Metabolismo de hidratos de carbono

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Bioquímica metabólica
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Alberto Gómez Esteban 1º Medicina

Alberto Gómez Esteban 1

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Índice de contenidos
Metabolismo de hidratos de carbono.
Lección 1. Digestión y absorción de hidratos de carbono_________________4

Lección 2. Glucólisis y descarboxilación oxidativa_______________________8

Lección 3. Ciclo del ácido cítrico y reacciones anapleróticas______________22

Lección 4. Gluconeogénesis_______________________________________29

Lección 5. Vía de las pentosas fosfato_______________________________38

Lección 6. Metabolismo del glucógeno_______________________________48

Lección 7. Metabolismo de otros hidratos de carbono___________________60


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Bloque 1
Metabolismo de hidratos de carbono
Lección 1. Digestión y absorción de hidratos de carbono_________________4

Lección 2. Glucólisis y descarboxilación oxidativa_______________________8

Lección 3. Ciclo del ácido cítrico y reacciones anapleróticas______________22

Lección 4. Gluconeogénesis_______________________________________29

Lección 5. Vía de las pentosas fosfato_______________________________38

Lección 6. Metabolismo del glucógeno_______________________________48

Lección 7. Metabolismo de otros hidratos de carbono___________________60


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Lección 1
Digestión y absorción de hidratos de
carbono
Generalidades
El organismo sólo puede absorber monosacáridos por lo tanto, todos los
hidratos de carbono ingeridos han de ser transformados en monosacáridos a
lo largo del tracto gastrointestinal.

Los hidratos de carbono en una dieta normal constituyen desde un 50% en
países desarrollados a un 80% en países subdesarrollados. Se recomienda en
una dieta sana que representen entre el 50-60% de las calorías ingeridas. No
debemos tomar mas de un 60% ya que representa riesgo de obesidad, pero
tampoco menos del 50% ya que entonces promovería el metabolismo de
lípidos y proteínas para obtener energía, siendo especialmente peligrosa la
degradación de proteínas ya que no disponemos de éstas como reserva
energética.

Los hidratos de carbono mas abundantes en una dieta normal son
polisacáridos, fundamentalmente el almidón, que es el polisacárido de
reserva fundamental en vegetales, siendo también el hidrato de carbono mas
saludable, al tener una digestión lenta.

Es mejor ingerir polisacáridos que monosacáridos ya que los polisacáridos
son de absorción lenta y aumentan el nivel de glucosa en sangre
gradualmente, esto es especialmente adecuado, ya que al mismo tiempo que la
concentración de glucosa aumenta, también lo hacen las hormonas
promotoras de su metabolismo, que conviene que aumenten a un ritmo lento.

En segundo lugar tras el almidón, tenemos a la sacarosa, que es un
compuesto importante de la dieta (se trata del azúcar común de bollería),
también es importante la lactosa presente en leche y derivados lácteos, y
después ya en menores cantidades azucares libres como glucosa y fructosa,
y el resto son minoritarios.

La fibra (celulosa) también es un polisacárido, que se encuentra en vegetales,
y arrastra residuos del tracto digestivo, aumenta el volumen de las heces y
favorece su eliminación, por tanto es fundamental ingerir una pequeña cantidad
de fibra en la dieta (unos 15g)


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Los hidratos de carbono se digieren por un tipo de enzimas que se denominan
glucosidasas, que hidrolizan enlaces glucosídicos. Tenemos dos tipos de
glucosidasas:

− α-amilasas. Son enzimas producidas fundamentalmente por las
glándulas salivares y el páncreas. Existen dos tipos fundamentales,
según su órgano de producción:

Salivares. Actúan en la boca

Páncreas. Actúan en el intestino delgado, el cual es el órgano
mejor diseñado para la digestión y absorción de nutrientes. La
mayor parte de la digestión se produce en el duodeno y el
yeyuno, mientras que la absorción se producirá
fundamentalmente en yeyuno e ileon. El intestino tiene una gran
superficie y longitud que lo capacitan para una óptima digestión
de nutrientes.

Las α-amilasas hidrolizan enlaces α (1→4) entre glucosas siempre que
no pertenezcan a un extremo de la molécula, de forma que por ejemplo
no están capacitadas para digerir disacáridos.

− Oligosacaridasas. Las oligosacaridasas son enzimas producidas por
las células del epitelio intestinal, actúan en la superficie de estas
células y son enzimas totalmente específicas para un oligosacárido
concreto. Las más importantes son las disacaridasas.

