Alteraciones de la presión arterial, mecanismos y consecuencias

1. ALTERACIONES DEL
CONTROL DE LA
PRESION ARTERIAL

2.  Refleja la eyección rítmica
de la sangre desde el
ventrículo izquierdo hacia
la aorta.
 En condiciones normales
la presión sistólica es de
<120 mmHg, y la presión
diastólica <80 mmHg.
PRESIÓN ARTERIAL

3.  Dependen del:
 Volumen minuto cardiaco
 Resistencia vascular periférica
Presión arterial= Volumen Minuto cardiaco
X Resistencia vascular
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
El volumen minuto cardiaco es el
producto del volumen sistólico y la
frecuencia cardiaca.

4.  Refleja la eyección rítmica de sangre hacia la aorta.
 La magnitud del incremento o la disminución en
cada ciclo cardiaco depende del:
 Volumen sistólico
 Velocidad de eyección
 Propiedades elásticas de la aorta.
 ↑ presión sistólica cuando existe una eyección
rápida de un gran vol. sistólico o cuando se eyecta
el vol. sistólico hacia una aorta rígida.
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA

5.  Depende:
 Estado de la aorta y arterias grandes
 Capacidad de distensión y almacenar energía
 Competencia de la válvula aortica
 Resistencia de las arteriolas.
 Si ↑Resistencia vascular periférica la
presión arterial diastólica se eleva.
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA

6.  Es la diferencia entre las presiones sistólica y
diastólica.
 ↑ presión de pulso cuando se eyecta una cantidad
de sangre adicional hacia la circulación arterial
 ↓ Presión de pulso si la Resistencia al flujo
desciende.
PRESIÓN DEL PULSO (PRESIÓN
DIFERENCIAL)

7. Es la presión arterial promedio en la
circulación sistémica
Presión arterial diastólica + 1/3
Presión del pulso
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA

8. Dependen de:
Mecanismos de adaptación a corto
Mecanismos de adaptación a largo plazo
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL

9.  Estos se producen en un lapso de minutos u horas
 Tienen el objetivo de corregir desequilibrios
temporarios,
 Regulación por procesos neurológicos y hormonales.
MECANISMOS A CORTO PLAZO

10.  Centros de control neurológico que se encuentran en la
formación reticular, en la parte inferior de la protuberancia y
el bulbo raquídeo.
 El sistema nervioso autónomo regula la presión arterial
mediante reflejos circulatorios intrínsecos, reflejos
extrínsecos y mecanismos provenientes de los centros de
control neurológicos superiores.
MECANISMOS NEUROLÓGICOS

12.  Mecanismo de renina-
angiotensina-aldosterona
 Vasopresina
 Otros compuestos humorales
como la adrenalina
MECANISMOS HUMORALES

13.  Controlan la adaptación diaria, semanal
y mensual de la presión arterial.
 Regulación en los riñones por medio del
REGULACIÓN A LARGO PLAZO
Directo
Indirec
ta
Autorregulación del flujo sanguíneo y su
efecto sobre la resistencia vascular
periférica.
volumen minuto cardiaco
volumen del líquido extracelular.

15.  La presión tiende a ser máxima a primera hora de la
mañana, y luego disminuye en forma gradual
durante el día, para alcanzar su valor mínimo entre
las 2 y las 5 de la madrugada
RITMOS CIRCADIANOS DE LA PRESIÓN
ARTERIAL

16. Método de palpación directa
Métodos auscultación indirecta
Métodos semiautomático o
automático
Métodos intraarteriales.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

17.  Principal factor de riesgo para el desarrollo de
enfermedades
 Se presenta principalmente en hombres, etnia
afroamericana
 Aumenta el riesgo de padecerla con forme avanza la edad
de la persona
GENERALIDADES

18. Hipertensió
n
Primaria o
esencial
La elevación
crónica de la PA
ocurre sin la
presencia de otros
trastornos
90% de los
casos son de
este tipo
Secundaria
El aumento de la PA
es el resultado de
otros transtornos.
Por ej. nefropatías

