1) El documento trata sobre diferentes enfermedades del aparato respiratorio como el asma, la bronquitis, la faringoamigdalitis aguda, el resfriado común, la otitis, la sinusitis y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). 2) Describe las definiciones, síntomas, diagnósticos, tratamientos y otros detalles relevantes de cada una de estas enfermedades. 3) Incluye información epidemiológica, etiológica, fisiopatológica y clín

1. UNIDAD
2 ENFERMEDADES DEL
APARATO
RESPIRATORIO
EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
Carrera: Técnologia Superior en Emergencias Médicas

2. ASMA

3. Definición Es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea
En cuya patogenia intervienen diferentes células y
mediadores inflamatorios, condicionada parcialmente
por factores genéticos
El asma es un síndrome con fenotipos diferentes que
comparten unas manifestaciones clínicas similares, pero
con etiologías probablemente distintas.

4. Epidemiología
• La prevalencia del asma es de 4.6 a
5.9 por cada 1000 habitantes en
mujeres y de 3.6 a 4.4 en hombresPrevalencia
• En edad infantil, es más frecuente en
varones, se iguala en ambos sexos en
la pubertad y predomina en mujeres
en la edad adulta.

5. Epidemiología Mortalidad.
En todo el mundo se
producen unas 250.000
muertes por asma al
año
No existe relación entre
la prevalencia y la
mortalidad por asma.

6. Fisiopatología
La disminución del calibre
de la vía aérea es el evento
final común que explica los
síntomas y las alteraciones
funcionales
Contracción del músculo liso
de la vía aérea.
Edema de la vía aérea,
consecuencia de la
inflamación bronquial.
Engrosamiento de la vía
aérea a consecuencia de los
fenómenos de reparación
definidos como remodelado
de la vía aérea.
Hipersecreción de moco.

7. Clínica DISNEA
SIBILANCIAS
TOS
muy frecuente generalmente
espiratorias
tos escasamente productiva

8. Diagnóstico Se basa en la clínica del paciente, donde la parte sospechada, junto con la
demostración de obstrucción reversible en una espirometría post -
broncodilatador, teniendo otras opciones como: hiperreactividad
bronquial o variabilidad de la función pulmonar
Gasometría arterial. En el asma crónica estable es típicamente normal.
Durante una agudización, suele haber hipocapnia (debida a la
hiperventilación) e hipoxemia.
Generalmente, hay alcalosis respiratoria. Cuando la crisis es grave, la
PaCO2 aumenta, indicando fatiga de los músculos respiratorios, por lo que
se produce acidosis respiratoria que en ocasiones lleva asociado un
componente de acidosis láctica (acidosis mixta).

9. Clasificaciones del asma

10. Tratamiento
Fármacos de rescate o
aliviadores
usados en las
agudizaciones, alivian
rápidamente los
síntomas
Incluyen los B-2
agonistas de acción
corta (SABA)
los corticoides
sistémicos, los
anticolinérgicos
inhalados y las teofilinas
de acción corta.

11. Tratamiento
Fármacos
controladores de la
enfermedad
usados de forma
regular, mantienen
controlada el asma
Incluyen los corticoides
inhalados y sistémicos,
las cromonas, las
teofilinas de liberación
retardada
los B-2 agonista de
acción larga, los
fármacos anti-lgE y los
antagonistas de los
leucotrienos.

12. BRONQUITIS

13. Bronquitis Inflamación aguda de la tráquea, bronquios y
bronquiolos con presencia de tos constante de comienzo
agudo o subagudo, con o sin producción de esputo
Dura aproximadamente una a tres semanas y en
ocasiones se puede acompañar de síntomas como
rinorrea, dolor faríngeo y fiebre

14. Diagnóstico
ANAMNESIS
Tos con o sin
expectoración
Malestar general
Rinorrea
Fiebre
moderada
EXPLORACIÓN
FÍSICA
Disnea leve
ocasional
Sibilancias aisladas
Escasas
crepitaciones
sin focalidad
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
No son necesarios
salvo sospecha de
NAC

