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Dr. Napoleón Bonyouchoa
        Alumna:
 Guadalupe Flores Serna
       Grupo X-2
   A través de la historia se ha relacionado a las guerras
    mundiales y al desarrollo de la industria química con la
    toxicidad hematológica laboral de una forma cíclica.
   La exposición a toxinas hematológicas puede afectar la
    supervivencia de los eritrocitos (hemolisis y
    desnaturalización de la hemoglobina), el metabolismo
    (porfirina), su formación (aplasia), morfología y función
    (leucemias) o la coagulación (trombocitopenia).
Metahemoglobinemia y hemolisis por
químicos oxidantes*

   Esta entidad se describió por primera vez en el siglo VXIII,
    cuando el uso de alquitrán de hulla se separo en sustancias
    individuales para precursores de muchos productos de
    explosivos hasta perfumes.
   Trabajadores “azules”  cianosis crónica por
    Metahemoglobinemia.

   Las personas expuestas también pueden presentar anemia
    hemolítica de cuerpos de Heinz.
   La metahemoglobina es peligrosa por su inestabilidad al
    unirse con el oxigeno y disminuye la liberación de
    oxigeno a los tejidos.

   La aparición de la Metahemoglobinemia o hemolisis
    oxidativa en una persona expuesta a estrés oxidativo
    depende de la vía de exposición, químicos específicos
    implicados, dosis y duración de la exposición y la
    susceptibilidad personal.
1.- ANILINA
    Es usada en la industrias del caucho en la fabricación
     de insecticidas, plásticos, pinturas y barnices.

    Es liposoluble, penetra con facilidad la piel intacta,
     incluso a través de la ropa, o en forma de vapor a los
     pulmones.

    Es convertida por los microsomas hepáticos, la cual
     actúa como catalizador, mediando la oxidación de la
     hemoglobina.
Presentación Clínica*


  % de Metahemoglobinemia                 Síntomas
           10-30              Cianosis, fatiga ligera, taquicardia
           30-50            Debilidad, disnea, cefalea, intolerancia
                                          al esfuerzo.
           50-70            Alteraciones del estado de conciencia
           > 70                         Coma, muerte.
   Oximetría de pulso  saturación normal o ligera
    hipoxemia.

   Frotis sanguíneo  reticulositosis, a veces
    eritrocitos mordidos o ampollados.

   En la metahemoglobinemia crónica se observa
    policitemia en respuesta a la hipoxia crónica.
Tratamiento*
   Retirar toda la ropa y descontaminar por completo al
    sujeto.



   Intoxicación Leve (<20% metahemoglobina en sangre) 
    basta vigilar la progresión de los síntomas.



   Intoxicación moderada-grave(>30% metahemoglobina)
    se da oxigeno al 100% en mascarilla y antídoto, azul de
    metileno.
2.-SALES CLORADAS
   Son usadas en herbicidas e insecticidas, causan una
    forma poco común de metahemoglobinemia y hemolisis
    que es resistente al azul de metileno.



   Se considera que la desnaturalización de hemoglobina
    por los cloratos se debe a su capacidad oxidante directa.

   Tx medidas de sostén.
           Sugerida la exanguinotransfusion para intoxicación grave.
HEMOLISIS ASOCIADA A EXPOSICIÓN DE
        METALES PESADOS

   Estas sustancias incluyen arsénico, plomo,
    mercurio, cobre, etc.


   No se conoce el mecanismo de la hemolisis, se
    piensa que esta relacionado con la afinidad de
    estos metales citolíticos a la superficie del
    eritrocito.
1.-ARSINA
   Es un gas no irritante a temperatura ambiente, incoloro y
    volátil.
   Vía de entrada respiratoria

   Es el ejemplo mas dramático de hemolisis aguda por
    metales.

   La mayor parte de las exposiciones ocurre en la industria
    química de la fundición y el refinado.
Presentación clínica*
   Inicia 2-24 h a partir de la exposición.
   Malestar general, vomito, cólicos, cefalea y disnea.
   Orina color marrón



   EF olor a ajo de la arsina, fiebre, taquicardia,
    taquipnea e hipotensión.

   Después aparece la hemolisis, ictericia y dolor abdominal
    difuso.
Laboratorio
   Hemoglobinuria
   Se eleva la bilirrubina total a expensas de la
    indirecta

   Cuando la hemolisis es grave se presenta CID.

   TRATAMIENTO:
   Buena hidratación para asegurar la perfusión renal.
   Hemolisis grave = transfusión.
PORFIRIAS
   Son un grupo de enfermedades que se manifiestan
    por alteración en la vía sintética del grupo hem.