19. TABLA 1:
Clasificación de la PA en adultos y recomendaciones de seguimiento
Clasificación de
la PA
Presión arterial
sistólica (mmHg)
Presión arterial
diastólica
(mmHg)
Recomendacione
s para el
seguimiento
Normal <120 <80 Revisar de nuevo
en dos años
Prehipertenso 120-139 80-89 Revisar de nuevo
en un año
Hipertensión
etapa I
140-159 90-99 Confirmar en 2
meses
Hipertensión
Etapa II
> o igual a 160 > o igual a 100 Dar atención
antes de un mes
HIPERTENSIÓ
N 1 Y 2

20. “Es aquella que no se le encuentra identificada una
causa, aunque existen factores importantes que
pueden desencadenarla.”
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
FACTORES DE
RIESGO:
• Antecedentes
heredofamiliares
• Relación
con la edad
• Etnia
• Resistencia a la
insulina y
trastornos
metabólicos
• Cambios
circadianos
• Estilo de
vida

21.  Consumo excesivo de sodio: La sal contribuye al
desarrollo de la hipertensión debido a que produce un
del volumen sanguíneo o de la sensibilidad de los
cardiovascular y renal a los estímulos adrenérgicos.
 Obesidad: la reducción de solo 4.5kg de peso en las
personas hipertensas con sobrepeso se ha asociado a una
reducción importante en la presión arterial.
ESTILO DE VIDA

22.  Consumo excesivo de alcohol: la relación entre el
consumo de alcohol excesivo y la hipertensión proviene
un estudio que se realizó en Oakland, San Francisco.
 Las presiones sistólicas se encuentran más afectadas
diastólicas y también se demostró que dejar el consumo
excesivo de alcohol y cambiarlo por uno más moderado
ayuda a reducir la presión arterial significativamente.

23.  Anticonceptivos orales: se desconoce la razón por la cual estos
causan en alrededor del 5% de las mujeres que los consumen una
elevación en su presión arterial, pero se cree que los estrógenos y
progesterona son los principales mediadores de este efecto.
 Estrés: este es un factor muy importante en el aumento de la
presión arterial transitoria; las personas que se encuentran
un estrés como el que generaría una crisis familiar, malestar físico
falta de reposo se asocian a la presencia de hipertensión.

24. “Una presión sistólica de 140
mmHg o más con una presión
diastólica menor a 90 mmHg.”
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA
Hipertensión esencial se
puede clasificar como:
 Sistólica y diastólica
cuando ambas presiones se
encuentran por encima de
los límites normales
 Sistólica cuando solamente
se eleva la presión arterial
sistólica

25.  Incremento real de la presión sistólica que conlleva a la hipertrofia
ventricular, aumento de la demanda de oxígeno en el miocardio e
insuficiencia cardíaca izquierda.
 Ascenso desproporcionado de la presión de pulso generando un
mayor estiramiento de las arterias, causando lesión en los
componentes elásticos del vaso y predispone al desarrollo de
aneurismas y traumatismos en la capa intima causando
ateroesclerosis y trombosis.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL RIESGO DE
PROBLEMAS CARDIOVASCULARES EN LA
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA

26.  Los casos de la hipertensión sistólica son generalmente asintomáticos
 Lesión orgánica
 Factor de riesgo importante para el desarrollo de la ateroesclerosis
 Los pacientes con hipertensión existe un riesgo de que se presente un
accidente cerebrovascular 8 veces mayor que en los normotensos
MANIFESTACIONES

27.  En la hipertensión se encuentra aumentado el trabajo del ventrículo izquierdo
debido al incremento de la presión contra la que el corazón debe de bombear la
sangre que se eyecta a la circulación sistémica.
 A medida que el trabajo del ventrículo aumenta este se hipertrofia en su pared
para responder a la elevación de la presión.
 A pesar de ser útil para la adaptación la hipertrofia puede ser precursor de
cardiopatías, arritmias, muerte súbita e insuficiencia cardíaca congestiva.