Digestión de polisacáridos: el almidón
Si ingerimos almidón, la digestión comenzara en la boca, de forma muy
incompleta debido a las α-amilasas de la saliva, y posteriormente las
pancreáticas en el intestino, originándose maltosas (G-G) y maltotriosas (G-
G-G). También se originarán α-dextrinas, o dextrinas límite, es decir,
estructuras de ramificaciones cortas, como producto de actuación de las α-
amilasas. Por tanto quedaran estos tres compuestos como resultado de la
hidrólisis del almidón por parte de las α-amilasas. Estas enzimas ya no
pueden digerir nada más. Una vez llega al intestino delgado, comienzan a
actuar las oligosacaridasas, que no actúan solo en el lumen intestinal, sino en
la superficie del epitelio. Las oligosacaridasas principales son la maltasa, que
transforma la maltosa y la maltotriosa en glucosa libre. Otra oligosacaridasa
es la dextrinasa (o isomaltasa) que digiere la dextrina límite en glucosa.
También existe una oligosacaridasa específica que es la sacarasa que
degrada la sacarosa en glucosa y fructosa, y por ultimo la lactasa, que
degrada la lactosa en glucosa y galactosa.

Los principales productos que nos encontraremos en el intestino delgado serán
por tanto glucosa, en menor cantidad fructosa y galactosa, y
minoritariamente otros oligosacáridos.

Para que se absorba la glucosa es preciso que pase la membrana luminal al
enterocito, y después la membrana basal a la sangre. Esto requiere un


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transportador de membrana al ser muy polar, el transportador será de
naturaleza proteica los cuales en general se llaman GLUT (transportador de
glucosa). Hay diversos GLUT de los que se conocen unos 7 en diversas
abundancias dependiendo del tejido. El trasporte por medio de GLUT es
pasivo.

A mitad de la digestión en el intestino disponemos de mucha glucosa en el
intestino, por lo que el transporte por la membrana luminal será a favor de
gradiente y por tanto pasivo al enterocito por medio de un transportador GLUT,
pero en los momentos iniciales y finales de la digestión, el transporte puede
ser activo por baja concentración de glucosa, para ese tipo de transporte se
requieren bombas. En la membrana basal del enterocito disponemos de una
bomba de Na-K. Esto permite que el nivel de sodio en el enterocito sea menor
que en la membrana luminal, por lo que esta diferencia de concentración se
aprovecha introduciendo sodio a favor de gradiente en el enterocito,
liberándose energía aprovechada para introducir glucosa en contra de
gradiente. En general los transportadores que llevan a cabo esta actividad se
conocen como SLG.

La bomba de Na+/K+ saca 3 Na+ fuera de la célula en contra de gradiente e
introduce 2 K+ también en contra de gradiente con gasto de ATP.

Una vez se ha introducido la glucosa, el enterocito metaboliza parte de esa
glucosa gracias a su metabolismo activo, realizando la fermentación láctica,
metabolizando esa glucosa en ácido láctico, enviando a plasma sanguíneo
tanto glucosa como lactato. El paso a plasma de la glucosa siempre es
pasivo, debido a que los órganos captan la glucosa de forma muy activa, de
manera que utilizamos un transportador GLUT.

Una vez que la glucosa llega a plasma es recogida fundamentalmente por el
hígado, el cual recibe esta glucosa, así como la mayor parte de los otros
monosacáridos producto de la digestión, y almacena parte de esa glucosa
como glucógeno, parte la utiliza en su propio metabolismo a través de
glucólisis, y parte la envía a plasma para que llegue al resto de los tejidos. La
glucólisis hepática comienza cuando ha realizado ya las otras dos actividades.

El nivel de glucosa [G] en sangre ha de ser de unos 90-120 mg/100mL, esto se
conoce como homeostasis glucídica. Esta concentración después de comer
puede aumentar hasta casi el doble, lo cual se evita debido a que el hígado
reabsorbe el exceso de glucosa. Las hormonas que favorecen la absorción de
glucosa es la insulina, y aquella que favorece la liberación de glucosa es el
glucagón.

El glucógeno disponible en el hígado se agota aproximadamente tras 1 día
de ayuno, y cuando se termina, el hígado metaboliza glucosa a partir de otros
metabolitos, por lo que el hígado es el encargado de mantener la
homeostasis glucídica tanto en caso de hiperglucemia como hipoglucemia.