   Clínicamente se manifiesta por función enzimática
    inadecuada a lo largo de la síntesis del hem.
                  TOXICIDAD             Cólicos abdominales,
                  NEUROLOGICA
   Síndromes                          estreñimiento, disfunción
                                       autonómica u neuropatía
    clínicos       FOTOSENSIBILIDAD
                                          sensitiva y motora.
                       CUTANEA               Alteraciones
                                             psiquiátricas.
1.-Hexaclorobenceno

   Las personas afectadas presentan fotosensibilidad,
    hiperpigmentacion, hipertricosis, debilidad y
    hepatomegalia, el cuadro clínico se llamo Kara yara o
    “llaga negra”.




   Los lactantes presentan debilidad, convulsiones y
    eritema anular. Pembe yara o “llaga rosa”.
2.-Aluminio

   Se ha documentado un sindrome parecido a la porfiria
    cutánea tardía.

   Se ha implicado al aluminio como causa de la porfiria en
    estos pacientes, ya que inhibe algunas enzimas de la
    síntesis del hem.
3.-Plomo
   Suprime la eritropoyesis y la síntesis del grupo hem;
    también llega a ver anemia hemolítica.

   La triada clásica de porfiria por plomo es dolor
    abdominal, estreñimiento y vomito.

   Otras manifestaciones son dolores neuromusculares,
    paresias o parálisis, diarrea y convulsiones.
Tratamiento de las porfirias toxicas

   Evitarse la exposición a los compuestos
    porfirinogenos.



   Flebotomía
   Altas infusiones de carbohidratos (400g de dextrosa
    al día).
INTOXICACION POR MONÓXIDO DE
                CARBONO

   El monóxido de carbono es un gas no irritante, incoloro e
    inoloro producido por la combustión incompleta de
    materiales orgánicos.

   CO se une con la hemoglobina para formar
    carboxihemoglobina, la cual disminuye la saturación de
    oxigeno de la hemoglobina.
Datos clínicos*
   Malestar general, cefalea, nauseas, disnea y alteración
    del estado mental. Puede presentarse coma,
    convulsiones y muerte.



   TRATAMIENTO:
   Oxigeno hiperbárico
ANEMIA APLASICA

   Es una enfermedad adquirida de las células madre
    hematopoyéticas pluripotenciales, que produce
    pancitopenia.



   Las sustancias relacionadas son: benceno, radiación
    ionizante y fármacos citotóxicos.
1.-Benceno
   Trabajadores en mayor riesgo son fabricantes de hule y
    de zapatos, productores de petróleo y químicos.



   Se han reportado disminución de la vida media del
    eritrocito y hemolisis en la intoxicación crónica grave.

   Las citopenias suelen resolverse al eliminar la fuente de
    exposición.
Diagnostico*
   Examen de medula ósea después del informe de
    biometría hemática anormal.
   La medula mostrara hipocelularidad con abundante
    reemplazo graso.




   TRATAMIENTO:
   Transfusiones, factores de crecimiento como
    eritropoyetina.
2.-Radiacion Ionizante
   La anemia aplasica producida por radiación ionizante
    también depende de la dosis.



   Es frecuente en trabajadores de relojes de radio que
    ingieren radio al mojar las brochas con la lengua.

   El tratamiento será de sostén, si no se recupera debe
    incluir trasplante de medula ósea.
SÍNDROMES MIELODISPLASICOS
   Son un grupo de trastornos genéticos adquiridos de las
    células productoras de sangre similares al cáncer y
    caracterizado por hematopoyesis ineficaz.

   Resulta clínicamente en anemia, neutropenia,
    trombocitopenia o una combinación de las citopenias.

   Relacionados el benceno, radiación ionizante, solventes,
    pesticidas, entre otros.
   Se dan mas común en varones que mujeres y el 85% es
    mayor de 40 años al momento del diagnostico.



   La medula ósea muestra hipercelularidad.



   TX trasplante alogenico de medula ósea es la única
    cura conocida.
MIELOMA MULTIPLE
   Es una leucemia crónica de las células B maduras.

   Se caracteriza por anemia, lesiones líticas dolorosas,
    osteopenia, producción monoclonal de
    inmunoglobulinas.


   Los pacientes presentan hipercalcemia, insuficiencia
    renal y neuropatía.

   El tratamiento se quiere quimioterapia y corticosteroides
    con la finalidad de aliviar el dolor óseo.
   El trasplante autologo de medula ósea hecho poco
    después del diagnostico mejora la supervivencia.

