos de hipoperfusión tisular (lactato > 3 mMol/L); Saturación de
oxigeno venosa central SvcO2< 70%.
2. Fallo Respiratorio: PaO2 < 60 mm Hg basal (sin O2 suplementario); o
PaO2/FiO2 < de 300 mmHg.
3. Fallo Renal Agudo: Incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2, o
RIFLE-I) y/o disminución del flujo urinario (Oliguria) < 0.5 ml/Kg/h x 12
horas.

CLASIFICACIÓN SIMPLIFICADA
También se ha propuesto otra clasificación, que
sugiere dividir las PA en tres categorías :
1) PA leve: PA sin complicaciones locales ni
fracaso orgánico.
2) PA moderada: PA con complicaciones locales
sin fracaso orgánico;
3) PA grave: aquella que presenta fracaso
orgánico, con o sin complicaciones locales.

ASCITIS
Doctor en Medicina
Titular del Curso de Semiología de la Facultad de Ciencias
de la Salud UANCV

DEFINICION DE ASCITIS
Ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad
peritoneal. Normalmente existen pequeñas cantidades no
mayores de 100 ml. de líquido en cavidad peritoneal.

ETIOPATOGENIA
• Se resume en la clasificación de la ascitis según gradiente de
albúmina suero-ascitis
• Gradiente alta: >= 1.1 gr/dL. Es por Hipertensión portal (Cirrosis,
Hepatitis alcohólica, Ascitis cardiaca, Metástasis hepática masiva,
Insuficiencia hepática fulminante, Síndrome de Budd-Chiari,
Trombosis de vena porta, Enfermedad venoclusiva, Hígado graso
del embarazo, Mixedema)
• Gradiente baja: <= 1.1 gr/dL (Peritonitis TBC, Carcinomatosis
peritoneal, Ascitis pancreática, Ascitis biliar, Síndrome nefrótico,
colagenopatías con serositis)

Dependen del curso de la enfermedad de fondo y de la
existencia de complicaciones.
La distensión abdominal se produce cuando la cantidad de
ascitis es mayor de 2 litros que ocasiona los signos de
matidez desplazable y signo de la oleada, y puede ir
progresivamente en aumento hasta ocasionar ascitis a
tensión, con disnea, insuficiencia respiratoria y formación
de hernias.
Puede aparecer derrame pleural unilateral por paso de
líquido ascítico.
La infección del líquido ascítico en ausencia de focos
sépticos intraperitoneales o vecinos, ocasiona la
denominada peritonitis bacteriana espontánea que se
manifiesta por dolor abdominal, peritonismo, fiebre,
escalofríos, hipotensión y encefalopatía.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
A) Concentración de albúmina sérica y albúmina el líquido ascítico, para
determinar la gradiente de albúmina: suero-ascitis
B) Constantes corpusculares, en casos de cirrosis es constante la anemia, y
puede ser microcítica e hipocrómica en casos de sangrado digestivo crónico,
en cambio es normocítica si es secunadaria a hemólisis.
C) La Leucocitosis es indicativa de peritonitis bacteriana espontanea.
D) Se produce Pancitopenia en la cirrosis con hiperesplenismo.
E) Aumento de las cifras de urea y creatinina en sangre
F) Aumento de TGO, TGP, y bilirrubinas, concomitantemente con
disminución de las proteínas plasmáticas, se relacionan con cirrosis.
H) Tiempo de protrombina alargado, con porcentaje disminuido (<70%)
I) Análisis de gases arteriales detectará hipoxemia e hipocapnea en
insuficiencia respiratoria por ascitis a tensión.
J) Dosaje de electrolitos en sangre para averiguar sus alteraciones.
K) Hemocultivo si se sospecha de shock séptico.

Patrones bioquímicos de las hepatopatías

TEST DE CHILD-PUGH

TEST DE CHILD-PUGH
TIEMPO DE
PROTROMBINA
BILIRRUBINA
mg %
ALBUMINA
g%
ASCITIS ENCEFAL
OPATIA
PUNTA
JE
0 a 4 s por arriba de
la cifra basal
0 a 2.0 >3.5 Ausente Ausente 1
4 a 6 s por arriba de
la cifra basal
2.0 a 3.0 2.8 a 3.5 No tensa I y II 2
>6 s por arriba de la
cifra basal
>3.0 0 a 2.8 mg Tensa III y IV 3

L) Ecografía abdominal para:
Descartar carcinoma hepatocelular.
Descartar trombosis portal.
Valorar el tamaño del hígado ( hígado pequeño =
sobrevida corta)
Descartar patología renal y de vías urinarias.

