Caso clínico sobre una paciente con síndrome nefrótico, se abordan antecedentes, laboratorios, criterios diagnósticos y finalmente una sesión donde se habla sobre el síndrome nefrótico y las principales causas

1. • EDWIN DANIEL MALDONADO
DOMÍNGUEZ

2. FICHA DE IDENTIFICACIÓN
• PACIENTE DEL SEXO FEMENINO DE 31 AÑOS DE EDAD
• LUGAR DE ORIGEN Y RESIDENCIA: Canatlán, Durango
• ESTADO CIVIL: Soltera
• OCUPACIÓN: Empleada de mostrador
• RELIGIÓN: Católica

3. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
• Madre finada por complicaciones de DM2
• 3 hermanos con hipotiroidismo
• 2 hermanas con artritis reumatoide

4. ANTECEDENTES PERSONALES NO
PATOLÓGICOS
• Casa propia con todos los servicios de urbanización
• Baño diario con higiene bucal 2 veces al día
• Alimentación suficiente en calidad y cantidad
• Convivencia con un perro

5. Niega cirugías Niega alergias
Niega
transfusiones
Niega
tabaquismo
Niega
alcoholismo
Niega
hospitalizaciones
previas

6. ANTECEDENTES PERSONALES
PATOLÓGICOS
• Niega DM2 y HAS
• Hipotiroidismo de 2 años de diagnóstico en tratamiento con
Levotiroxina 75 mcg cada 12 horas con mal apego al tratamiento
• Dislipidemia de 1 semana de diagnóstico en tratamiento con
Ezetimiba/Atorvastatina 10mg/10mg cada 24 horas

7. PADECIMIENTO ACTUAL
Inicia 1 mes antes de su ingreso a piso al suspender su
tratamiento con Levotiroxina. Presentó edema
progresivo persistente de predominio en pies y cara, con
tendencia a acumularse en zonas de declive sin
respuesta a tratamiento diurético. Se acompañó de
ataque al estado general, constipación e hiporexia por lo
que acude al servicio de urgencias a valoración

8. EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES
o TA: 105/68 mmHg
o FC: 90
o FR: 21
o T: 37°
o Sat: 90%
o Peso: 70 kg
o Talla: 1.53

9. En estado de alerta, orientada, cooperadora,
neurológicamente íntegra. Mucosas con
adecuado estado de hidratación, buena
coloración de piel y tegumentos, edema en
párpados. Actitud libremente escogida, sin
facies característica. Cuello cilíndrico sin
adenomegalias, sin bocio, sin ingurgitación
yugular

10. Tórax precordio rítmico con ruidos
cardiacos de buen tono e intensidad
sin soplos. Pulmonar con murmullo
vesicular presente bilateral sin
estertores o sibilancias, no se integra
síndrome pleuropulmonar.

11. Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo
no doloroso sin visceromegalias a la palpación, sin
datos de irritación peritoneal, con peristalsis
presente disminuida. Extremidades íntegras con
edema blando + en dorso de las manos y +++ en
miembros inferiores, con fóvea, pulsos distales
presentes, con llenado capilar de 3 segundos, fuerza
muscular 5/5 en escala de Daniels

13. LABORATORIOS A SU INGRESO
BIOMETRÍA HEMÁTICA 12/04/2018
LEUCOCITOS 4.89
ERITROCITOS 4.44
HEMOGLOBINA 14.1
HEMATOCRITO 39.5
VCM 88.9
HCM 31.7
CCMH 35.6
RDW-CV 12.6
PLAQUETAS 205
VPM 12.7
LINFOCITOS % 34
MONOCITOS % 10.6
NETROFILOS % 51.2
EOSINÓFILOS % 3.5
BASÓFILOS % 0.7
BIOMETRÍA HEMÁTICA 12/04/2018
LINFOCITOS # 1.66
MONOCITOS # 0.52
NETROFILOS # 2.50
EOSINÓFILOS # 0.17
BASÓFILOS # 0.03