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La digestión y absorción de hidratos de carbono suele tener pocas
alteraciones a excepción de cuando falta alguna enzima. Normalmente son
poco frecuentes, pero en ocasiones en la edad adulta ocurre la deficiencia de
lactasa.

§ Intolerancia a la lactosa. La lactasa de los individuos afectados, tras el
nacimiento y en la edad infantil es abundante, pero existe deficiencia de
lactasa en la edad adulta. Esto produce una patología: la intolerancia a
la lactosa, que se traduce a que cuando la lactosa llega a las porciones
medias del intestino, no es degradada y llega sin digerir al final de
yeyuno e ileon, aumentando el nivel de lactosa, acumulándose, y
aumentando la presión osmótica, reteniéndose líquido en el intestino,
drenándose en ocasiones del plasma y ocasionando diarreas y
deshidratación general.

La lactosa en esta patología también es degradada de forma
anaerobia por medio de bacterias en las porciones finales del intestino
delgado e intestino grueso, produciéndose ácidos y gases, lo que
aumenta el movimiento intestinal, ocasionando malestar, calambres y
dolores, quedando dañada la mucosa, de la cual depende la producción
y absorción de polisacaridasas, pudiéndose dañar de forma irreversible
la digestión de hidratos de carbono.

Como ya se ha mencionado debemos ingerir entre el 50-60% de hidratos de
carbono en la dieta. Un exceso provoca obesidad, ya que si el hígado
almacena glucógeno en exceso de glucosa, en hígado y músculo esquelético.
En exceso de glucógeno el hígado genera lípidos de forma ilimitada, lo que
causa la obesidad que a su vez provoca varios daños colaterales. También otro
problema son las caries. El defecto de hidratos de carbono también es
perjudicial, ya que las células comienzan a degradar lípidos que originan
productos tóxicos como acetona y cuerpos cetónicos que provocan daño en
todo el organismo. También se produce la degradación de proteínas
musculares y del plasma, lo que causa variadas patologías.


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Lección 2
Glucólisis y descarboxilación
oxidativa
Generalidades
La ruta principal del catabolismo de la glucosa es la glucólisis, la cual es una
vía metabólica que se produce en todas las células, es totalmente anaerobia, y
consiste en la transformación de una molécula de glucosa en dos moléculas de
piruvato.

La glucólisis por si misma no necesita oxigeno, pero cuando la célula
dispone de oxigeno, las dos moléculas de piruvato obtenidas no son el punto
final del catabolismo de la glucosa sino que pasan a ser dos moléculas de
Acetil CoA, las cuales ingresan en el ciclo del ácido cítrico, y se lleva a cabo
la respiración celular. Si la célula no dispone de oxigeno, el piruvato se
transformará en lactato siguiendo la vía metabólica de la fermentación láctica.

A la glucólisis que se lleva a cabo en disposición de oxigeno (es decir, en la
que el piruvato ingresará más adelante en la respiración celular) se denomina
glucólisis aerobia a pesar de no requerir oxigeno, ya que los pasos siguientes
si que lo requieren. A la glucólisis que se lleva a cabo en ausencia de oxigeno
se denomina fermentación láctica o glucólisis anaerobia.

La glucólisis tiene lugar totalmente en el citosol, y además precisa magnesio
para todas las reacciones, y transcurre siempre a través de intermediarios
fosforilados, lo que facilita que no puedan atravesar membranas (debido a
que el grupo fosfato polariza las moléculas) y dichos intermediarios se localicen
en el citosol.

Al ser un proceso catabólico, la principal función de la glucólisis es generar
ATP, pero su función secundaria es generar algunos metabolitos para otras
rutas. Consta de dos fases:

1. Fase I preparatoria. No se produce energía, sino que de hecho se
consume.

2. Fase II. Se genera energía y poder reductor.

En la glucólisis partimos de glucosa, la cual tiene que entrar dentro de las
células a través de un transportador pasivo de tipo GLUT. Los transportadores
más importantes son dos

− GLUT 2. Se encuentra fundamentalmente en hígado. No es
dependiente de insulina.


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− GLUT 4. Está presente en muchos tipos de células pero especialmente
en músculo y en tejido adiposo. Es muy importante ya que para ser
sintetizado correctamente es dependiente de insulina.

Glucólisis
Fase I o preparatoria
Una vez tenemos la glucosa dentro de la célula, da comienzo la glucólisis.

1. La primera reacción, la cual es irreversible, consiste en la fosforilación
de la glucosa, en la que pasamos de glucosa a glucosa-6-fosfato.