M) Paracentesis diagnóstica, para medir:
Concentración de proteínas totales: >15gr/l significa
concentración elevada de factores antibacterianos y menos
probabilidad de PBE
Recuento celular: PMN >250/mm3 es diagnóstico de Peritonitis
Bacteriana Espontanea (PBE).
Sin embargo el Gram resulta + en 20% y el cultivo ( se aconseja
10 cc de líquido apenas extraído) en 50%

N) Evaluación hemodinámica:
La Presión arterial media >80 mm.Hg indica corta
sobrevida.
La actividad de la renina plasmática > 4ng/ml/h
también indica sobrevida corta.

O) Evaluación de la función renal:
a) Hiponatremia = concentración de sodio
plasmático < 130 mEq/l
b) Creatinina y/o BUN superior a 1.2 y 25
mg/dl, respectivamente, indica un deterioro
importante de la hemodinámica renal.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la ascitis de gradiente alta incluye:
A) Medidas generales:
Tratamiento de la enfermedad de fondo.
Supresión del alcohol en alcohólicos.
Excepto en Insuficiencia cardíaca la disminución de la
actividad no es la norma.
Restricción de fluidos sólo en Hiponatremia severa (Na<
120mEq/L), e) dieta hiposódica de 0.5 a 2 gr díario.
Control díario del peso: Una buena respuesta corresponde
a una pérdida de 0.5 a 1 Kg. díario en pacientes con
edema, y de 0.3 Kg. en pacientes sin edema.
Medición del sodio urinario, se espera mejoría si la
excreción es mayor que la ingesta.

B) Ascitis Grado 3 (6-15 litros):
a) Paracentesis total + infusión intravenosa de albúmina (
Albuman. Fco 20% x 50 ml = 10 gr/ Fco; Fco 25% x 50 ml =
12.5 gr/Fco) 8 gr. por litro de ascitis extraída. Previene la
disfunción circulatoria post paracentesis:
 Proceso asintomático.
 Aumento marcado de la actividad renina
plasmática(>4ng/ml/h a los 6 días de tratamiento)
 Recidiva rápida de la ascitis
 Acortamiento de la supervivencia.
 Ocurre espontáneamente en ascíticos sin paracentesis
total en un 10%, en tratados con albúmina 18%, en
tratados con paracentesis sin expansores de volumen en
70%

RESUMEN
Ascitis Grado 3 (6-15 litros):
a) Paracentesis total + infusión intravenosa de albúmina ( Albuman. Fco 20% x 50
ml = 10 gr/ Fco; Fco 25% x 50 ml = 12.5 gr/Fco) 8 gr. por litro de ascitis extraída.
b) Luego iniciar Dieta hiposódica (50mEq/día) y diuréticos:
GRUPO 1: Creatinina sérica normal, y/o BUN (nitrógeno ureico = Urea mg/2.14)
normal.
Furosemida 40 mg/día + Espironolactona 100 mg/día
GRUPO 2: Creatinina sérica=>1.2 mg/dl, y/o BUN(nitrógeno ureico) =>25 mg/dl:
Furosemida 80 mg/día + Espironolactona 200 mg/día
c) Revaluación luego de 5 días para ajustar la dosis si la respuesta es insatisfactoria:
• Si pérdida de peso insuficiente < 200g/día. Debe incrementarse diuréticos.
Incrementar Furosemida de 40 en 40 mg/día, y Espironolactona de 100 en
100 mg/día. Dosis máxima: 160 mg/día de Furosemida; 400 mg/día de
Espironolactona.
• Si pérdida de peso excesiva >500g/día, en pacientes sin edema o Ascitis Grado
1; >1 Kg/día, en pacientes sin edema o Ascitis Grado 2 y 3, debe reducirse la
dosis.
• Eliminada la ascitis los diuréticos deben reducirse a la mínima cantidad posible.

C) Ascitis Grado 2 (3-6 litros)
• Paracentesis opcional
• Básicamente Dieta hiposódica (50mEq/día) y diuréticos según
criterios anteriores.
• Revaluación luego de 3 días para ajustar la dosis si no hay
respuesta satisfactoria: Los mismos criterios anteriores

D) Ascitis Grado 1 : escasa
• Dieta hiposódica (50mEq/día) + Espironolactona 100 mg/día
• Eliminada la ascitis muchos pacientes se mantienen sin ella
solo con dieta hiposódica.

