Radiologia Seram (Neuroradiologia)

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Neuroimagen en la cisticercosis
Poster no.: S-0645
Congreso: SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica
Autores: C. Montull Ferrer
1
, M. Pujol Riqué
2
, M. Grande Baeza
2
, S. Ruiz
Macarrilla
3
, G. Valderas Martinez
2
, X. Araque
3
;
1
L´Hospitalet De
LLobregat/ES,
2
Hospitalet de LLobregat/ES,
3
L'Hospitalet de
Llobregat/ES
Palabras clave: Neurorradiología cerebro, RM, TC, Agente de contraste-
intravenoso, Quiste, Parásitos
DOI: 10.1594/seram2012/S-0645
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Objetivos
Revisar la epidemiología , clínica y específicamente las diferentes manifestaciones
radiológicas de la afectación del sistema nervioso por la cisticercosis.
La globalización comporta la re-emergencia de muchas patologías que ya habían estado
prácticamente erradicadas en nuestro medio .
La cisticercosis es una de ellas , de las cuales hemos tenido que refrescar conceptos
clínicos y radiológicos debido a la aparición de algunos casos en los últimos años
La cisticercosis es la parasitosis más frecuente a nivel del sistema nervioso central
presentando, en la forma parenquimatosa cerebral, crisis convulsivas de inicio reciente
en hasta 90% de los adultos sintomáticos.
El agente causal es el cisticercus cellulosae, es decir la larva de la tenia solium, que
alcanza el tracto digestivo de los humanos por la ingestión de alimentos contaminados
con los huevos de éste parásito cuyo huésped intermediario es el cerdo. La diseminación
de la larva ocurre vía hemática y se deposita en tejido nervioso ,globo ocular, piel y
músculos.
Se encuentran granulomas calcificados incidentalmente en 10-20% de la población
general en áreas endémicas .
De los 75 millones de personas en riesgo en Latinoamérica sólo 400.000 están
sintomáticas(Fig. 1 on page 3 ).
-Afecta por igual hombres y mujeres
-Se manifiesta predominantemente en adultos jóvenes entre 25-35 años
-La infección probablemente ocurre antes , entre los 5-15 años.
AGENTES DE LA INFESTACIÓN:
La T. solium es 1 de las 8 especies de cestodes que infectan a los humanos.El ciclo de
vida consiste en 3 fases: huevo, larva y adulto(Fig. 2 on page 4 ).
La presentación clínica puede desarrollar 2 tipos de enfermedad: teniasis y cisticercosis.
La teniasis se adquiere con la ingesta de cerdo infectado con quistes(Fig. 3 on page
5).

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La cisticercosis se adquiere tras la ingestión de huevos de las heces de un individuo
infestado por cestodes.
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD:
La teniasis se desarrolla de la siguiente manera :
-La ingestión de huevos permite el desarrollo de larvas en los tejidos blandos del huésped
intermediario que suele ser el cerdo .También puede actuar de huésped intermediario
el ser humano.
- Tras la ingesta de carnes infectadas con las larvas se produce el desarrollo del adulto
en el intestino del huésped definitivo, donde además se producirán huevos que son
eliminados , perpetuando así el ciclo de forma indefinida .
Por el contrario el desarrollo de la cisticercosis se produce mediante contaminación oral
-fecal:
-El embrión infeccioso alcanza el torrente circulatorio después de atravesar la mucosa
intestinal.Algunos quistes son eliminados por el hígado .
-LLegan a los capilares (principalmente de músculo y cerebro) donde se convierten en
quistes inmaduros y posteriormente en quistes con larva y tardan hasta 3 meses en
alcanzar este estadío.
-Los quistes se protegen de la inmunidad del huésped a través de la barrera
hematoencefálica y no se produce ninguna reacción inflamatoria mientras la membrana
del quiste está intacta .
-Tras la muerte natural del parásito o después del tratamiento se produce la respuesta
inflamatoria con edema perilesional y posterior calcificación (Fig. 4 on page 6).
Images for this section:

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Fig. 1: Mapa que ilustra la distribución de la neurocisticercosis .En negro aparecen los
países donde la enfermedad es endémica , en gris aquellos donde se han presentado
casos .