14. QUÍMICA SANGUÍNEA 12/04/2018
GLUCOSA 84
UREA 18
NITRÓGENO UREICO 8.4
CREATININA 0.8
ELECTROLITOS SÉRICOS 12/04/2018
CALCIO 7.2
FÓSFORO 4.2
CLORURO 105
POTASIO 2.7
SODIO 136
MAGNESIO 2.1

15. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO 12/04/2018
BILIRRUBINAS TOTALES 0.20
BILIRRUBINA CONJUGADA 0
BILIRRUBINA NO CONJUGADA 0.20
PROTEINAS TOTALES 3.3
GLOBULINAS 1.9
ALBÚMINA 1.4
ALANINOAMINOTRANSFERASA 40
ASPARTATOAMINOTRANSFERASA 36
FOSFATASA ALCALINA 88
DESHIDROGENASA LÁCTICA 420
GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA 143

16. PERFIL LIPÍDICO 12/04/2018
COLESTEROL TOTAL 356
COLESTEROL ALTA
DENSIDAD
36
COLESTEROL BAJA
DENSIDAD
277
COLESTEROL MUY BAJA
DENSIDAD
43
TRIGLICERIDOS 213
PERFIL TIROIDEO 12/04/2018
T4 LIBRE 9.38
TSH 101.45

19. EXAMEN GENERAL DE ORINA 16/04/2018
DENSIDAD 1.010
pH 8
PROTEÍNAS 75 mg/dl
GLUCOSA Norm
CETONAS Neg
BILIRRUBINAS Neg
UROBILINÓGENO Norm
NITRITOS Neg
LEUCOCITOS 10
HEMOGLOBINA 0-1 x CPO

20. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO 16/04/2018
BILIRRUBINAS TOTALES 0.20
BILIRRUBINA CONJUGADA 0
BILIRRUBINA NO CONJUGADA 0.20
PROTEINAS TOTALES 4.1
GLOBULINAS 2.4
ALBÚMINA 1.7
ALANINOAMINOTRANSFERASA 38
ASPARTATOAMINOTRANSFERASA 42
FOSFATASA ALCALINA 103
DESHIDROGENASA LÁCTICA 521
GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA 171
TIEMPOS DE
COAGULACIÓN
16/04/2018
TIEMPO DE
PROTROMBINA
12.1
INR 0.92
TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA
PARCIAL
29.2
FIBRINÓGENO 1080

21. PROTEINAS EN ORINA 16/04/2018
PROTEINAS 1312 mg/dl
VOLUMEN 1840 ml
PROTEINAS EN ORINA
DE 24 HORAS
24140 mg/24 horas

23. • Hígado de tamaño normal, ecogenicidad
homogénea, sin lesiones, sin dilatación
de vías biliares, porta 9 mm y colédoco
de 3 mm, vesícula biliar de 69x31 mm
con pared de 5 mm sin ecos en su interior
• Derrame pleural derecho
• Líquido libre subhepático en cavidad
abdominopélvica
US de
hígado y
vías
biliares

24. • Riñón derecho que mide 95x45x47 mm, con
parénquima de 16 mm
• Riñón izquierdo 100x54x51 mm con
parénquima de 19 mm
• Ambos riñones de forma y tamaño normal,
contornos irregulares del parénquima y
ecogenicidad conservada con presencia de
pirámides prominentes con buena relación
corticomedular, sin evidencia de masas, sin
litos, sin dilatación del sistema pielocalicial
US renal

26. Edema
localizado Edema
generalizado

27. Insuficiencia cardiaca
• Edema periférico con aumento de presión venosa yugular, congestión hepática y ascitis.
Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna
Hepatopatía crónica
• Ascitis, edema periférico con disminución de albúmina
Malnutrición proteica severa
• Edema generalizado con predilección por tejidos laxos, hipoalbuminemia
Enteropatía pierdeproteínas
• Edema generalizado con predilección por tejidos laxos con hipoproteinemia por pérdidas
entéricas
CAUSAS DE EDEMA GENERALIZADO

