Neumonia en pacientes inmunocomprometidos

1. Neumonía en pacientes inmunocomprometidos
Anell Ramos R1 MF

2. NEUMONÍA EN EL INMUNODEPRIMIDO
PATOGENIA
¿Pacientes inmunodeprimidos?
Déficit de los mecanismos inmunitarios:
congénito o adquirido.
Defectos fundamentales en defensas del huésped se pueden dividir
en:
a) alteración de la inmunidad humeral con disminución en la
producción de ac
b) alteración de la inmunidad celular
c) disminución del número de granulocitos funcionantes
d) alteraciones en el complemento.

3. Pacientes inmunodeprimidos
1. Ptes con neutropenia (menos de 500 neutrófilos por mm3
circulantes).
2. Ptes con linfoma o leucemia.
3. Ptes con otras neoplasias sometidos a tx inmunosupresores.
4. Ptes sometidos a trasplante de órganos/terapia
inmunosupresora.
5. Ptes con tx inmunosupresores por cualquier causa, incluidos
corticoides a altas dosis.
6. Ptes infectados por (VIH).
7. Pacientes con inmunodeficiencias congénitas.

5. ETIOLOGÍA
-Variada
-Espectro de microorganismos muy amplio
-Intentar identificar el agente causal para tx adecuado
Los patógenos que con más frecuencia ocasionan infecciones
pulmonares en los inmunodeprimidos son:
bacterias, hongos, Pneumocystis jiroveci, virus, micobacterias y
parásitos.

7. Aguda <5 dias subaguda (entre 5 y 15 días) o crónica/ insidiosa
(más de 15 días)

8. Bacterias
Causa más frecuente de neumonía en pacientes inmunocomprometidos,
tanto VIH negativos como VIH positivos.
VIH negativos bacterias  infiltrados pulmonares
Factores predisponentes:
bacteriemia,
alteraciones de la actividad mucociliar del árbol traqueobronquial,
aspiración
intubación orotraqueal.
Los bacilos Gramnegativos como los del género Klebsiella sp, Pseudomona
y Serratia sp son los más habituales en ámbito hospitalario.
En NAC, las bacterias más frecuentes : Streptococcus pneumoniae, el Haemophilus
influenzae tipo B y el Staphilococcus aureus.
“atípicos” Legionella pneumophila o la Legionella micdadei,
menos comunes son el Corynebacterium equi, y el Bacillus cereus.

12. Hongos
1. Infecciones oportunistas por Aspergillus o el Crytococcus
neoformans.
2. Infecciones oportunistas que llegan al pulmón por vía
hematógena procedentes de otro sitio, Candida o el
Aspergillus.
3. Micosis sistémicas secundarias a reactivación, como
blastomicosis, la coccidiomicosis y la histoplasmosis.
El género Aspergillus (sobre todo las especies A. fumigatus y
A. flavum) afecta fundamentalmente a pacientes VIH
negativos, siendo muy raro en VIH positivos.
Otro género de hongos
Candida albicans
Género Mucor
VIH positivos el Criptococcus neoformans

15. Pneumocystis jiroveci
- Pneumocystiscarinii
Grupo de los hongos
VIH positivos
PCJ únicamente en pacientes inmunodeprimidos
Factores predisponentes: presencia de infección por VIH y/o
CMV y el tratamiento con corticoides y/o ciclofosfamida.
Incidencia de la neumonía por PCJ ha disminuido :
mayor uso de la profilaxis primaria y secundaria y el
tratamiento
antirretroviral
25% de muertes en SIDA

17. *Relación entre neumonía por PCJ y la terapia
con fludarabina en pacientes con leucemia linfática
Crónica
Cuadro clínico
VIH negativo :
síntomas inespecíficos de 15 a
30 días de evolución, consistentes en tos, disnea, fiebre y
afectación del estado general.
VIH positivos: cuadro agudo, agresivo y más severo, con
disnea intensa, taquicardia, taquipnea, e hipoxemia
severa.

18. Virus
+++ Virus del grupo herpes CMV, virus herpes simple,
virus varicela zóster, virus de Epstein-Barr. que en
-- los virus respiratorios: sincitial, el adenovirus o el
influenza
CMV +++neumonía en el paciente inmunocomprometido,
sobre todo en el VIH negativo;
prevalencia entre 50 y 100% en la población adulta
Sternberg et al. CMV 25% paciente sometidos a trasplante
renal
Torres et al. 30% de pacientes de trasplante hepático
Clínica inespecífica

20. Micobacterias
Mycobacterium tuberculosis (MT), Micobacterium
aviumintracellulare(MAI) Mycobacterium kansasii(MK).
Mayor la incidencia: VIH positivos
15 -50% TB
50% exclusivamente pulmonar 50% ambos
Afectando sistema genitourinario, SNC, médula ósea y ganglios
linfáticos.
MAI y MK. VIH positivos. Menos virulentos. Pacientes muy
deteriorados. Alteración inmunitaria muy importante. Fases
finales de la enfermedad.
15% trasplante de órgano TB mayor trasplante riñon, corazón,
pulmón, hígado o páncreas, fase tardía ( 9 meses postrasplante).
Mortalidad 80%.

22. Parásitos
Toxoplasma gondii
Strongyloides stercolaris
Muy poco frecuente, pacientes inmunodeprimidos,
VIH positivos,
Cuadro clínico: infiltrados pulmonares hemorrágicos
y síntomas gastrointestinales (enterocolitis).
La parasitemia y la meningitis coexistentes son comunes
y la mortalidad, a pesar del tratamiento, es muy elevada.