   Los trabajadores con posible riesgo son los agricultores,
    los químicos, los mineros, los fundidores, fogoneros y los
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Hematologia laboral

  • 1. Dr. Napoleón Bonyouchoa Alumna: Guadalupe Flores Serna Grupo X-2
  • 2. A través de la historia se ha relacionado a las guerras mundiales y al desarrollo de la industria química con la toxicidad hematológica laboral de una forma cíclica.
  • 3. La exposición a toxinas hematológicas puede afectar la supervivencia de los eritrocitos (hemolisis y desnaturalización de la hemoglobina), el metabolismo (porfirina), su formación (aplasia), morfología y función (leucemias) o la coagulación (trombocitopenia).
  • 4. Metahemoglobinemia y hemolisis por químicos oxidantes*  Esta entidad se describió por primera vez en el siglo VXIII, cuando el uso de alquitrán de hulla se separo en sustancias individuales para precursores de muchos productos de explosivos hasta perfumes.  Trabajadores “azules”  cianosis crónica por Metahemoglobinemia.  Las personas expuestas también pueden presentar anemia hemolítica de cuerpos de Heinz.
  • 5. La metahemoglobina es peligrosa por su inestabilidad al unirse con el oxigeno y disminuye la liberación de oxigeno a los tejidos.  La aparición de la Metahemoglobinemia o hemolisis oxidativa en una persona expuesta a estrés oxidativo depende de la vía de exposición, químicos específicos implicados, dosis y duración de la exposición y la susceptibilidad personal.
  • 6. 1.- ANILINA  Es usada en la industrias del caucho en la fabricación de insecticidas, plásticos, pinturas y barnices.  Es liposoluble, penetra con facilidad la piel intacta, incluso a través de la ropa, o en forma de vapor a los pulmones.  Es convertida por los microsomas hepáticos, la cual actúa como catalizador, mediando la oxidación de la hemoglobina.
  • 7. Presentación Clínica* % de Metahemoglobinemia Síntomas 10-30 Cianosis, fatiga ligera, taquicardia 30-50 Debilidad, disnea, cefalea, intolerancia al esfuerzo. 50-70 Alteraciones del estado de conciencia > 70 Coma, muerte.
  • 8. Oximetría de pulso  saturación normal o ligera hipoxemia.  Frotis sanguíneo  reticulositosis, a veces eritrocitos mordidos o ampollados.  En la metahemoglobinemia crónica se observa policitemia en respuesta a la hipoxia crónica.
  • 9. Tratamiento*  Retirar toda la ropa y descontaminar por completo al sujeto.  Intoxicación Leve (<20% metahemoglobina en sangre)  basta vigilar la progresión de los síntomas.  Intoxicación moderada-grave(>30% metahemoglobina) se da oxigeno al 100% en mascarilla y antídoto, azul de metileno.
  • 10. 2.-SALES CLORADAS  Son usadas en herbicidas e insecticidas, causan una forma poco común de metahemoglobinemia y hemolisis que es resistente al azul de metileno.  Se considera que la desnaturalización de hemoglobina por los cloratos se debe a su capacidad oxidante directa.  Tx medidas de sostén.  Sugerida la exanguinotransfusion para intoxicación grave.
  • 11. HEMOLISIS ASOCIADA A EXPOSICIÓN DE METALES PESADOS  Estas sustancias incluyen arsénico, plomo, mercurio, cobre, etc.  No se conoce el mecanismo de la hemolisis, se piensa que esta relacionado con la afinidad de estos metales citolíticos a la superficie del eritrocito.
  • 12. 1.-ARSINA  Es un gas no irritante a temperatura ambiente, incoloro y volátil.  Vía de entrada respiratoria  Es el ejemplo mas dramático de hemolisis aguda por metales.  La mayor parte de las exposiciones ocurre en la industria química de la fundición y el refinado.
  • 13. Presentación clínica*  Inicia 2-24 h a partir de la exposición.  Malestar general, vomito, cólicos, cefalea y disnea.  Orina color marrón  EF olor a ajo de la arsina, fiebre, taquicardia, taquipnea e hipotensión.  Después aparece la hemolisis, ictericia y dolor abdominal difuso.
  • 14. Laboratorio  Hemoglobinuria  Se eleva la bilirrubina total a expensas de la indirecta  Cuando la hemolisis es grave se presenta CID.  TRATAMIENTO:  Buena hidratación para asegurar la perfusión renal.  Hemolisis grave = transfusión.