• Ascitis refractaria: Ascitis grado 2 o 3)que no puede
ser eliminada satisfactoriamente (descenso del
volumen de la ascitis al menos al grado 1) o recidiva
precozmente ( reaparición de ascitis grado 2 o3 en
las primeras 4 semanas tras la eliminación inicial) ;
la reaparición de ascitis en los primeros 2-3 días tras
tratamiento con paracentesis en los pacientes con
edemas no debe considerarse como recidiva
precoz). No puede ser evitada mediante tratamiento
médico.
• La ascitis refractaria es 2 diferentes subtipos: la
ascitis resistente a los diuréticos y la ascitis
intratable por diuréticos.

• La ascitis resistente no puede ser eliminada
satisfactoriamente o recidiva precoz mente, no
puede ser evitada debido a una falta de
respuesta (descenso de peso corporal inferior a
(200 mg/día) a dieta hiposódica (50 mEq/día) y
dosis máximas de diuréticos (160 mg/día de
furosemida y 400 mg/día de espironolactona
durante al menos una semana; la respuesta
diurética se evalúa durante los últimos 4 días).

• La ascitis intratable por diuréticos no puede ser
satisfactoriamente eliminada o recidiva precozmente e
inevitablemente por complicaciones relacionadas con los
diuréticos que impiden el uso de dosis efectivas:
– Encefalopatía hepática en ausencia de otro factor
precipitante.
– Insuficiencia renal inducida por diuréticos = ↑ de la
creatinina plasmática superior al 100% por encima de 2 mg/dl
– Hiponatremia inducida por diuréticos = ↓ concentración
plasmática de Na superior a 10 mEq/l por debajo de
125mEq/l
– Hiperkalemia ( K sérico > 6 mEq/l o hipokalemia K sérico < 3
mEq/l inducidas por diuréticos. a pesar de efectuar medidas
terapéuticas para normalizar la concentración plasmática de
potasio.

• El tratamiento de la ascitis refractaria es la
realización de paracentesis terapéutica total
asociada a la administración i. v. de albumina
(8g. por litro de ascitis extraída) seguida de la
administración de dosis máximas toleradas (en
caso de ascitis intratable) de diuréticos. Si las
paracentesis son muy frecuentes e intolerables
puede indicarse la implantación de una
anastomosis peritoneo-venosa de LeVeen o un
shunt portocava intrahepático
transyugular.(TIPS) La presencia de ascitis
refractaria es una indicación clara de trasplante
hepático.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA
Doctor en Medicina

DEFINICION Y CONSIDERACIONES GENERALES
La encefalopatía hepática es un síndrome de
alteración mental que aparece en pacientes con
insuficiencia hepática aguda o crónica.
Grados según el estado de conciencia puede ser
de cuatro grados:
Confusión leve.
Somnolencia.
Estupor.
Coma

CLASIFICACIÓN

ETIOPATOGENIA
• En la mayoría de las veces es el resultado de
una alteración metabólica, reversible, que
puede tener su origen en un empeoramiento
gradual de una enfermedad hepática o en un
deterioro repentino de la función hepática,
como ocurre en la hepatitis fulminante.

Otra situación clínica es aquella en la que el paciente con una
enfermedad hepática crónica estable, como la cirrosis con
hipertensión portal, desarrolla la encefalopatía debido
causas desencadenantes:
Hemorragia gastrointestinal,
Azotemia, La azotemia (o azoemia) es una condición clínica
caracterizada por los niveles anormalmente altos de
compuestos nitrogenados en la sangre, tales como
la urea, creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y
varios otros compuestos ricos en nitrógeno. Está
principalmente relacionada con problemas renales, lo cual
impide la correcta filtración y depuración de la sangre
Trastornos del equilibrio ácido-base,
Infecciones,
Sedantes,
Hepatitis (alcohólica o viral)

• La hipertensión portal es causa frecuente de encefalopatía, y el
cuadro puede hacerse más marcado luego que el paciente ha
sido sometido a una derivación, o "shunt" portosistémico. En la
práctica clínica ésta es la causa más frecuente.