28. Mixedema
• Edema firme, sin fóvea, de predominio en región palpebral, cara,
dorso de las manos y zona pretibial. Estreñimiento, bradicardia,
intolerancia al frío. Acúmulo subcutáneo de glucosaminoglucanos.
Edema secundario a fármacos
• Calcioantagonistas dihidropiridínicos, vasodilatadores,
alfabloqueantes, betabloqueantes, antiadrenérgicos centrales,
estrógenos, hormonas esteroideas, tiazolidinedionas y AINES
Edema cíclico menstrual
• Edema intermitente producido por la fase estrogénica del ciclo

29. Embarazo
•Inicio en el segundo trimestre
Preeclampsia
•Hipertensión y proteinuria después de la semana 20
de gestación
Edema idiopático

30. Insuficiencia renal
• Retención primaria de sodio y agua, aumento de creatinina
Síndrome nefrítico
• Hematuria, oliguria, aumento de azoados, edemas e
hipertensión arterial
Síndrome nefrótico
• Proteinuria mayor de 3.5 g en 24 horas, hipoalbuminemia,
edema periférico de predominio periorbitario, dislipidemia y
fenómenos trombóticos

32. DEFINICIÓN
Entidad clínica definida por cinco características:
 PROTEINURIA (Mayor de 3.5 g en 24 horas)
 Hipoalbuminemia (Menor de 3.5 g/dl)
 Edema
 Hipercolesterolemia
 Lipiduria

33. ETIOLOGÍA
• Nefropatía de cambios mínimos
• Glomerulosclerosis focal y
segmentaria
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomerulonefritis mesangiocapilar
• Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
Causas
primarias

34. INFECCIONES
• Bacterianas (glomerulonefritis
post estreptocócicas,
endocarditis, lepra, sífilis)
• Víricas: hepatitis B,
citomegalovirus, Epstein-Barr,
herpes, VIH
Fármacos/tóxicos
• Penilcilamina
• Mercurio
• Oro
• Captopril
• Heroína
• Probenecid
• AINES
• Litio
Neoplasias
• Tumores sólidos: pulmón,
colon, estómago, mama,
ovario, cérvix, tiroides,
melanoma, feocromocitoma
• Leucemias y linfomas

35. Enfermedades sistémicas
• LES
• Conjuntivopatía mixta
• Dermatomiosisis
• Artritis reumatide
• Púrpura Schonlein-Henoch
• Goodpasture
• Vasculitis (Wegener y otras)
• Arteritis Takayasu
• Crioglobulinemia mixta
• Sjogren
• Sarcoidosis
• CUCI
Trastornos
metabólicos
• Diabetes mellitus
• Hipotiroidismo e
hipertiroidismo
• Amiloidosis
• Fabry
• Drepanocitosis
Miscelánea
• Rechazo de transplante
• Preeclapsia
• HTA maligna
• HTA renovascular
• Fallo cardiaco
• Obesidad mórbida
• Alergenos, venenos,
vacunas

36. OTROS LABORATORIOS QUE SE LE SOLICITARON
A LA PACIENTE
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
ANTI SM 0.36 (0.0 – 1.00)
ANTI DNA DE DOBLE CADENA 0.29 (0.0 – 1.00)
PROTEINA C REACTIVA 0.50
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR 43
FACTOR REUMATOIDE 8.60 (0-12)
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA NEGATIVO
SEROLOGÍA DE HEPATITIS B NEGATIVO
SEROLOGÍA DE HEPATITIS C NEGATIVO

37. PRUEBA INMUNOLÓGICA DE
EMBARAZO
Negativo
COMPLEMENTO C3 106 (85-165)
COMPLEMENTO C4 23 (14-44)
INMUNOGLOBULINA IGA 139 (70-400)
INMUNOGLOBULINA IGG 270 (700-1600)
INMUNOGLOBULINA IGN 161 (40-230)
INMUNOGLOBULINA IGE EN CURSO
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES EN CURSO

39. • Muy probablemente se trate de un síndrome
nefrótico por causas primarias
• Es importante en esta paciente realizar una biopsia
renal (nuestra paciente se encuentra en protocolo aún
sin fecha para biopsia renal)
• La causa más frecuente en el adulto es la
glomerulonefritis membranosa

40. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL
SN en adulto sin
causa clara o cuando
sea importante el
pronóstico
SN en niños que no
responden a
esteroides
Sospecha de
amiloidosis
En los casos de DM
cuando la evolución
sea atípica
Hull R. Nephrotic syndrome
in adults. BMJ. 2008 May 24;
336(7654): 1185–1189.