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Fig. 2: Tenia Solium

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Fig. 3: Múltiples quistes de la T. solium "in vitro". La flecha indica el scolex en uno de
ellos como un punto brillante

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Fig. 4: Esquema del ciclo vital de la tenia solium

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Material y método
Se efectúa un estudio retrospectivo de los casos de imagen recogidos en los 2
últimos años en nuestro servicio de radiodiagnóstico .Hemos encontrado 10 casos de
neurocisticercosis por TAC , RM , o ambos .
La clínica referida era a veces inespecífica (cefalea) o más específica como crisis
epilépticas o clínica de focalidad neurológica .
La totalidad de los pacientes eran procedentes de zonas endémicas de latinoamérica ,
algunos residentes en nuestro país desde hacía tiempo otros llegados escaso tiempo
atrás .
El TC se practica en un equipo SIEMENS SOMATON Emotion de 16 coronas
realizándose cortes axiales cada 4mm, con incremento cada 4mm, pitch de 0,55 y
colimación de corte 0,6mm.En algunos casos se
realiza la inyección de contraste yodado.
La RMse realiza en un GE Signa EXCITE de 1,5 T con secuencias SET1, FSE DP-T2,
FLAIR, difusión y ADC. Tras la inyección de Gd se realizan cortes axiales en 3DGRE T1.
En algunos casos se ha realizado incluso estudio espectroscópico con técnica PROBE
con TE de 35 y de 140ms .
Resultados
Encontramos 10 pacientes afectos de neurocisticercosis .Todos ellos procedentes de
Latinoamérica, de los cuales 6 procedentes de Bolivia, 2 de Perú y 2 de Colombia .
7 eran varones y 3 hembras.
Todos presentaban afectación cerebral y 5 se habían diagnosticado previamente de
neurocisticercosis .De ellos 4 seguían tratamiento específico .Los otros 5 no tenían
enfermedad conocida.
Paciente 1- Mujer de 25 años procedente de Bolivia , 1 mes en el país que debuta
con cefalea y paresia facio-braquial derecha leve . Se practica TC de urgencias sin
evidenciar lesiones. .Se realiza RM para valorar observándose una hiperintensidad focal

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temporal anterior izquierdo y un mínimo realce tras el gadolinio, hallazgos inespecíficos
(probable vasculitis).Se inicia estudio para descartar proceso inflamatorio-infeccioso
(Fig. 5 on page 14 ) descartándose etiología herpética y TBC( PCR negativo en LCR)
y vasculopatías (angio-RM normal) .
A los tres meses la paciente acude de nuevo a urgencias con cefalea global , fono y
fotofobia que ceden con tratamiento .A los 7 días requiere ingreso por crisis comicial
y una semana después aparece hemihipoestesia derecha .Respecto al TC previo se
observa una lesión ocupante de espacio temporal izquierda de 17mm con captación en
anillo de las paredes gruesas y edema vasogénico (Fig. 6 on page 15 ). Se solicita RM
para descartar absceso (con sospecha de neurocisticercosis ) vs lesión expansiva .Se
identifica una lesión de morfología lobulada y quística , con captación en anillo e imagen
nodular en su interior que se realza tras el contraste de 2,9mm y que corresponde a la
escólex (Fig. 7 on page 16 ).La espectroscopia de la lesión (con múltiples artefactos
en la línea de base debido a la localización y tamaño ) muestra no obstante un doble
pico en la localización 1,3ppm que corresponde a lactato/lípidos y que sugiere proceso
infeccioso(Fig. 8 on page 17).
Se trata pues de neurocisticercosis en fase vesicular coloide y retrospectivamente la
primera RM mostraba la fase vesicular.
Paciente 2- Varón de 74 a con pérdida de fuerza hemicuerpo derecho .Procedente de
Colombia vive desde hace 2 años en España y tiene antecedentes de epilepsia desde
lo 8-10años
-TC : 3 focos de edema vasogénico que contienen lesiones focales con componente
hipodenso y que plantean como primera posibilidad las metástasis cerebrales. Se inicia
tratamiento con dexametasona y se descarta tm primario .Dados los antecedentes de
epilepsia se apunta posibilidad de cisticercosis (Fig. 9 on page 18).
Unos meses después reingresa por crisis epiléptica .
La RM muestra lesión sugestiva de reactivación de neurocisticerco a nivel frontal
izquierdo (Fig. 10 on page 19). El paciente había abandonado el tratamiento.
Paciente 3- Varón de 22 años procedente de Bolivia , con antecedentes de varias crisis
epilepticas desde hace meses , que ingresa para estudio .
En TC se ven múltiples lesiones nodulares parenquimatosas con realce en anillo
sugestivas de proceso parasitario .Se realiza RM para valoración que muestra múltiples
lesiones intraparenquimatosas con presencia de nódulo en su interior que realza y que
corresponde a escólex(Fig. 11 on page 20 Fig. 12 on page 21) .