Esta reacción requiere de energía aportada por ATP, y la enzima es la
hexoquinasa ó glucoquinasa. Esta es la primera enzima irreversible
de la glucólisis.

2. La siguiente reacción es una reacción de isomerización, en la que la
glucosa-6-P (G6P) se isomeriza en fructosa-6-fosfato (F6P).

Esta reacción de isomerización la lleva a cabo la enzima
fosfoglucoisomerasa.


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3. La siguiente reacción es muy similar a la primera en el sentido de que es
una fosforilación, en la cual la fructosa-6-fosfato se transforma en
fructosa-1,6-bisfosfato (F-2,6-BP).

Requiere energía en forma de ATP y requiere de la enzima
fosfofructoquinasa, que es la segunda enzima irreversible de la
glucolisis.

4. El paso siguiente de la reacción es una rotura reversible de la molécula
para dar lugar a dos estructuras. La fructosa-1,6-bisfosfato se escinde
en dos moléculas: dihidroxiacetona-fosfato (DHAP) y gliceraldehido-
3-fosfato (G3P).

Esta rotura se conoce como aldolisis o rotura aldólica por lo que la enzima
será la fructosa-1,6-bisfosfato aldolasa.


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5. El último paso de la fase preparatoria será una isomerización, en la que
la molécula de DHAP se transforma en una molécula de G3P. La enzima
participante será la triosa fosfato isomerasa. Este último paso se da ya
que la célula sólo puede utilizar G3P en la glucólisis,

. Aquí concluye la fase I ó preparatoria.

Ø Balance energético. En esta fase de la glucólisis se consumen dos
moléculas de ATP (-2ATP).

Ø Balance material. En la fase preparatoria de la glucólisis partiendo
de una molécula de glucosa, obtenemos 2 moléculas de G3P.

Fase II
En esta fase partimos de dos moléculas de G3P,

1. En el paso 1 se dá la reacción más compleja en cuanto a mecanismo de
toda la glucólisis. Se oxida el grupo aldehído del G3P mediante una
fosforilación, dando lugar a 1,3-bisfosfoglicerato (1,3-BPG).

En este paso se utiliza NAD+, obteniendo poder reductor en forma de
NADH+H+, de forma que pasamos de un grupo aldehído a un grupo
ácido COO fosforilado, requiriendo para ello un fosfato inorgánico. La
enzima que cataliza la reacción es la G3P-deshidrogenasa.


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2. En el paso siguiente se defosforila el 1,3-BPG dando lugar al 3-
fosfoglicerato (3PG). En este paso se genera ATP al desfosforilarse el
grupo carboxilo en una reacción que desprende energía. La enzima que
cataliza esta reacción reversible es la fosfoglicerato-quinasa.

3. La siguiente reacción es la de cambio de posición del fosfato restante,
por tanto pasamos de 3PG a 2-fosfoglicerato (2PG). La enzima que
cataliza esta reacción es la fosfoglicerato-mutasa.

4. El paso siguiente es también reversible de formación de un compuesto
de fosfato en la cual pasamos de 2PG a fosfoenolpiruvato (PEP). Es
un cambio enólico, siendo la enzima encargada de la reacción de
deshidratación es la enolasa.

5. Por último se rompe el enlace fosfato del C2. El paso final es por tanto
el paso de PEP a piruvato (PIR). La enzima que cataliza esta reacción,
a pesar de ser irreversible se denomina piruvato-quinasa por analogía
con las que actuaban en pasos anteriores. Esta rotura desprende
energía lo cual la síntesis de ATP


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Ø Balance energético. En esta fase de la glucólisis se obtienen 4
ATP por fosforilación a nivel de sustrato, así como dos moléculas
de NADH que por fosforilación oxidativa darían lugar a:

§ 4 ATP si la lanzadera es la de glicerol-fosfato

§ 6 ATP si la lanzadera es la de malato-aspartato

Es decir, el balance energético de esta fase es de +8/10 ATP
dependiendo de la lanzadera que actúe.

Ø Balance material. Partiendo de dos moléculas de G3P
obtenemos dos moléculas de piruvato.

− Balance energético total de la glucólisis. +6/8 moléculas de ATP.

− Balance material total de la glucólisis. 1 molécula de glucosa → 2
moléculas de piruvato.

Regulación enzimática de la glucólisis
Todas las reacciones metabólicas se regulan en las enzimas que catalizan
reacciones irreversibles. En esta vía metabólica las enzimas importantes son
la hexoquinasa, la fosfofructoquinasa, y la piruvato-quinasa.