28.  Esta debe de ser determinada primordialmente por la medición de la presión arterial
en diferentes ocasiones, con un equipo bien calibrado y con el auxilio de exámenes de
laboratorio para definir si es hipertensión esencial o secundaria
DIAGNÓSTICO
La principal forma de tratamiento
en la hipertensión es lograr que los
pacientes mantengan unas cifras
de presión arterial por debajo de
140/90 mmHg para evitar de esta
TRATAMIENTO
Se debe de generar cambios en el
estilo de vida de las personas
El uso de dietas DASH.
Moderación en el consumo del
alcohol

29.  Hipertensión producida por otra enfermedad.
 Se observa en menores de 30años y mayores de 50.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Factores de riesgo
 Estenosis de la arteria renal
 Coartación de la aorta
 Cocaína
 Anfetaminas
 Fármacos simpaticomiméticos
 Eritropoyetina
 Regaliz
 Apnea obstructiva del sueño
 trastornos de la corteza suprarrenal
 Nefropatía
 Feocromocitoma

30.  El riñón asume un papel predominante en la regulación de la presión arterial.
 En la mayor parte de los trastornos renales, como gromerulonefrítis aguda, disminuye la formación
de orina, se retiene agua y sal, y se produce hipertensión.
 Se debe a la disminución del flujo sanguíneo renal y la activación del sistema renina -angiotensina-
aldosterona y es la causa más común de hipertensión secundaria.
 La hipopotasemia es causada por el aumento de los niveles de aldosterona.
 Cuando se desarrolla hipertensión en un paciente mayor de 50 años se debe sospechar estenosis de
la arteria renal.
HIPERTENSIÓN RENAL

31.  Los inhibidores ECA pueden reducir el flujo y por
consiguiente la función renal.
 Los métodos para valorar la respuesta del sistema
renina-angiotensina:
 la medición de los niveles de renina y sodio antes y después
de la administración oral de captopril, que es un inhibidor de
la ECA.
El objetivo del tratamiento es controlar la presión arterial y
estabilizar la función renal. Para el tratamiento médico de la
estenosis se puede emplear inhibidores de la ECA. Sin
embargo se tienen que usar con precaución porque pueden
producir hipotensión marcada y disfunción renal.

32.  Un aumento en la concentración de corticosteroides suprarrenales
también puede producir hipertensión.
 El hiperaldosteronismo primario y el aumento de los niveles de
glucocorticoides (síndrome de Cushing) tienden a elevar la presión
arterial.
 La dieta hiposodica suele reducir la presión arterial y los diuréticos
ahorradores de potasio como la espironolactona que es un
antagonista de la aldosterona pueden evitar la hipopotasemia.
TRASTORNOS DE LOS CORTICOSTEROIDES
SUPRARRENALES
Estas hormonas facilitan la retención de sodio y agua.

33.  Tumor del tejido cromafín
 Se localiza con mayor frecuencia en la medula suprarrenal
pero puede encontrarse en ganglios simpáticos.
 Producen las catecolaminas adrenalina y noradrenalina. La
hipertensión se desarrolla como resultado de la secreción
masiva.
 La cefalea es el síntoma más frecuente y puede ser bastante
intensa. El 50% de los pacientes presentan episodios
paroxísticos de hipertensión.
FEOCROMOCITOMA

34.  Las pruebas de diferenciación de hipertensión por
feocromocitoma son la determinación del nivel urinario de
catecolaminas y metabolitos.
 Para identificar su localización se puede utilizar la tomografía
computarizada o resonancia magnética. La extirpación del
tumor suele ser curativa.

36.  Se encuentra más frecuentemente justo distal al origen de
las arterias subclavias.
 Debido a la presencia del estrechamiento se reduce el flujo
sanguíneo en la parte inferior del cuerpo y en riñones.
 La eyección de un volumen sistólico aumentado hacia la
aorta reducida conduce el flujo hacia la parte superior del
cuerpo. La presión arterial de las extremidades inferiores
puede ser normal o baja, haciendo que se active el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
El tratamiento es la reparación quirúrgica.
Cuando la presión es 20 mmHg más alta en los
brazos que en las piernas se sugiere enfermedad.