24. Diagnóstico diferencial
Pruebas diagnósticos
Tipo de inmunosupresión
TB**
Antecedentes epidemiológicos como viajes
(micosis como la blastomicosis, la coccidiomicosis o la
histoplasmosis,
parásitos como el Strongiloides stercolaris).
origen domicilio/hospital
Profilaxis (PNJ TMP-SFX)
Fluconazol (transplantesaspergilosis)
Fármacosadministrados
Radiacion

25. Exploracion Fisica
puede ser irrelevante
crepitantes finos como signo de nódulos cutáneos similares a mts
Nocardia y criptococo,
Lesiones necróticas nasales sugiere mucormicosis, aspergilosis
Eritema gangrenosum sugiere sepsis por Gram-negativos.
Afectación neurológica signos de meningitis: criptococosis,
tuberculosis o neoplasia
Encefalitis --- toxoplasmosis --y--virus herpes simple.

26. RX simple de tórax obligada
TAC
Heusel et al. 50% de 87 pacientes consecutivos con neutropenia
febril presentaban lesiones pulmonares en la tomografía
computarizada (TC) no detectadas en la radiología simple.
TAC
• mayor definición radiológica
• elegir zona para procedimiento diagnóstico invasivo
• ayuda en el diagnóstico diferencial

27. Pbas Diagnosticas:
Hemocultivos
valor limitado para establecer diagnóstico etiológico
Sospecha de determinados gérmenes como Nocardia o micobacterias
usar medios de cultivo específicos.
técnicas serológicas convencionales son de escasa utilidad
respuesta inmunológica es muy escasa o nula
muchos de los organismos oportunistas son colonizadores
saprófitos que pueden generar respuesta inmunológica pero no clínica en
la población general, por lo que el número de falsos positivos es
elevado; “sólo encontramos lo que buscamos”
Detección de antígenos, DNA o metabolitos microbianos
en tejidos o fluidos corporales; ejemplo:
Antígenos de Legionella en esputo, líquido pleural o tejido pulmonar
por inmunofluorescencia, antígenos capsulares del Cryptococcis
neoformans en suero, o antígenos de Legionella o Streptococcus
pneumoniae en orina.

28. Examen convencional del esputo
Vía respiratoria superior de estos pacientes
habitualmente colonizada por CMV o el virus herpes simple,
bacilos Gramnegativos como el Staphilococcus aerus, y
hongos
difícil determinar son colonizadores?? causantes de
enfermedad??
valor diagnóstico
identificar microorganismos claramente patógenos
Micobacterium tuberculosis
Legionella sp
Pneumocistis jiroveci. VIH positivos con sospecha de PCJ
el esputo inducido mediante la inhalación de suero salino
hipertónico permite
realizar el diagnóstico con una sensibilidad 60 y 90%

29. Técnicas invasivas
Aspiración transtraqueal (ATT)
Punción aspiración transtorácica (PATT)
Broncoscopia (FBC)
Biopsia pulmonar abierta (BPA)

30. Tratamiento
La actitud ante un paciente inmunocomprometido con infiltrados
pulmonares es compleja.
-gravedad de las infecciones pulmonares
-bajo rendimiento de las técnicas no invasivas
-contraindicaciones para técnicas invasivas
Es necesario realizar un tratamiento empírico.

31. ¿En quien realizar tratamiento empirico?
1. Enfermos con SIDA muy avanzado o en recaídas de
leucemia mielogénica aguda, con expectativa de vida
reducida por la gravedad del proceso primario.
2. Leucemias que no se han manejado con quimioterapia y
en los que la probabilidad de una infección oportunista es
baja.
3. Trastornos de la coagulación no corregibles.
4. Paciente con función pulmonar límite lo que hace que no
puedan tolerar exploraciones invasivas.
5. Rechazo del paciente a exploraciones invasivas

33. Infiltrado radiológico focal:
Cubrir posible etiología bacteriana
piperacilina- tazobactam o cefalosporinas de 3ra o 4ta
gen. aminoglucósido
Añadiendo diferentes antibióticos si hay sospecha de
determinados microorganismos:
Azitromicina o fluorquinolona Legionella
Vancomicina S. aureus ( linezolid en aquellos casos
resistentes)
Tuberculostáticos  micobacterias
Anfotericina B Aspergillus
cotrimoxazol PCJ
Ganciclovir para CMV

34. Infiltrado radiológico difuso: cubrir bacterias
VIH positivo, asociar TMP SFX para cubrir el PCJ
Sospecha de otros agentes etiológicos asociar otros
fármacos.
En caso de:
---Mala evolucion a las 48-72 horas de iniciado el
tratamiento
---Fallo de los métodos diagnósticos
Asociar al tratamiento
anfotericina B y vancomicina (si no se habían administrado
desde el inicio).
Duración del tratamiento varía en función del agente
hallado, siendo la evolución desfavorable
entre el 15 y el 50% de los pacientes.

35. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society
Consensus Guidelines on the Management of
Community-Acquired Pneumonia in Adults
Mandell L, Wunderink R, Anzueto A , Bartlett, Campbell D,8
Dean N, et al. IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults • CID 2007:44
(Suppl 2) • S27
Monografías de la Sociedad Madrileña
de Neumología y Cirugía Torácica
NEUMONIAS
José Luis García Satué
Javier Aspa Marco
Neumonía en el inmunodeprimido
Bárbara Steen
VOLUMEN IX / 2005