15. Etiología
VIRAL BACTERIANA OTROS
Adenovirus
Influenza A y B
Parainfluenza 3
Virus sincitial
respiratorio
Coxsackievirus
Coronavirus
Rinovirus
Bordetella pertussis
Mycoplasma
pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Haemophilus
influenzae
Inhalación de tóxicos
Tabaquismo
Contaminación
ambiental

16. Cuadro clínico

17. Manejo clínico

18. Tratamiento no farmacológico
Explicación clara por parte de médico de la naturaleza y el curso clínico de la
enfermedad (90% viral).
No hay necesidad de Antibióticos
Reposo e hidratación abundante
Evitar irritantes ambientales; tabaco, gases tóxicos
Anspiréscos y analgésicos

19. Tratamiento farmacológico
TratamientoEsología
Bronquitis
Aguda
Vira (90%)
Sintomás
Reposo
NO ANTIBIÓTICOS
Anstusígenos
Broncodilatador
B2 acción corta
Bacteriana (10%)
Ansbioterapia
empírica

20. FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA

21. La faringoamigdalitis aguda (FA) es un proceso agudo febril
con inflamación de las mucosas del área faringoamigdalar
presenta eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas

22. SINTOMAS Y HALLAZGOS
Disfagia Odinofagia Mal estado general
Fiebre,
una membrana
mucosa hiperémica
exudado o
adenopatías latero
cervicales

23. DIAGNÓSTICO
Aproximadamente dos terceras partes están
causadas por virus y un tercio por bacterias.
El objetivo del manejo es poder identificar y tratar
aquellos pacientes con una etiología bacteriana.

24. DIAGNÓSTICO

25. Probable infección bacteriana:
Aquellos pacientes con dos o más criterios de Centor
pueden tener una infección bacteriana pero la exploración
física aislada no puede determinar la etiología.

26. CRITERIOS DE TENOR

27. RESFRIADO COMÚN

28. Resfriado común
DEFINICIÓN
Infección localizada en
la cavidad nasal
(rinitis), la mayor parte
de las cuales causada
por virus,
generalmente
rinovirus. La etiología
bacteriana es menos
frecuente. El estado de
portador en niños es
frecuente.

29. Resfriado común
Secreción nasal y
estornudos
inflamación rinofaríngea
y dolor de garganta
membranas inflamadas,
mucosas de los senos
causando dolor y
disconfort
La secreción
amarillenta, algunas
veces verdosa
común puede seguirse
de una otitis media
aguda en niños o de una
rinosinusitis bacteriana
aguda en adultos.

30. Tratamiento
Se resuelve espontáneamente en una
semana
Los antibióticos no influyen en la duración
o gravedad de los síntomas en los niños
En los adultos, los antibióticos tienden a
tener más efectos negativos que positivos

31. OTITIS

32. Definición
La otitis es una
inflamación del oído
causada, generalmente,
por una infección.
El tipo más común de
esta afección es la
denominada otitis
media
Que está provocada por
la inflamación del oído
medio
Que se encuentra en la
parte posterior del
tímpano.

33. Síntomas
Dolor ótico
súbito
Otalgia
Fiebre,
malestar
Irritabilidad
e insomnio
Secreción

34. Diagnóstico
Una
membrana
timpánica
móvil sugiere
Que hay aire en el
oído medio y apoya la
ausencia de infección
Exploración
física
incluyendo
una otoscopia

35. Tratamiento Sintomático: Analgésicos (paracetamol) y elevación
de la cabeza
80% de los pacientes se curan espontáneamente sin
necesidad de dar antibióticos en los primeros 3 días

36. Tratamiento

37. SINUSITIS

38. Definición Inflamación de los senos paranasales causada por bacterias,
virus o alergia
Las bacterias predominantes son Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis
El diagnóstico puede clasificarse en sinusitis maxilar aguda,
sinusitis etmoidea, sinusitis esfenoidal o sinusitis frontal
dependiendo del sitio predominante de inflamación.