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Paciente 4- Mujer de 48 años residente en nuestro país desde 2 meses
anteriores ,procedente de Bolivia , que acude por presentar cefalea súbita y parestesias
facio-braquiales izquierdas . La cefalea desaparece con tratamiento pero ante la
persistencia de focalidad neurológica se solicita prueba de imagen que muestra una
lesión temporal derecha , con realce en anillo y edema perilesional con leve efecto de
masa .
La Rm mostró escolex dentro de la lesión y con espectroscopia PROBE que mostraba
doble pico de lactato a 1,3ppm (Fig. 13 on page 22).
Paciente 5- Mujer de 36años , procedente de Bolivia .Consulta por tumoración mamaria
derecha ,de 1 mes de evolución . Mamografía sin evidencia de lesiones y ecografía
con lesión de aspecto quístico , con dilatación de ductos y contenido en su interior .La
biopsia revela cambios inflamatorios inespecíficos sugestivos de mastitis crónica .Se
descarta TBC y se cita para control .A los 3 meses acude nuevamente por sensación
de nuevo bultoma , efectuandose US que revela alguna pequeña tumoración quística
y nueva biopsia con resultado idéntico .Se solicita RM que muestra múltiples lesiones
quísticas de paredes gruesas , algunas en conexión con otras lesiones mediante
ductos .También presentaba edema del tejido mamario e imágenes de edema en mama
contralateral con presencia de algún pequeño quiste con realce periférico . A los 2 meses
la paciente acude de nuevo con cefalea, tumoración preauricular y aparición de bultoma
en brazo izquierdo . La RM craneal muestra dos lesiones nodulares , una occipital
y otra parasagital posterior del hemisferio derecho , con realce en anillo , altamente
sugestivas de cisticercosis . Se realiza nueva RM mamaria que muestra crecimiento de
las lesiones con aspecto de cisticercosis mamaria y probable cisticerco intramuscular en
brazo, pendiente de biopsia quirúrgica (Fig. 14 on page 23 Fig. 15 on page 24)
Paciente 6- Varón de 31 años procedente de Perú con neurocisticercosis conocida .Crisis
parciales motoras izquierdas secundariamente generalizadas .Presenta en RM previa
lesión por neurocisticercosis parietal cortical derecha .En tratamiento actual con
Valproato.En región cortical parietal derecha se observa una lesión nodular de 8mm
que se ha reducido respecto al examen previo que muestra captación en anillo y que
corresponde a cisticercosis en fase evolutiva (granular).
Paciente 7- Varón de 67 años procedente de Perú con neurocisticercosis conocida
diagnosticado hace 12años durante un estudio por convulsiones tónico-clónicas. Ha
seguido tratamiento con carbamazepina sin presentar nuevas crisis en todo este tiempo.
Ha vuelto a Perú y a consumir carne de cerdo de los mismos lugares (último viaje hace
1 mes). Refiere 3 episodios aislados de debilidad EEII con ataxia , temblor y disartria
atribuidos a intoxicación medicamentosa . TC : calcificaciones supra e infratentoriales
de disposición cortico-subcortical , alguna con leve edema , que no muestran captación
tras el contraste .

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RM : múltiples lesiones , algunas calcificadas , con edema perilesional alrededor de
2 lesiones frontales derechas .Tras el gadolinio se aprecia realce intenso de lesión
silviana izquierda de 8mm y en menor intensidad de las frontales derechas y de una
yuxtaventricular anterior izquierda .No se ve escólex. Hallazgos compatibles con re-
activación (Fig. 16 on page 25).
Paciente 8-Varón de 31 años , natural de Bolivia , 3,5 años en España , diagnosticado de
neurocisticercosis hace 10meses tras crisis comicial. Inicia tratamiento que no completa
correctamente. No nuevas crisis .Exploración neurológica normal .Se solicita RM que
muestra lesiones múltiples supratentoriales en fase vesicular y una frontal derecha con
edema en fase vesicular coloide (Fig. 17 on page 26).
Paciente 9- Varón de 44 años , procedente de Colombia , con neurocisticercosis
conocida , en tratamiento aunque seguido de forma irregular .No clínica actual
(antecedentes de crisis epilépticas). En control se realiza prueba de imagen que
muestra múltiples imágenes nodulares irregulares calcificadas de distribución supra e
infratentorial, localizadas a nivel córtico-subcortical y periventriculares , algunas con
edema perilesional (Fig. 18 on page 27 ).
Paciente 10- Mujer de 56 años , natural de Colombia , 8 años en España , con
antecedentes de crisis tónico-clónicas , diagnosticada de neurocisticercosis y en
tratamiento .
Acude por crisis parcial motora izquierda y refiere que hace 2 meses abandonó el
tratamiento .
En TC se aprecian múltiples imágenes de parasitosis en fase granular calcificada .La
RM muestra imagen lobulada temporal posterior derecha con realce en anillo (Fig. 19
on page 28 )Fig. 19 on page 28.
Recuerdo patofisiológico:
Existen 3 mecanismos principales :
-Presencia del parásito(efecto de masa, obstrucción)
-Respuesta inflamatoria (edema)
-Cicatriz residual(fibrosis , granulomas ,calcificaciones)

