MÚSCULOS DEL CUELLO DESCRIPCIÓN ORIGEN INSERCIÓN E INERVACION
Caso completo
1. RicardoArcay Barral – R3 Microbiología y Parasitología
Caso clínico Microbiología-Infecciosas
2. Caso actual
Varón de 64 años.
Acude a URG por picos de fiebre y disnea durante
la última semana
Disnea en aumento
Tos no productiva
No sindrome miccional ni otra sintomatología
acompañante.
Consciente, orientado. Sin mucositis ni edemas.
Ruidos cardíacos rítmicos. Abdomen blando,
depresible e indoloro.
Dx reciente de Linfoma No Hodgkin, en
tratamiento
Alérgico a la penicilina
Tª axilar: 36,4 ºC
SatO2: 84%
FC: 76 Lat/min
TA Sistólica: 105 mmHg
TA Diastólica: 55 mmHg
Antecedentes personales
TRATAMIENTO
DOMICILIARIO:
-Bromazepam 1,5 mg c/24h
-Colecalciferol 2000 UI c/24h
-Dexclorfeniramina 2mg si precisa
-Metoclopramida
-Paracetamol
-Omeprazol
8. Caso actual
Varón de 37 años.
Acude a URG por alteraciones ritmo
intestinal, malestar y febrículas.
Leve sensación de disnea.
Buen estado general.
Normohidratado y normocoloreado,
normoperfundido.
Auscultación rítmica sin soplos.
Abdomen: Blando y depresible. Sin masas
ni megalias. No edemas en MMII.
Diagnosticado en 2019 de Aplasia Medular
moderada-grave sin etiología conocida.
Trasplante alogénico haploidéntico de
médula ósea hace 4 meses.
Antecedentes personales
Tª axilar: 38,4 ºC
SatO2: 97%
FC: 88 Lat/min
TA Sistólica: 140 mmHg
TA Diastólica: 73 mmHg
11. “Discreto
engrosamiento de las
paredes bronquiales y
micronódulos
pulmonares bilaterales
con patrón de árbol en
brote de probable
etiología infecciosa”
Urocultivo y
antigenuria
Serologías
Muestras
respiratorias: cultivo
bacteriológico,
hongos y virus
Coprocultivo
PCR virus
respiratorios y
SARS-CoV-2
Antígeno de
galactomanano en
suero
Carga viral CMV Hemocultivos
12. Caso actual
Paciente de 3 meses de edad
Movimientos oculares anormales 3-4
semanas.
No sigue objetos con la mirada.
No irritabilidad ni alteración del sueño.
Afebril.
No cuadro catarral.
Sin alteraciones en el ritmo deposicional o
miccional.
Exploración normal
Parto normal, sin incidencias durante el
embarazo.
No hábitos tóxicos por parte de la
madre.
Lactancia materna.
Vacunas correctas según calendario
vacunal.
Antecedentes personales
18. • Replicación in vivo en fibroblastos humanos
• Gran variabilidad genética de las cepas salvajes
Familia Herpesviridae
Subfamilia α Virus Herpes-Simple 1
Virus Herpes-Simple 2
Virus Varicela-Zoster
Subfamilia β Citomegalovirus
Virus Herpes tipo 6
Virus Herpes tipo 7
Subfamilia γ Virus Epstein-Barr
Virus Herpes tipo 8
19. CICLO
LÍTICO
PROTEINAS
ESTRUCTURALES
·gB/gH: producción de anticuerpos
·Proteínas de la cápside
·Proteínas del tegumento
·Fosfoproteínas: pp65 (diana pruebas dx antígeno)
LATENCIA
(monocitos)
Replicación
vírica: núcleo
célula huésped
20. Epidemiología
Elevada prevalencia mundial.
Hacinamiento y falta de higiene favorecen la transmisión.
Infección mayoritariamente antes de los 20 años (75% población).
Contacto directo fluidos: orina, saliva, semen, secreciones vaginales, leche
materna.