• Debido a la insuficiencia hepática se acumulan varias toxinas
que pueden interaccionar entre sí y alterar la función cerebral.
Entre estas substancias se incluyen el amonio, un aumento en
las concentraciones de los neurotransmisores inhibidores,
como el ácido gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la
serotonina. Colateralmente se presenta un aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alteraciones
del metabolismo de la energía cerebral.
•

• En la anamnesis se pone especial interés en los
antecedentes de enfermedades del hígado
diagnosticadas con anterioridad, una historia de
alcoholismo o de hepatitis. Transfusiones de
sangre previas o abuso de drogas por vía
intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica
B o C. La utilización de fármacos hepatotóxicos,
como la metildopa, la nitrofurantoina o la
isoniácida, puede ser causa de una hepatopatía
crónica, mientras que una dosis alta de
paracetamol puede ser causante de una necrosis
hepatocelular fulminante.

El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios
en el estado mental, hedor hepático (ALIENTO
FÉTIDO) y asterixis (TEMBLOR POR SACUDIDAS,
IRREGULAR Y BILATERAL DE LAS MANOS, DEBIDO A
UNA INTERRUPCIÓN MOMENTÁNEA Y BRUSCA DEL
TONO MUSCULAR DE LOS ANTEBRAZOS).

• El examen físico revela: ictericia, nevus en araña,
ginecomastia, atrofia testicular, circulación
colateral de la pared abdominal en forma de
"cabeza de medusa" y ascitis.
• Neurológicas durante los estadíos precoces:
apraxia y dificultad para escribir. Otros hallazgos
físicos son la rigidez de las extremidades e
hiperreflexia. En el estadio de coma profundo
suele haber pérdida del tono muscular y
disminución de los reflejos tendinosos
profundos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
A) Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. Dentro de éstas, las de
mayor valor son la concentración sérica de albúmina y el tiempo de
protrombina, porque reflejan la función de síntesis.
B) Amonio sérico. Las concentraciones suelen ser altas en los enfermos
con encefalopatía hepática, si bien no guardan relación con el grado de la
enfermedad, por lo cual su medición se limita únicamente al seguimiento
del paciente para valorar su respuesta al tratamiento.
C) Electrolitos séricos. El hallazgo más frecuente es la hiponatremia.
D) Análisis de gases arteriales, revela alcalosis respiratoria secundaria a
hiperventilación de origen central.
E) Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de gran amplitud y
baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas
trifásicas en rachas paroxísticas. Aunque estos cambios son
característicos, no son diagnósticos. Es así como enfermos con otras
encefalopatías metabólicas, como la uremia y la narcosis por anhídrido
carbónico, pueden exhibir hallazgos semejantes.

TRATAMIENTO
Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo principal es reducir los sustratos
nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes.
A) Sonda nasogástrica para evacuar el sangrado digestivo.
B) Suspensión de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan
amonio. En casos producidos por la ingesta de benzodiazepinas debe utilizarse
los antagonistas de los receptores GABA/benzodiazepina como el flumazenil:
(Lanexat: Amp 0.5 mg. Caja x 5)
Dosis para revertir la sedación: 0.2 mg .EV en 15 seg, repetir 0.1 mg. EV: c/60
seg. hasta 1 mg.
Dosis en casos de sobredosis por benzodiazepinas: : 0.3 mg .EV en 15 seg,
repetir 0.3 mg. EV: c/60 seg. hasta 2 mg
C) Administración de cantidad adecuada de calorías (1.800 a 2.400) al día, en
forma de glucosa o carbohidratos para prevenir el catabolismo proteico.
D) Reducción de las proteínas de la dieta a cero. Si aparece mejoría clínica al
cabo de los días se administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de
10-20 g cada 3 días si son bien tolerados.
E) Enemas para limpieza en pacientes con hemorragia digestiva (50 g de
sorbitol en 200 ml de agua)

F) Antibioticoterapia: Administración de
neomicina. (1 gr c/6 horas). Se prescribe por
vía oral o a través de una sonda
nasogástrica. Este antibiótico, de escasa
absorción, reduce la flora intestinal
productora de ureasa. También puede
administrarse mediante enema: 1 - 2 g en
100 ml de solución salina isotónica dos o
tres veces al día como enema de retención.

G) Tratar especialmente la hipopotasemia y la alcalosis La
alcalosis hipopotasémica se trata con la infusión de KCL.
H) Se puede administrar albúmina sérica humana en dosis de 25-
50 gr por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas.
I) Frecuentemente la hiponatremia es de dilución y se trata
mejor restringiendo la ingesta de agua.