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Su desarrollo tisular ocurre en cuatro fases con reacción inflamatoria condicionada por
la viabilidad del escólex, cuya muerte marca el inicio de la fase terminal con calcificación
residual como único indicio de la lesión pre-existente.
Existen cuatro patrones de afectación intracraneal acordes con la localización de la
lesión:
1-subaracnoidea-cisternal(Fig. 20 on page 29)
2-parenquimatosa(Fig. 21 on page 30)
3-intraventricular
4-espinal
Dentro del sistema nerviosos central, la larva tiene un ciclo vital que va desde la forma
vesicular a la involución. Pueden distinguirse 4 estadíos patológicos
-Vesicular
-Vesícula coloide
-Granular- nodular
-Nódulo calcificado
Estudios de imagen :
La TC y la RM permiten visualizar el número, localización y estadio de los parásitos.
La RM se considera superior en la clasificación de los distintos estadíos y para valorar
los quistes localizados en la base del cráneo, tronco del encéfalo, ventrículos y médula.
La TC es superior en la detección de calcificaciones.
Clasificación de la neurocisticercosis :
Se clasifica en formas activas o no activas en base a la presentación clínica y el resultado
del análisis de LCR. Las formas activas incluyen aracnoiditis con o sin obstrucción
ventricular y vasculitis con o sin infarto. En base a los hallazgos radiológicos, la
neurocisticercosis se divide en 5 estadios:
no quístico, vesicular, vesicular coloide, granular-nodular y nódulo calcificado(Table 1
on page 31).

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-Estadío 1. No quístico.Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente no
se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se visualiza un
foco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras la administración de
contraste, tanto en la TC como en la RM.
- Estadío 2. Vesicular : el huésped presenta tolerancia inmune, por lo que sólo hay una
mínima reacción
- Estadío 3. Vesicular-coloidal:el sistema inmune reacciona contra el parásito por lo que
aparece intenso edema perilesional. Así mismo, existe realce anular de la pared tras
la administración de contraste. Como consecuencia de la muerte del escólex, el fluido
interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuación
en la TC
- Estadío 4. Granular-nodular : el edema va disminuyendo gradualmente y la captación
se transforma en anular, más gruesa y/o nodular(Fig. 22 on page 32).
- Estadío 5. Calcificado: se trata de la involución final del quiste, con escasa
reacción inflamatoria. Los nódulos son reemplazados por gliosis y eventualmente por
calcificación. En la TC (más sensible en éste caso) aparece un nódulo calcificado, sin
efecto de masa ni captación de contraste.
- Pueden encontrarse pacientes con diferentes fases de la enfermedad.
Reactivación:
De los 5 pacientes con neurocisticercosis conocida , 4 presentaron reactivación de
la enfermedad a pesar que algunos estaban en tratamiento , el cual no seguían
correctamente .
Por imagen se sospecha reactivación :
- Cuando el edema perilesional reaparece rodeando lesiones calcificadas
- Las imágenes de difusión demuestran una intensidad de señal semejante a la del LCR ,
sin restricción
Espectroscopia:
- En la espectroscopia encontramos una leve elevación de la colina y especialmente un
doble pico de lactato-lípidos en 1,3ppm.
- Descenso de los niveles de NAA y de creatina