37. Las cardiopatías constituyen la causa más
común de muerte en sujetos hipertensos.
 La cardiopatías por hipertensión es el
resultado de adaptaciones estructurales y
funcionales que culminan en:
 hipertrofia de ventrículo izquierdo, CHF, anormalidades del
flujo sanguíneo por arteriopatía coronaria ateroesclerótica
y enfermedad microvascular, aí́ como arritmias cardiacas.
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL SOBRE LOS SISTEMAS Y
APARATOS ORGANICOS
CORAZÓN

38. Es posible diagnosticar por
electrocardiografía la hipertrofia de
ventrículo izquierdo.
 Por medio del control intensivo de la
hipertensión es posible que la hipertrofia de
ventrículo izquierdo muestre regresión y con
ello aminore el riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Diagnostico y tratamiento

39.  pudiera depender de disfunción sistólica, diastólica o una
combinación de ambas. Las anomalías de la función
diastólica varían desde la cardiopatía asintomática hasta la
insuficiencia cardiaca manifiesta y son comunes en los
individuos hipertensos
 Aproximadamente 33% de personas con CHF presentan
función sistólica normal pero diastólica anormal.
LA INSUFICIENCIA CONGESTIVA CARDIACA

40.  El cateterismo cardiaco permite la valoración más precisa de
la función diastólica. Como otra posibilidad, podrá́ valorarse
la función diastólica por medio de algunos métodos no
penetrantes que incluyen ecocardiografía y angiografía con
radionúclidos
DIAGNOSTICO

41. La apoplejía (o accidente cerebrovascular)
ocupa el segundo lugar en frecuencia como
causa de muerte a nivel mundial
El factor de mayor peso en el riesgo de que
surja la apoplejía es la hipertensión. En
promedio, 85% de las apoplejías pro vienen
de infarto y el resto, de hemorragia
intracerebral o subaracnoidea.
CEREBRO

42.  El tratamiento de la hipertensión, disminuye la incidencia
de accidentes isquémicos o hemorrágicos. La deficiencia
cognitiva y la demencia por hipertensión pueden ser
consecuencia de un gran infarto causado por oclusión de un
vaso “estratégico” de mayor calibre o múltiples infartos
lagunares

43.  El flujo sanguíneo cerebral no cambia dentro de límites
amplios de presiones arteriales (presión media, de 50-150
mmHg).
 En individuos con el síndrome clínico de hipertensión
maligna, la encefalopatía depende de la falla de la
autorregulación de la corriente cerebral en el limite superior
de lo normal, con lo cual hay vasodilatación y exceso de
riego.

44. En la encefalopatía
por hipertensión
también se incluyen
cefalea intensa,
náuseas y vómitos,
signos neurológicos
focales y
alteraciones en el
estado psíquico.
La encefalopatía
hipertensiva sin
tratamiento puede
evolucionar y llegar
al estupor, el coma,
las convulsiones y
la muerte, en
término de horas.
LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
ENCEFALOPATIA

45. Los riñones son órganos que pueden recibir los
efectos de la hipertensión y a su vez ser causa
de ella.
 La nefropatía primaria constituye la entidad
más común que origina hipertensión
secundaria.
RIÑÓN
Algunos mecanismos de la
hipertensión renal están la
menor capacidad de los riñones
para excretar sodio, la secreción
excesiva de renina en relación
con el estado volumétrico y la
hiperactividad del sistema
nervioso simpático.

46.  la hipertensión es un factor de riesgo de daño renal y de
nefropatía terminal.
 El riesgo de los riñones al parecer guarda una relación más
íntima con la presión sistólica que con la diastólica

47. La proteinuria es un
marcador fiable de la
gravedad de la nefropatía
crónica .
Los individuos que excretan
por la orina más de 3 g de
proteína/24 h tienen una
evolución mucho más
rápida, en comparación con
aquellos cuya excreción de
proteína es menos intensa.