J) Disacáridos no absorbibles. (lactulosa, lactilol):
LACTULOSA Dosis: 60-80 gr/día VO en tres tomas; Enemas de
200gr + 700 ml. de Agua c/8-12 h.
LACTILOL Dosis: 0.5-0.7 gr/día en tres tomas.Presentaciones
Lactulosa (Lipebin: Jrbe. 3.33 gr/5 ml. Fco 180ml; Disman-L Jrbe.
3.33 gr/5 ml. Fco 120ml ) Lactilol ( Importal: Polvo 10gr/sobre.
Env 6 sobres)
Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido
acético y anhídrido carbónico. Estos ácidos rebajan el pH del
contenido colónico hasta alrededor de 5.5, la cual previene la
absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio.
La lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar el colon..
Se debe evitar la diarrea intensa, ya que las pérdidas excesivas
de líquido pueden dar lugar a hipernatremia, hipovolemia y
azotemia, todas las cuales pueden exacerbar la encefalopatía.

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Doctor en Medicina (UNSA)
Médico Gastroenterólogo endoscopista (UNSA-UCSM) CMP 17415 RNE 14868
Titular del Curso de Fisiología de la EP Medicina Humana UANCV
Medico Jefe del S. de Especialidades médicas del Departamento de Medicina del Hospital
Carlos Monge Medrano

CIE-10: N17
Definición: La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la
disminución de la capacidad que tienen los riñones para eliminar con la
orina los productos nitrogenados de desecho, instaurado en horas a
días.
La eliminación de productos de desecho no es la única función de estos
órganos, que además desempeñan un papel imprescindible en la
regulación del medio interno, manteniendo el equilibrio electrolítico y
la volemia en unos márgenes muy estrechos.

ETIOLOGÍA
1) CAUSAS PRE RENALES
Son secundarias a hipoperfusión renal.
Se caracterizan por el mantenimiento de la
integridad de la función tubular y el aumento
de la reabsorción de agua y sodio
(osmolaridad urinaria mayor a 400 mOsm/kg
y sodio en orina <10 mEq/l), para compensar
la disminución de la perfusión renal.
Son la causa más frecuente (35%), reversible
en los momentos iniciales, pero que puede
evolucionar hacia la Necrosis Tubular Aguda
si no se resuelven las causas
desencadenantes.
OSMOLARIDAD VN:
275 a 295 mOsm/kg
En adultos, los valores
normales de sodio en la
orina generalmente son de
20 mEq/l y de 40 a 220 mEq
por día.

La necrosis tubular
aguda (NTA) es un
trastorno renal que
involucra daño a las
células de los túbulos de
los riñones, lo cual
puede ocasionar
insuficiencia
renal aguda. Los
túbulos son pequeños
conductos en los riñones
que ayudan a filtrar la
sangre cuando pasa a
través de estos.

2. Causas renales
Son enfermedades que afectan a los
diferentes componentes del
parénquima renal. La más frecuente
es la NTA secundaria a una causa
isquémica o nefrotóxica.
Se pueden dividir según la
estructura afectada:
– Grandes vasos: es una causa poco
frecuente de IRA y debe ser una
afectación bilateral (o unilateral en
pacientes con IRC subyacente o con
riñón único funcionante).
La etiología más frecuente es la
ateroembólica, tras procedimientos
vasculares intervencionistas, y la
cardioembólica (fibrilación auricular
no anticoagulada).
La trombosis es una causa
excepcionaL de IRA, y suele
desarrollarse como una
complicación del síndrome
nefrótico o ser de origen
paraneoplásico.
A) TAC de contraste - ausencia de captación de contraste
por el riñón izquierdo.
B) Arteriografía - imagen de "stop"
a nivel de la rama común de la arteria renal izquierda.

La enfermedad renal ateroembólica (ERA) es un proceso
sistémico que cursa con insuficiencia renal progresiva debido a
la embolización de cristales de colesterol procedente de las
placas de ateroma de grandes arterias que ocluyen los vasos
más distales.
Las ateroembolias renales se
disuelven durante la fijación del
tejido, dejando hendiduras en
forma de agujas bicóncavas en
vasos de 100 a 200 micrones
de diámetro (tinción de plata de
Jones, ×200).

3. Causas postrenales.
Suponen un 10% de los IRA. Son procesos
asociados con la obstrucción aguda del tracto
urinario que ocasiona un aumento retrógrado
de la presión, comprometiendo el filtrado
glomerular.
Aquellos casos de obstrucción bilateral
completa o unilateral sobre riñón único
evolucionarán hacia la IRA anúrica.
Debido a que, en la mayoría de los casos, la
resolución de la obstrucción extrarrenal
solventa la IRA, se debe descartar en todo
paciente con deterioro agudo de la función
renal. Las causas extrarrenales son más
frecuentes en varones de edad avanzada con
hipertrofia benigna de próstata y en
monorrenos con patología tumoral, litiasis o
aneurisma de aorta. Siempre hay que descartar
la presencia de globo vesical.