Dentro de estas enzimas, a pesar de que normalmente suele ser más
importante la que cataliza la primera etapa, en este caso particular, la más
importante sería la fosfofructoquinasa. Esto se debe a que la hexoquinasa
(la primera enzima de la reacción) no es específica de la glucólisis.

Siempre que la célula dispone de energía en forma de ATP la glucólisis se
bloquea. Las enzimas se pueden regular tanto en su cantidad como en su
actividad.

La actividad de una enzima se regula rápidamente, por lo que el control de
la actividad de una enzima se denomina control a corto plazo, al ser
inmediato, pero también podemos controlar la cantidad de una enzima, lo
cual es lento, llamándose control a largo plazo.


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La hexoquinasa en el organismo se encuentra en forma de isoenzimas,
tenemos cuatro isoenzimas importantes:

− Hexoquinasa I, II y III. Se encuentran en todos los tejidos.

Tienen mucha afinidad por la glucosa, teniendo una baja Km. No son
específicas para glucosa. Su inhibidor más potente es su producto
directo, la Glucosa-6-fosfato.

− Hexoquinasa IV ó glucoquinasa. Se encuentra específicamente en el
hígado. Tiene una baja afinidad por glucosa y es específica para la
glucosa. No es sensible a la Glucosa-6-P, pero si es inducible a largo
plazo por insulina (su cantidad aumenta en presencia de insulina).

Si representamos la actividad de estas enzimas (velocidad relativa) frente a la
concentración normal de glucosa en plasma (100 mg/100mL ó 5,3 mM), nos
dará esta gráfica.

Esta gráfica explica el comportamiento del hígado frente a la glucosa:
cuando las concentraciones de glucosa son bajas, toda ella se destina al resto
de tejidos del cuerpo, que la captarán gracias a la alta afinidad de de las HQ I,
II y III, en cambio cuando sube la concentración de glucosa, la HQ IV fosforila
la glucosa presente en plasma para que ingrese al hígado.

La fosfofructoquinasa (PFK-1) es una enzima alostérica, cuyos principales
inhibidores son:

− El ATP, ya que la finalidad de esta ruta es la producción energética, en
gran presencia de ATP, esta enzima se inhibe.

− Nivel alto de citrato ↑[Citrato], que inhibe esta enzima, ya que se
relaciona con alta actividad metabólica.


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− Los ácidos grasos de cadena larga también inhiben esta enzima ya
que indican que la célula esta bien abastecida.

Sus activadores son:

− AMP y ADP que indican bajo nivel energético.

− El activador más potente de esta enzima es la fructosa-2,6-bisfosfato.

Esto se debe a que cuando el nivel de fructosa-6-P es muy alto, una
parte de esta fructosa se desvía a fructosa-2,6-bisfosfato, lo que
origina que actúe otra fosfofructoquinasa II (PFK-2). Esta reacción es
reversible por otra enzima que es la F-2,6-bisfosfatasa. El hecho de
que sea un activador se debe a que cuando hay fructosa-2,6-bisfosfato,
disponemos de mucha fructosa-6-fosfato que debemos metabolizar.

Tenemos en el organismo dos tipos de hormonas:

− Hormonas liposolubles. Que atraviesan fácilmente las
membranas celulares, entran en la célula, y a través de un receptor
citosólico, modifican la síntesis de proteínas. Fundamentalmente
son esteroideas.

− Hormonas hidrosolubles. Son la mayor parte de las hormonas. No
pueden atravesar la membrana, pero han de ejercer un efecto
intracelular. Estas hormonas tienen su receptor proteico en la
membrana, y cuando interaccionan con el, modifican la actividad de
alguna enzima de la membrana. La mayoría de las hormonas
modifican la actividad de la adenilato-ciclasa. Aunque existen
hormonas que disminuyen la actividad de esta enzima, la mayoría la
aumentan. Esta enzima sintetiza la transformación de ATP en
AMPc, el cual activa la proteína kinasa A (PK A) la cual a través de
la fosforilación de enzimas modifica la actividad metabólica. Al ser tan
potente el AMPc debe ser degradado rápidamente por la
fosfodiesterasa.

Las enzimas PFK-2 y F-2,6-bisfosfatasa se encuentran en la misma cadena
proteica. Ésta enzima se puede fosforilar o no (interconvertible o modificada
por regulación covalente), y al estar en la misma cadena, cuando se fosforilan
o defosforilan, lo hacen a la vez ambas. La fosforilación de esta cadena
proteica la lleva a cabo PK A, y la defosforilación la proteína fosfatasa 1
(PP1).