39. Síntomas
Dolor facial
unilateral,
anosmia
Secreción nasal
purulenta
Fiebre

40. Diagnóstico El patrón oro para establecer el agente etiológico es la
punción de seno y cultivo del aspirado, pero no se usa este
método en atención primaria
Una radiografía de los senos maxilares indicando un nivel
hidroaéreo prominente o un seno ocupado se asocia con una
probabilidad de etiología bacteriana del 60%.
Es sugestivo de sinusitis purulenta una PCR elevada después
de los 10 días de síntomas. Una PCR < 10 mg/l en pacientes
con una historia de 10 días de sospecha de sinusitis bacteriana
va en contra de la etiología bacteriana.

41. Tratamiento
Los vasoconstrictores locales
y los lavados salinos pueden
aliviar los síntomas
Pueden prescribirse
antibióticos en pacientes
con:
Secreción purulenta por el
meato medio o nasofaringe.
Rinitis purulenta de más de
10 días de duración o un
curso clínico en dos fases.
Dolor intenso en los dientes
superiores o cara y hallazgos
de secreción purulenta en la
cavidad nasal.
Ecografía o radiografía que
muestre hallazgos de
opacidad de la cavidad
sinusal o niveles
hidroaéreos.

42. Tratamiento

43. Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
EPOC

44. Definición Se caracteriza por una limitación al flujo aéreo no totalmente
reversible y generalmente progresiva, causada por una reacción
inflamatoria anormal de los pulmones ante partículas nocivas y
gases, fundamentalmente el humo del tabaco.
Causada por una reacción inflamatoria anormal de los pulmones
ante partículas nocivas y gases, fundamentalmente el humo del
tabaco.
La inflamación crónica produce cambios estructurales y
estrechamiento de las pequeñas vías aéreas.

45. Epidemiologia
Considerando todas las
edades, un 14% de
hombres adultos y un 8%
de mujeres adultas tienen
bronquitis crónica, EP0C o
ambas.
Relacionada con un mayor
consumo de cigarrillos en
varones y una mayor
exposición a agentes
nocivos industriales.
Las espirometrías de rutina
en poblaciones
determinadas podrían
contribuir a detectarla en
fases más tempranas.

46. Etiología el
principal
factor de
riesgo
EP0C
No todos los
fumadores desarrollan
EPOC, lo que sugiere la
existencia de factores
genéticos
El consumo de tabaco altera
la motilidad ciliar, inhibe la
función de los macrófagos y
produce hiperplasia e
hipertrofia glandular

47. Los
contaminantes
ambientales
urbanos, áreas
industrializadas,
Profesión

48. Patogenia Vías aéreas proximales (> 2 mm de diámetro): aumento de
las células caliciformes, hipertrofia de las glándulas de la
submucosa y metaplasia escamosa
Vías aéreas distales (< 2 mm de diámetro): engrosamiento
de la pared, fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio
endoluminal y disminución de calibre de las vías aéreas
(bronquiolitis obstructiva).
Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y
alvéolos): destrucción de la pared alveolar y apoptosis de
células epiteliales y endoteliales.
Los cambios estructurales que ocurren en la EPOC son muy variados

49. Fisiopatología
La inflamación, fibrosis
y exudados
endoluminales en las
pequeñas vías aéreas
Causan la reducción del
FEV1 y de la relación
FEV/ FVC
Producen además un
progresivo
atrapamiento aéreo
durante la espiración
Lo que conduce a
hiperinflación
pulmonar.
(hiperinsuflación
dinámica).
Responsable de la
disnea de esfuerzo.

50. La hipertensión pulmonar leve o
moderada es una complicación
tardía en la EPOC
Su causa es la vasoconstricción
pulmonar hipóxica de las arterias
pulmonares de pequeño calibre
Los vasos sanguíneos se puede
observar una reacción inflamatoria
similar a la producida en las vías
aéreas, junto con evidencia de
disfunción endotelial.

51. Clínica Tos, la expectoración y la
disnea
Es muy común evidenciar una
historia de tabaquismo
Casi siempre existe historia de
tos y expectoración previa a la
disnea
En las exacerbaciones
infecciosas, hay aumento de
la tos y la disnea, con esputo
purulento e incluso
sibilancias.