Glomérulo y microvasculatura:
Enfermedades inflamatorias (glomerulonefritis (GN) o
vasculitis) o no inflamatorias (hipertensión arterial
maligna) en la que se afectan las pare- des vasculares.
La lesión glomerular puede ocasionar por sí misma la
IRA, pero hay que descartar otros orígenes, por
ejemplo, la existencia de una IRA prerrenal en un
paciente con síndrome nefrótico por la disminución
del volumen circulante, el uso de diuréticos o la
trombosis de vena renal; o bien, un daño tubular en el
caso de un brote de hematuria macroscópica en un
paciente con una GN.
En las situaciones en las que la afectación
microvascular ocasiona un grave descenso de la
perfusión renal, se puede desencadenar NTA
isquémica además de la lesión primaria.

– Túbulo intersticiales:
además del daño isquémico o
tóxico sobre las células tubulares,
se incluyen otras entidades como
la nefritis intersticial
inmunoalérgica (NIIA), infecciones
graves, rechazo de aloinjertos,
procesos infiltrativos (sarcoidosis,
linfoma o leucemia), y las
ocasionadas por la precipi- tación
de sustancias (pigmen- tos como
la hemoglobina o para proteínas

La monitorización invasiva hemodinámica es imprescindible en los
pacientes críticos.
La aparición de edemas sin otros datos de insuficiencia cardíaca debe
orientar hacia síndrome nefrótico o hepatopatía.
Soplos que sugieran enfermedad vascular (carotídeos, abdominales),
auscultación cardíaca, auscultación pulmonar, aneurismas palpables.
Masas asociadas a procesos tumorales, hepatopatía,
Presencia de lesiones cutáneas (púrpura, livedo reticularis);
Signos de neuropatía periférica como marcador de fases avanzadas de la
diabetes, en el seno de la compresión nerviosa en un síndrome
compartimental que puede acompañarse por rabdomiólisis, en la
intoxicación por metales pesados o en la discrasia de células plasmáticas
(síndrome POEMS).

Siendo un desorden
multisistémico, el sindrome de
POEMS presenta alteraciones
en diferentes órganos. Las
siglas que indican:
polineuropatía, organomegalia,
endocrinopatía, proteína M
monoclonal y cambios en la
piel, resultan insuficientes
cuando se describe esta
patología que es una
constelación de múltiples
signos y síntomas.

– Fondo de ojo, donde se pueden ver lesiones de retinopatía hipertensiva,
diabética, cristales de colesterol, signos de endocarditis, signos de HTA
maligna (hemorragias, exudadoso edema de papila).

– Presencia de uropatía obstructiva:

El rango normal de creatinina sérica es el siguiente:
Para hombres adultos, de 0,74 a 1,35 mg/dl (65,4 a 119,3
micromoles/L)
Para mujeres adultas, de 0,59 a 1,04 mg/dl(52,2 a 91,9
micromoles/l)
Los valores de la creatinina en la orina (recolección de orina de
24 horas) pueden fluctuar de 500 a 2000 mg/día (de 4 a 17
mmol/día).
Los resultados dependen de la edad y de la cantidad de masa
corporal magra.

Orina.
El análisis de la orina es fundamental e
indispensable en todo paciente con IRA.
Se debe medir el volumen urinario, no siendo
necesario el sondaje siempre que sea posible
realizar un correcto balance hídrico, salvo en
pacientes críticos.
El volumen de orina es de poca utilidad en el
diagnóstico diferencial; sin embargo, la anuria
sugiere una obstrucción completa del tracto
urinario o una complicación grave de IRA
prerrenal o parenquimatoso (necrosis cortical o
GN necrotizante).
Osmolaridad, sodio urinario y excreción
fraccional de sodio: estos tres parámetros serán
de gran utilidad para diferenciar entre IRA debido
a NTA del prerrenal, si bien, no deben ser usados
aisladamente.
OSMOLARIDAD
Los valores
normales van de
275 a 295
mOsm/Kg.
Los rangos de los
valores normales
pueden variar
ligeramente entre
diferentes
laboratorios.

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