El glucagón y la insulina son fundamentales para regular el metabolismo de
hidratos de carbono. El glucagón potencia rutas catabólicas a excepción del
metabolismo de glucosa, por lo que se denomina hormona hiperglucemiante.


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La insulina es característicamente anabólica a excepción del anabolismo de
glucosa, por lo que es hipoglucemiante.

El glucagón aumenta los niveles de AMPc, activando PK A, y en esta ruta
metabólica fosforilando ambas enzimas.

En esta vía metabólica PFK 2 fosforilada es inactiva, y F-2,6-bisfosfatasa
fosforilada es activa, por lo tanto el glucagón activaría la F-2,6-bisfosfatasa,
e inhibiría a su vez PFK 2, por lo que bajarían los niveles de F-2,6-bisfosfato, y
disminuiría el metabolismo de glucosa.

La insulina es antagonista del glucagón y disminuye el nivel de AMPc,
produciendo el efecto contrario al antes descrito, es decir, defosforilando
ambas enzimas, y promoviendo la activación de PFK 2 e inactivación de F-2,6-
BPasa.

El último control de la glucólisis se encuentra en la piruvato-quinasa (PQ).
Ésta se trata de una enzima alostérica, cuyos principales activadores son:

− Fosfoenolpiruvato (PEP). Su sustrato directo.

− Fructosa-1,6-bisfosfato. Al tener altos niveles de esta molécula, se
indica que se ha pasado el control de la fosfofructoquinasa, y se ha
de proseguir la glucólisis hasta el final.

Sus principales inhibidores son:

− Piruvato. Se trata de su producto, y una concentración elevada indican
alto nivel metabólico.

− ATP. Indica buena disponibilidad energética, por lo que no es
necesario catabolizar más glucosa.

Esta enzima se regula también covalentemente por la acción de insulina y
glucagón. El glucagón siempre activa la fosforilación de enzimas, por lo que si
inhibe el catabolismo de glucosa la PQ fosforilada será inactiva, y la PQ
defosforilada sería activa.

Glucólisis anaerobia
Cuando la célula no dispone de oxígeno, el piruvato generado en la glucólisis
es transformado en lactato para regenerar las coenzimas de NAD+ que
habían sido gastadas en el paso “Glucosa→2pir”así como para librarse del
lactato.


H H
PD PD

!

!
W

W
O

O
N

N
y

y
bu

bu
to

to
k

k
lic

lic
C

C
w

w
m

m
w w
w

w
o

o
.d o .c .d o .c

La enzima encargada de catalizar la reacción “
2pir→2lac” se trata de la
lactato-deshidrogenasa.

En la glucólisis aerobia generaba 6-8 ATP entre la fosforilación a nivel de
sustrato y la fosforilación oxidativa, pero la glucólisis anaerobia al no realizar
la fosforilación oxidativa, genera únicamente los 2 ATP generados por
fosforilación a nivel de sustrato.

La glucólisis anaerobia es mucho mas rápida (del orden de 18 veces más
rápida) que la glucólisis aerobia, debido a que el paso “2pir→2lac”es mucho
más rápido que la continuación de la glucólisis aerobia. Ambas rutas generan
energía a una velocidad similar, pero la glucólisis anaerobia consume mucha
más glucosa. Esto se conoce como “ Efecto Pasteur”es decir, en condiciones
de ausencia de oxigeno, una célula anaerobia facultativa consume glucosa 18
veces más rápido que disponiendo de oxígeno.

Las células que llevan a cabo esta vía metabólica son aquellas que no
dispongan de mitocondrias (eritrocitos) y aquellas que no dispongan de
oxígeno.

La velocidad de la glucólisis anaerobia se justifica también ya que al no llevarse
a cabo el ciclo del ácido cítrico, no se produce citrato que es inhibidor de la
fosfofructoquinasa. La mayor actividad de esta enzima aumenta lógicamente
la velocidad de la glucólisis anaerobia.

Ø El balance energético de la fermentación láctica es de +2 ATP
que son los fosforilados en la glucólisis a nivel de sustrato.

Glucólisis aerobia: Descarboxilación oxidativa
La glucólisis aerobia continúa con la descarboxilación oxidativa del piruvato
en el que se da la siguiente reacción simplificada:

Esta reacción es totalmente irreversible y dependiente de oxígeno, ya que
se va a producir en la mitocondria, tras el ingreso del piruvato en la matriz
mitocondrial.


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