53. Síndrome overlap o de solapamiento
Se denomina así a los pacientes que presentan una asociación de
dos síndromes respiratorios.
Estos pacientes desarrollan hipertensión pulmonar, cor pulmonale,
poliglobulia y alteraciones diurnas de los gases arteriales de manera
más precoz y grave que los pacientes con EPOC aislada.
Además, es característico que estas alteraciones aparezcan con un
menor grado de obstrucción espirométrica.

54. Diagnóstico
Tos crónica con o sin
expectoración, disnea
Pruebas de función
respiratoria
Una espirometría post
broncodilatador con
relación FEVl/FVC menor
a 0,70
Indica una obstrucción
persistente al flujo aéreo
o no completamente
reversible a la
espirometría basal
Confirmando el
diagnostico de EPOC.

55. Escala mMrc

56. Escala mMrc

57. Tratamiento
Abandono del
tabaco
Rehabilitación
Oxigenoterapia
crónica
domiciliaria
lnhibidores de la
fosfodiesterasa-4
(PDE-4).
Corticoides
inhalados
Broncodilatadores B-2 agonista
Anticolinérgicos

58. FARINGOAMIGDALITIS

59. Faringoamigdalitis
La faringoamigdalitis aguda (FAA) es una de las
infecciones respiratorias más frecuentes en
nuestro medio.
La causa más frecuente de etiología bacteriana, la
producida por Streptococcus pyogenes o
estreptococo β-hemolítico del grupo A
Causa el 20%- 30% de todas las faringoamigdalitis
en niños y el 5-15% en adultos.

60. ETIOLOGÍA
Virus
influenza A y B
Coronavirus
Virus de
Epstein-Barr
Virus y
bacterias
Adenovirus

61. CLÍNICA Congestión nasal
Febrícula, tos
Disfonía, cefalea,
o mialgias

62. Diferencias clínicas entre la etiología viral y
bacteriana.

63. Características
clínicas
específicas en
base al germen
etiológico de la
faringoamigdalitis
aguda

64. Características
clínicas específicas
en base al germen
etiológico de la
faringoamigdalitis
aguda

65. TRATAMIENTO
Amoxicilina 500
mg/12horas
Clindamicina 300 mg/8
horas durante 10 días
Amoxicilina y ácido
clavulánico 500/125
mg/8 horas durante 10
días

66. Tratamiento sintomático
Fiebre la toma adecuada
de líquidos, evitar
irritantes y gárgaras con
agua caliente y sal
Ibuprofeno y diclofenacoFlurbiprofeno

67. NEUMONÍA

68. Pacientes de
edad
avanzada
Mayores de
65 años.
Comunitarias
y
hospitalarias

69. FACTORES
DE RIESGO
Y
PATOGENIA
El mecanismo fundamental de producción de la
neumonía es la microaspiración orofaríngea
Colonización orofaríngea por bacterias gram
negativas,
Se produce el desarrollo de neumonía.
Aspiraciones son, en ocasiones, más importantes,
cuando en la clínica aparecen disfagia, tos

70. Manifestaciones clínicas
Taquipnea
Tos
Fiebre

71. Diagnóstico
Hemocultivos
Toracocentesis

72. Neumonía nosocomial
48 horas de
ingreso
mortalidad
entre el 20 y el
75%
microaspiración
orofaríngea
procedimientos
sobre la vía
aérea.

73. Factores de riesgo de neumonía (nosocomial)

74. Tratamiento
Cefalosporina
de tercera
generación
Amoxicilina-
clavulánico
Clindamicina
Quinolona

75. BRONQUIECTASIA

76. Bronquiectasia
Dilataciones anormales e irreversibles de los
bronquios con alteración del epitelio ciliar.
No son una enfermedad en sí misma, sino el
resultado final de enfermedades diferentes
compromete los bronquios

77. ETIOLOGÍA

78. PATOGENIA

79. CUADRO CLÍNICO Y
DIAGNÓSTICO

80. ESTUDIO Y MANEJO

81. TRATAMIENTO

83. ATELECTASIA

84. Atelectasia El colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o
lobar, o bien al colapso masivo de uno o ambos pulmones,
que motiva la imposibilidad para realizar el intercambio
gaseoso.
Una compresión externa, una obstrucción intrabronquial o la
inactivación o ausencia de surfactante, el colapso se
acompaña de absorción del aire contenido en los alveolos,
asociado a la pérdida de volumen de la zona afectada.
El niño presenta una mayor predisposición para el desarrollo
de atelectasia que en el adulto, debido a que las vías aéreas
son más pequeñas