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
- Absolutos:
-Demostración histológica del parásito por biopsia del cerebro o médula
-Lesiones quísticas mostrando el escólex por TC o RM
-Visualización directa de parásitos subretinales en examen de fondo de ojo. (Neurology
2001;57:177-183)
- Mayores:
-Lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis en neuroimagen.
-Anticuerpos anticisticerco en suero(inmunoblot).
-Resolución de quistes intracraneales tras la terapia con albendazol o praziquantel.
-Resolución espontánea de lesiones pequeñas únicas captadoras de contraste
- Menores:
-Lesiones compatibles con cisticercosis en estudio de neuroimagen.
-Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis.
-ELISA en LCR positivo para la detección de anticuerpos anticisticerco o antígenos.
-Cisticercos fuera del SNC
- Epidemiológicos.
-Evidencia de un contacto con T.Solium.
-Individuos viviendo o proviniendo de un área geográfica
donde la cisticercosis es endémica.
-Historia de viajes frecuente a un área endémica
CERTEZA DIAGNÓSTICA
- Diagnóstico definitivo:
-1criterio absoluto
-2mayores + 1menor +1 epidemiológico
- Diagnóstico probable:
-1 mayor +2 menores
-1mayor +1menor+1epidemiológico
-3menores+1 epidemiológico
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Fig. 5: Lesión en fase vesicular , mínimo realce y pequeño foco de edema

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Fig. 6: Tc que muestra lesión anular con realce y extenso edema del lóbulo temporal
izquierdo .Fase vesicular -coloide

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Fig. 7: RM que pone de manifiesto el escólex dentro del quiste , con edema perilesional

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Fig. 8: Espectroscopia adquirida con TE 35ms que muestra doble pico de lactato/lipidos
en 1,3ppm .NAA y Cr normales

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Fig. 9: TC craneal que muestra lesiones a nivel frontal bilateral con edema vasogénico .

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Fig. 10: RM de mismo paciente unos meses después en el que se observa una
lesión frontal izquierda levemente hiperintensa en T2 y FLAIR , con edema perilesional
abundante de 12x11mm de diámetro y captación en anillo tras el gadolinio y pequeña
imagen nodular central captante todo ello sugestivo de proceso parasitario reactivado .

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Fig. 11: Múltiples lesiones de señal quística con nódulo en su interior

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Fig. 12: Tras el gadolinio se aprecia realce en anillo de las lesiones .Se aprecia una
lesión intraventricular derecha

23. Página 23 de 34
Fig. 13: Espectroscopia PROBE con TE :35ms , la flecha indica el doble pico de lactato-
lípidos con resto de metabolitos sin alteraciones .

24. Página 24 de 34
Fig. 14: RM craneal con dos lesiones lobuladas parietal cortical y parasagital derechas ,
con realce en anillo .

25. Página 25 de 34
Fig. 15: RM mamaria de la paciente anterior que muestra múltiples nódulos quísticos
intramamarios de paredes gruesas , siendo el debut de la parasitosis en esta mujer

26. Página 26 de 34
Fig. 16: Lesiones calcificadas con clara hiposeñal en T2* , la mayoría a nivel de
unión cortico-subcortical .Edema perilesional a nivel frontal derecho con realce :lesiones
reactivadas .Captación silviana izquierda de lesión en fase vesicular coloide . Resto de
lesiones crónicas

27. Página 27 de 34
Fig. 17: Imágenes de morfología nodular o lobulada , en número de 6 , supratentoriales
y de localización cortico-subcortical y en núcleos de la base .La lesión frontal derecha
muestra captación en anillo y edema digitiforme .

28. Página 28 de 34
Fig. 18: TC con múltiples lesiones supratentoriales calcificadas , en fase granular-
calcificada y alguna en fase vesicular-coloide , con captación y leve edema

29. Página 29 de 34
Fig. 19: Lesión lobulada con realce en anillo temporal posterior derecha en RM , fase
granular-nodular .TC múltiples lesiones calcificadas .

30. Página 30 de 34
Fig. 20: cisticercosis subaracnoidea , presencia de quistes en espacios subaracnoideos

31. Página 31 de 34
Fig. 21: Imagen de corte anatomopatológico de cerebro en el que se aprecian los quistes
por cisticercosis a nivel parenquimatoso y subaracnoideo

32. Página 32 de 34
Table 1: Tabla que resume los estadíos de la neurocisticercosis con los hallazgos por
imagen y características clínicas de cada uno de ellos

33. Página 33 de 34
Fig. 22: Evolución a fase vesicular coloide , con desaparición del edema y paredes más
gruesas con realce anular

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Conclusiones
- La visualización directa del escólex por neuroimagen es un criterio absoluto de
diagnóstico.
- En pacientes procedentes de zonas endémicas con clínica neurológica de cefalea ,
focalidad neurológica o epilepsia debe valorarse la posibilidad diagnóstica de
neurocisticercosis .
- La TC es más sensible para detectar las calcificaciones (fase involutiva)
- La RM es la técnica de imagen de elección ( distintas fases). La difusión es útil para
el diagnóstico diferencial con abscesos .
- La espectroscopia puede ayudar en la orientación diagnóstica