Transmisión vertical: embarazo o periparto
Transmisión horizontal: perinatal o posnatal
21. Vías de transmisión
Infección
congénita
• Infección 1ª
materna (+
riesgo)
• Reinfección
• Reactivación
Infección
perinatal
• Contacto con
secreciones
• Lactancia
Infección
posnatal
• Saliva en niños
Trasplante de
órganos
• Reactivación
virus latente
receptor (+
frecuente)
• Primoinfección
(+ riesgo)
Transfusiones
sanguíneas
• Poco frecuente
23. Papel de las citocinas
TNF-α
IL-2
IL-6
IL-1
Óxido nítrico
IFN-γ
IL-8
Transcripción
genes α (IE), ciclo
lítico
+
24. Inmunidad
Humoral Celular
IgA Hasta 1 año
IgM* 2-8 meses
IgG De por vida
*Pueden no detectarse en pacientes
inmunodeprimidos
Control de la infección
Gravedad de los síntomas
LinT CD8+,CD4+: proteínas virales
pp65 e IE1
Glucoproteínas de la envoltura son los
antígenos inmunodominantes: gB, gH
25. Sintomatología
Infección asintomática
Mononucleosis
infecciosa
• 50% casos
negativos a
Epstein-Barr
• 8% del total
• Fiebre
• ↑ transaminasas
• Linfocitosis
Infección
congénita
• 1ª causa en
países
desarrollados
• Secuelas a largo
plazo (función
auditiva)
Infección
inmuno-deprim.
• ↓ CD4+: mayor
gravedad
• Fiebre,
leucopenia
Trasplante de
órganos
• R-/D+ (más
riesgo en TOS)
• Reactivación R+
(más frecuente
en TOS, TPH)
• Fiebre,
artralgias,
leucopenia,
exantema
macular.
• Neumonitis,
úlceras TGI,
insuficiencia
hepática.
Infección
pacientesVIH
• ↑ carga CMV;
↑ SIDA,
↑ mortalidad
• CMV estimula
la replicación de
VIH
• Retinitis,
esofagitis.
27. Infección congénita
1ª causa países desarrollados
Primoinfección gestante
seronegativa
Reactivación/Reinfección gestante
seropositiva
15% casos 85% casos
Cuadro grave (mortalidad 20%,
mayor incidencia secuelas
postnatales)
Escasa protección de la inmunidad
materna; sí disminuye la
gravedad/secuelas
Mayor gravedad en 1er trimestre Asintomática o leve
90% asintomáticos secuelas tardías: función auditiva (10%)
10%: hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, convulsiones,…
Secuelas: coriorretinitis, déficit auditivo, microcefalia, retraso psicomotor
Principal causa de
sordera no hereditaria
28. Diagnóstico infección congénita/perinatal
Gestante Recién nacido
Seroconversión IgG
IgG+ IgM+: determinar avidez IgG
Antes del parto:
PCR líquido amniótico (carga viral no
correlaciona con pronóstico; S/E: 95-
100%)
Cordocentesis
Anomalías en ecografía: S 35-85%
RMN intracraneal
Postparto:
Orina, secreciones orofaríngeas
¿Cómo diferenciar infección congénita
de infección perinatal?
10-14 días posparto
Mayor carga viral en infección congénita
Carga vírica en tarjeta sangre seca de talón
(Tarjeta de Guthrie) S: 70%
29. No se recomienda
cribado serológico
en gestantes
Elevada prevalencia poblacional
Riesgo bajo en reactivaciones/reinfecciones
Baja incidencia de inf.congénita grave
Difícil demostrar inf. 1ª materna
Dudosa utilidad/seguridad del tratamiento
30. Respuesta inmune celular T/CD4+ vs antígeno pp65
Marcadores mal pronóstico en infección fetal
-Plaquetopenia
-Elevación de β2 microglobulina
- IgM CMV elevados
transmisión
congénita
31. Valganciclovir
Profármaco:
GANCICLOVIR
Necesita ser
fosforilado (timidin-
kinasa)
Inhibe la replicación
viral (inhibidor
competitivo)
De elección
Foscarnet,
Cidofovir
Inhiben la DNA
polimerasa vírica
No necesitan ser
fosforilados
Inmunoglobulina
humana antiCMV
Tratamiento
Prevención pacientes trasplantados
Profilaxis universal
Profilaxis en receptores de riesgo (R-/D+)
Tratamiento anticipado
Mutaciones gen
UL97, gen UL54
32. Vacuna
Población diana Requisitos Estudios en proceso
Vacunación universal
Expresar antígenos: gB y
complejo pentamérico (gH)
(inmunidad humoral)
Subunidades gB/MF59 ,
Fase II
Población pre-adolescente
Expresar pp65, IE1, IE2
(inmunidad celular)
Genética gB/pp65, Fase II
Mujeres seronegativas en
edad fértil
Elevada seguridad
(embarazo)
33. CONCLUSIONES
1. CMV presenta una elevada prevalencia a nivel mundial.
2. Infección asintomática o leve en pacientes inmunocompetentes.
3. Complicaciones en pacientes inmunodeprimidos (citocinas).
4. Principal infección congénita con graves secuelas.Alta sensibilidad y especificidad
de la PCR en líquido amniótico.
5. Contraindicado el cribado universal en gestantes.
6. Vacuna en desarrollo.
34. Bibliografía
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