85. ETIOLOGÍA

86. FISIOPATOLOGÍA
Compromete el funcionalismo
pulmonar cualquiera que sea la
patología que la produce,
Se produce un compromiso en la
“compliance” pulmonar
(compliance=volumen/presión)
Afectándose esta elasticidad
pulmonar en relación a la
duración del colapso pulmonar
En atelectasia por compresión, el
colapso pulmonar se produce
porque el parénquima es
comprimido por una causa
extrínseca, dando lugar a salida
del aire alveolar a través de las
vías aéreas permeables.
En el colapso por contracción o
cicatrización, se produce una
disminución del volumen
pulmonar, debido a la presencia
de alteraciones fibrosas locales o
generalizadas en pulmón o pleura

87. CLÍNICA
Tos
Se presenta cuando se
ha producido la
obstrucción y va
aumentando en
frecuencia e
intensidad como
mecanismo defensivo,
para tratar de resolver
el obstáculo.

88. CLÍNICA
Hemoptisis: puede
aparecer cuando la
causa es la aspiración
de un cuerpo extraño o
procesos infecciosos.

89. CLÍNICA
Disnea, cianosis y estridor:
evidentes cuando se produce
estenosis de la vía aérea.

90. CLÍNICA
Dolor torácico y
fiebre: debidos a
la sobreinfección
secundaria de la
atelectasia.

91. CLÍNICA
Desplazamiento mediastínico y de los ruidos cardíacos
en caso de atelectasia
masiva se produce este
desplazamiento hacia el
lado afecto, siendo este
hallazgo más frecuente en
niños pequeños, debido a la
mayor movilidad del
mediastino que poseen.

92. DIAGNÓSTICO
Debe iniciarse con
la realización de
una historia clínica
completa
Seguida de una
exploración
minuciosa del
paciente
Tras lo cual se
investigara la
etiología del
proceso
En los lactantes
con sospecha
(RGE)

93. TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento en la
atelectasia es lograr la reexpansión del pulmón
afectado
Broncodilatadores inhalados, corticoides,
fisioterapia, así como cloruro sódico inhalado

94. TRATAMIENTO

96. COR Pulmonale

97. DEFINICIÓN Hipertensión pulmonar resultante de
enfermedades que afectan a la estructura o la
función de los pulmones.
La hipertensión pulmonar produce dilatación del
ventrículo derecho y con el tiempo lleva al fallo
cardíaco derecho.
Hipertensión pulmonar una presión pulmonar
media en reposo superior a 20 mmHg.

98. ETIOLOGÍA
Hipertensión
pulmonar arterial
Primaria
Secundaria
Hipertensión
pulmonar venosa
Disfunción del
ventrículo izquierdo
Valvulopatía
Hipertensión
pulmonar asociada
a patología
respiratoria
Tromboembolismo
pulmonar

99. ETIOPATOGENIA

100. CLÍNICA
Edema periférico
No es específico, su existencia no
siempre es sinómimo de fallo cardíaco derecho,
puede traducir
hiperaldosteronismo secundario a
fracaso renal funcional por
hipoxemia.
Soplo de insuficiencia tricuspídea
Es muy tardío
Signos de crecimiento ventricular
derecho en el ECG
Muy específico pero poco sensible
Aumento del arco pulmonar en la
radiografía de tórax
Muy tardío
Muchos pacientes EPOC no llegan a
desarrollar fallo cardíaco derecho
crónico, aunque sí pueden presentar
síntomas de insuficiencia cardíaca
durante las exacerbaciones

101. TRATAMIENTO
Diuréticos
De preferencia furosemida
Oxigenoterapia domiciliaria
No devuelve la PAP a su nivel
normal, pero ralentiza su progresión
hacia el fallo cardíaco derecho.
Vasodilatadores
No hay actualmente ningún
vasodilatador con efecto sobre la
vasculatura pulmonar que se pueda
emplear a largo plazo en el paciente
EPOC.