  • 15. PORFIRIAS  Son un grupo de enfermedades que se manifiestan por alteración en la vía sintética del grupo hem.  Clínicamente se manifiesta por función enzimática inadecuada a lo largo de la síntesis del hem. TOXICIDAD Cólicos abdominales, NEUROLOGICA  Síndromes estreñimiento, disfunción autonómica u neuropatía clínicos FOTOSENSIBILIDAD sensitiva y motora. CUTANEA Alteraciones psiquiátricas.
  • 16. 1.-Hexaclorobenceno  Las personas afectadas presentan fotosensibilidad, hiperpigmentacion, hipertricosis, debilidad y hepatomegalia, el cuadro clínico se llamo Kara yara o “llaga negra”.  Los lactantes presentan debilidad, convulsiones y eritema anular. Pembe yara o “llaga rosa”.
  • 17. 2.-Aluminio  Se ha documentado un sindrome parecido a la porfiria cutánea tardía.  Se ha implicado al aluminio como causa de la porfiria en estos pacientes, ya que inhibe algunas enzimas de la síntesis del hem.
  • 18. 3.-Plomo  Suprime la eritropoyesis y la síntesis del grupo hem; también llega a ver anemia hemolítica.  La triada clásica de porfiria por plomo es dolor abdominal, estreñimiento y vomito.  Otras manifestaciones son dolores neuromusculares, paresias o parálisis, diarrea y convulsiones.
  • 19. Tratamiento de las porfirias toxicas  Evitarse la exposición a los compuestos porfirinogenos.  Flebotomía  Altas infusiones de carbohidratos (400g de dextrosa al día).
  • 20. INTOXICACION POR MONÓXIDO DE CARBONO  El monóxido de carbono es un gas no irritante, incoloro e inoloro producido por la combustión incompleta de materiales orgánicos.  CO se une con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, la cual disminuye la saturación de oxigeno de la hemoglobina.
  • 21. Datos clínicos*  Malestar general, cefalea, nauseas, disnea y alteración del estado mental. Puede presentarse coma, convulsiones y muerte.  TRATAMIENTO:  Oxigeno hiperbárico
  • 22. ANEMIA APLASICA  Es una enfermedad adquirida de las células madre hematopoyéticas pluripotenciales, que produce pancitopenia.  Las sustancias relacionadas son: benceno, radiación ionizante y fármacos citotóxicos.
  • 23. 1.-Benceno  Trabajadores en mayor riesgo son fabricantes de hule y de zapatos, productores de petróleo y químicos.  Se han reportado disminución de la vida media del eritrocito y hemolisis en la intoxicación crónica grave.  Las citopenias suelen resolverse al eliminar la fuente de exposición.
  • 24. Diagnostico*  Examen de medula ósea después del informe de biometría hemática anormal.  La medula mostrara hipocelularidad con abundante reemplazo graso.  TRATAMIENTO:  Transfusiones, factores de crecimiento como eritropoyetina.
  • 25. 2.-Radiacion Ionizante  La anemia aplasica producida por radiación ionizante también depende de la dosis.  Es frecuente en trabajadores de relojes de radio que ingieren radio al mojar las brochas con la lengua.  El tratamiento será de sostén, si no se recupera debe incluir trasplante de medula ósea.
  • 26. SÍNDROMES MIELODISPLASICOS  Son un grupo de trastornos genéticos adquiridos de las células productoras de sangre similares al cáncer y caracterizado por hematopoyesis ineficaz.  Resulta clínicamente en anemia, neutropenia, trombocitopenia o una combinación de las citopenias.  Relacionados el benceno, radiación ionizante, solventes, pesticidas, entre otros.
  • 27. Se dan mas común en varones que mujeres y el 85% es mayor de 40 años al momento del diagnostico.  La medula ósea muestra hipercelularidad.  TX trasplante alogenico de medula ósea es la única cura conocida.
  • 28. MIELOMA MULTIPLE  Es una leucemia crónica de las células B maduras.  Se caracteriza por anemia, lesiones líticas dolorosas, osteopenia, producción monoclonal de inmunoglobulinas.  Los pacientes presentan hipercalcemia, insuficiencia renal y neuropatía.  El tratamiento se quiere quimioterapia y corticosteroides con la finalidad de aliviar el dolor óseo.
  • 29. El trasplante autologo de medula ósea hecho poco después del diagnostico mejora la supervivencia.  Los trabajadores con posible riesgo son los agricultores, los químicos, los mineros, los fundidores, fogoneros y los fabricantes de muebles.