48. Las lesiones
vasculares
ateroescleróticas
relacionadas con la
hipertensión
afectan
predominantemente
arteriolas
preglomerulares,
surgen cambios
isquémicos.
El daño glomerular
también puede ser
consecuencia de lesión
directa de los capilares
glomerulares por riego
glomerular excesivo.

49.  Ante la pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo
renal al nivel de las arteriolas aferentes hace que se
transmita mayor presión al glomérulo y nos causa una
hiperfiltración, hipertrofia y finalmente esclerosis
glomerular segmentaria
se pierde la autorregulación de
la corriente sanguínea por
riñones y la filtración
glomerular.

50.  El resultado puede ser un circulo vicioso de daño renal y
desaparición de nefronas que culmine en hipertensión más
intensa, hiperfiltración glomerular y mayor daño en los
riñones y llega a la glomeruloesclerosis y finalmente los
túbulos renales pueden mostrar isquemia y atrofia gradual.

51.  En la esfera clínica, la macroalbuminuria (proporción de
albúmina/ creatinina en una muestra de orina obtenida al
azar, >300 mg/g) o microalbuminuria (mismo método, con
cifras de 30-300 mg/g) son marcadores tempranos de daño
renal.

52.  Los vasos sanguíneos, además de contribuir a
la patogenia de la hipertensión, pueden
recibir los efectos de la enfermedad
ateroesclerótica que es consecuencia de la
hipertensión de larga evolución. Los sujetos
hípertensos con arteriopatía de las
extremidades pélvicas están expuestos a un
mayor riesgo de presentar en lo futuro
enfermedades cardiovasculares.
ARTERIAS PERIFÉRICAS

53.  Los individuos con lesiones estenóticas de las extremidades inferiores
posiblemente no tengan síntomas, El índice tarsal/braquial es un recurso
útil para valorar la presión de la enfermedad arterial y se define por la
proporción entre la presión sistólica medida en el tarso y en el brazo, por
métodos no penetrantes.
 El índice tarsal/braquial
 <0.90 se considera como confirmatorio del diagnóstico de PAD
 Algunos estudios sugieren:
 <0.80 proviene de un incremento de la presión arterial, en particular la
sistólica.

54.  Se presenta en pacientes
jóvenes, mujeres con toxemia del
embarazo y pacientes con
nefropatías y colagenopatías.
 La hipertensión maligna se
caracteriza por aumentos súbitos
e importantes de la presión
arterial con valores diastólicos
por encima de 120mmHg y
disfunción orgánica aguda.
 Puede observarse espasmo
intenso de arterias cerebrales y
encefalopatía hipertensiva.
HIPERTENSIÓN MALIGNA
Síntomas
 Cefalea
 Insomnio
 Confusión
 Estupor
 Deficiencias motoras y
sensitivas
 Trastornos de la visión,
 Convulsión
 Coma.

55.  Una respuesta homeostática vasoconstricción cerebral
 Desarrolla edema cerebral; aparece papiledema (inflamación del
nervio óptico).
 La exposición prolongada a lesiona las paredes arteriolares y
producen coagulación intravascular y fragmentación de los
glóbulos rojos.
 La alteración renal se refleja en el aumento de los niveles
sanguíneos de urea y creatinina y presencia de acidosis
metabólica, hipocalcemia y proteinuria.