41. GLOMERULONEFRITIS QUE SON
CAUSA DE SÍNDROME NEFRÓTICO
• Principal causa de síndrome nefrótico en niños
• Se desconoce la causa
• Se cree que se debe a alteraciones en los linfocitos T
• 80% se presenta como síndrome nefrótico
• Tratamiento empírico con esteroides
Enfermedad
de cambios
mínimos
Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24;
336(7654): 1185–1189.

42. • Esclerosis de un segmento del ovillo glomerular
• Puede ser la manifestación final de múltiples
procesos
• Asociada a hiperfiltración y a tóxicos
• Lesión del podocito con pérdida del mismo,
denudación de la MBG, sinequia con la cápsula de
Bowman y finalmente esclerosis glomerular
• Causas: Nefrectomía, hipoplasia, agenesia renal, ERC
de cualquier causa, anemia de células falciformes,
DM2, Diabetes, VIH, Drogas
• Proteinuria en rango nefrótico (60%)
Glomerulosclerosis
focal y
segmentaria
Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24;
336(7654): 1185–1189.

43. • Proliferación mesangial difusa
• Se asocia a infecciones como VHC con
crioglobulinemia asociada, VHB, VIH, infecciones
crónicas así como enfermedades autoinmunes
como LES, Sjogren, etc.
• Se desarrolla en presencia de un antígeno crónico
que induce la formación de inmunocomplejos y
gran activación del complemento
• Puede presentarse como síndrome nefrótico pero
también como nefrítico e incluso proteinuria en
rango subnefrótico
Glomerulonefritis
mesangiocapilar
Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24;
336(7654): 1185–1189.

44. • La causa de síndrome nefrótico más
común en adulto
• Formación in situ de complejos Ag-Ac por
la presencia de antígeno en la MBG
• Primaria y secundaria
• Incidencia máxima entre los 30 y 50 años
• Síndrome nefrótico de comienzo insidioso
• En 30% ocasiona insuficiencia renal
Glomerulonefritis
membranosa
Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24;
336(7654): 1185–1189.

45. CONCLUSIÓN
Clínicamente consideramos que se trata de una nefropatía
membranosa
No podremos saber la etiología hasta no tener el resultado
de la biopsia

46. Causa principal de síndrome nefrótico en adultos
75% de los casos es idiopático
Entre las causas secundarias están enfermedades
autoinmunes, infección, drogas, malignidad
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111

47. Formación de complejos inmunes
Complejos inmunes preformados,
in situ y autoanticuerpos contra
los podocitos de la membrana
Inicia la activación del
complemento con daño al
glomérulo
Daño a la membrana basal
glomerular
Patogénesis
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111

48. CUADRO CLÍNICO
Proteinuria (70-
80%)
Función renal
normal o
ligeramente
alterada
Síndrome nefrótico
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111

50. TRATAMIENTO
IECA o ARA2
Agentes para dislipidemia
Control de presión arterial
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111

51. TRATAMIENTO CON INMUNOSUPRESORES
• Solo cuando hay síndrome nefrótico con excreción de más de
4 g/día de proteínas, se mantiene en vigilancia por 6 meses y
no hay disminución de más del 50% de la excreción
• Hay síntomas que ponen en peligro la vida
• Incremento de la creatinina más de un 30% dentro de los 6-
12 meses de diagnóstico
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111

52. CORTICOESTEROIDES
• Se ha visto buena respuesta a esteroides
•Prednisolona 0.5 a 1 mg/kg/día
INMUNOSUPRESORES
•Inhibidores de la calcineurina
•Ciclosporina
Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan
Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111