Semelhante a NutritionCamp. Alimentazione e salute: nutrizione e invecchiamento, malattie del benessere e spesa sanitaria dei Governi - prof. Camillo Ricordi
27/05/2009 Teatro GOVI - Dott. Valerio GennaroILoveGENOVA
Semelhante a NutritionCamp. Alimentazione e salute: nutrizione e invecchiamento, malattie del benessere e spesa sanitaria dei Governi - prof. Camillo Ricordi (20)
5. 100% 1% 50% Telomere Shortening: Cellular Ageing and Longevity
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7. Endothelial Progenitor Obsolescence and Atherosclerotic Inflammation In the presence of a competent bone marrow capable of producing the type of progenitor cells for arterial repair (young marrow), inflammatory cytokines, growth factors, and other agonists contribute to the recruitment of repair cells. Once the arterial lesion is repaired successfully, the inflammatory markers subside J. Am. Coll. Cardiol. 2005;45;1458-1460. C Dong, LE Crawford and PJ Goldschmidt This information is current as of March 2, 2009
8. Endothelial Progenitor Obsolescence and Atherosclerotic Inflammation The repair process originating from the marrow is recruited by cytokines, growth factors, and other proinflammatory elements (such as MIP-1-a, MCP-1, IL 1-b, IL-6, TNF-a, CRP and IFN-g). A deficient repair process can lead to progressive amplification of the inflammatory signals that, in turn, contribute to the aggravated inflammatory reaction J. Am. Coll. Cardiol. 2005;45;1458-1460. C Dong, LE Crawford and PJ Goldschmidt This information is current as of March 2, 2009
9. Senescence/reduction/absence of EPCs results in increase of inflammatory factors, with persistence of arterial lesions and promotion of arterial damage (worsening of atherosclerosis). CK cytokines and other inflammation agonists; GF growth factors
25. Il veloce incremento di obesità , malattie cardiovascolari , diabete e tumori rappresenta oggi il principale fattore di rischio per la salute dell’uomo, nonché un enorme peso socio-economico per l’intera collettività
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29. Fonte: Doll e Peto, 1980 Fonte: WHO, World Cancer Report STIMA DEL RISCHIO GENERALE PER NEOPLASIE UMANE Il ruolo dell’ alimentazione è sempre più centrale nella prevenzione delle patologie di natura cronica (1/2) CONSUMO DI FRUTTA E VERDURA (GRAMMI AL GIORNO) E RIDUZIONE DEL RISCHIO RELATIVO DI CONTRARRE TUMORI
30. Consumo di carne rossa Incidenza del tumori al colon/retto Il ruolo dell’ alimentazione è sempre più centrale nella prevenzione delle patologie di natura cronica (2/2) Fonte: WHO, World Cancer Report
31. Linee guida delle più autorevoli società scientifiche e degli istituti internazionali Prevenire le principali patologie croniche con l’alimentazione Fonte: WHO; American heart association; European society of cardiology; Società italiana di cardiologia; European association for the study of diabetes; Gruppo di lavoro associazione medici diabetologi - Diabete Italia - Società italiana di diabetologia; American diabetes association; International agency for research on cancer; American cancer association; Federation of european cancer society
34. Costi e benefici degli investimenti in prevenzione Ogni investimento in prevenzione produce nel corso degli anni successivi un risparmio triplo in trattamenti e cure +1 -3 COSTI SANITARI PUBBLICI Prevenzione Trattamenti e cure
35. Il beneficio al 2050 di un incremento strutturale dell’1% nel rapporto spese in prevenzione su spesa sanitaria pubblica è stimato in 17,1 miliardi di euro , pari a una riduzione dello 0,6% nel rapporto spesa sanitaria pubblica su PIL Investimento in prevenzione e impatto sulla spesa medica in Italia % Spesa Sanitaria 1 mld € 1,3 mld € 1,6 mld € 1,9 mld € 0,6% 47,9% 47,3% 40,2% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 50% 2005 2008 2011 2014 2017 2020 2023 2026 2029 2032 2035 2038 2041 2044 2047 2050 Prevenzione Acute Care Ospedaliera 4,1%
36. Un esempio concreto... Da studi effettuati su un campione di oltre 1 milione di adulti è emerso come un incremento molto contenuto di pressione arteriosa (2 mmHg) sia in grado di produrre un incremento del 7% di rischio di mortalità coronarica e un incremento del 10% di rischio di ictus
Sirtuins catalyse a unique deacetylation reaction in which NAD is consumed as a co-substrate. NAD+ acts as a cosubstrate for various enzymes, including poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP1) and the sirtuin family of deacetylases and mono-ADP-ribosyltransferases. It is generally recognized that genotoxic stress causes cell death by depleting nuclear and cytosolic NAD+ levels . In the cardiomyocytes, under stressed conditions, cellular NAD levels fall below a critical level, SIRT1 activity is reduced and PARP activity is increased, leading to an increase in acetylated levels of p53 and apoptosis.