56.  Es un descenso anormal de la presión arterial
cuando el paciente se pone de pie.
La sangre se acumula en la parte inferior del
cuerpo (500-700ml), el volumen minuto
cardiaco y la presión arterial disminuyen
volviendo el flujo sanguíneo cerebral
inadecuado
HIPOTENSION ORTOSTATICA O POSTURAL

57.  Pueden producirse mareos y sincope.
 Algunos autores suelen englobar en la presión ortostática
la intoleracia ortostática donde hay una reduccion as tardia
de pa presion arterial

58. EN CONDICIONES NORMALES:

59. Se considera
presión ortostática
a la disminución de
la presion arterial
igual o mayor que
20mmHg en la
presión sistolica y
de 10mmHg en la
presión diastólica.
La presión
ortostatica crónica
se caracteriza por
un incremento de la
frecuencia cardiaca
igual o mayor a 30 l
/min y una
concentración
plasmática de
noradrenalina igual
o mayor que
600pg/ml
CLASIFICACION

60. HIPOVOLEMIA: cuando el volumen
sanguíneo se reduce, el compartimiento
vascular se llena solo parcialmente, aun
cuando el volumen minuto cardiaco es
normal al estar recostado( uso excesivo de
diuréticos, la transpiración excesiva, la
perdida de líquidos gastrointestinales
debido a vómitos y diarrea…)
CAUSAS

61.  HIPOTENSION INDUCIDA POR FARMACOS: los antihipertensivos
y psicotrópicos son la causa mas frecuente de hipotensión
ortostática crónica

62.  ENVEJECIMIENTO: existe una prevalencia del 16.2% de
hipotensión ortostática asintomática en pacientes de 65
años y mayores, suele asociarse con hipertensión sistólica,
alteraciones de EKG y estenosis de la A. carótida, con estas
anomalías se provoca una disminución del flujo sanguíneo
cerebral causando debilidad, sincope, ataxia y mareos.

63.  la presión arterial posprandial disminuye y sus cambios
son mas notorios después de una comida rica en
carbohidratos, se cree que se debe a una alteración de la
sensibilidad de los barorreceptores.

64.  REPOSO EN CAMA: el reposo durante mucho tiempo
promueve la disminución del volumen plasmático y el tono
venoso, trayendo consigo la incapacidad de los vasos
periféricos para contraerse y la debilidad de los músculos
esqueléticos

65.  TRANSTORNOS DE LA FUNCION DEL SNA: se asocia con
frecuencia con neuropatía periférica secundaria a DM, se
presenta después de lesiones o enfermedades de de la
medula espinal como resultado de un accidente
cerebrovascular donde se compromete el flujo simpático.

66.  Existen tres formas de disfunción del SNA:
a) Insuficiencia autonomica pura
b) Enfermedad de parkinson con insuficiencia autonomica
c) Atrofia multisistémica

67. La hipotensión ortostática
puede confirmarse con un
registro de la presión arterial,
en forma inmediata después de
asumir la posición sentada o de
pie, cada 3 o 3 min durante 5
min, se recomienda tener una
ayudante o una camilla
regulable.
Para el diagnostico se debe
determinar la etiología y
obtener la amanesis con
información sobre síntomas y
otros trastornos (ej: DM) que
predispongan a la hipotensión,
el uso de fármacos y síntomas
de disfunción del SNA; en el
examen físico se debe
documentar la presión arterial
en ambos brazos y la
frecuencia cardiaca con el
paciente en decúbito dorsal,
sentado y de pie.
DIAGNOSTICO

68.  Como parte del tratamiento se deben evitar los
fármacos que predisponen a la hipotensión
postural, correción de deficiencias hídricas,
cambio de antihipertensivos, se debe iniciar la
deambulación de forma gradual para permitir la
adaptación del aparato circulatorio, evitar
situaciones que estimulen la vasodilatación
excesiva, y prevenir la diuresis excesiva o
perdida de liquido.
TRATAMIENTO
El empleo de medias elásticas
ajustadas puede ayudar

69.  Hay varios tipos de medicaciones utiles para este fin:
 Mineralocorticoides: reducen la perdida de sal y agua, también pueden
aumentar la sensibilidad alfa-adrenérgica
 Agonistas del receptor 2 de vasopresina: para reducir la poliuria
nocturna
 Fármacos simpaticomiméticos: actúan sobre los vasos asociados con la
resistencia o vasos de capacitancia
 Octeórtrida: para la hipotensión pospandrial