NEUMOCONIOSIS Caso tomado de NEJM.

1. Universidad del Norte
Toxicología
Andrea Cortés Fernández
Mario Gómez Camacho
Carol Velilla Segebre

2. NEUMOCONIOSIS

3. • Zeker (1886): Alteraciones en el parénquima pulmonar
propias de la inhalación de polvo.
• IV Conferencia internacional de neumoconiosis (1971):
“la acumulación de polvo en los pulmones y la respuesta
tisular a su presencia”.
• Tipo de neumoconiosis: Área de trabajo + Agente
Neumoconiosis

4. • Es una enfermedad pulmonar ocupacional de patrón
restrictivo, causada por la inhalación de ciertos polvos
orgánicos e inorgánicos, los cuales son retenidos en los
pulmones y su presencia genera una reacción del tejido
pulmonar. Se entiende por “polvo” un aerosol compuesto
por partículas inanimadas sólidas.
Neumoconiosis

5. • En EEUU (1990 – 99)
Neumoconiosis causó más de 30.000 muertes.
• Las neumoconiosis han disminuido su magnitud, excepto
la asbestosis que ha aumentado 10 veces su frecuencia.
• En EEUU
52% de muertes por neumoconiosis son asbestosis.
Epidemiología

6. • Enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa
• Disnea progresiva
• Tos seca o productiva.
Clínica

7. Recomendación
• Historia bien documentada de exposición a asbesto, sílice o polvo
de carbón.
• Rayos X de tórax con alteraciones compatibles con
silicosis, antracosis o asbestosis, utilizando la técnica OIT o un
TACAR que muestre cambios fibróticos intersticiales difusos.
• Las radiografías de tórax deben ser interpretadas por
profesionales entrenados en la lectura de la técnica de la OIT.
• Complementar con otras pruebas de función
pulmonar, imágenes diagnósticas e incluso estudios invasivos
(fibrobroncoscopia o biopsias).
Diagnóstico

8. Imágenes diagnósticas

9. Sensibilidad y especificidad de los
métodos de radiografía de tórax

10. Silicosis Antracosis Asbestosis
Diagnóstico de certeza

11. • Suspender la exposición
• Las demás opciones terapéuticas son de manejo de los
especialistas y no difieren de las opciones dadas para las
otras fibrosis pulmonares
• Las opciones farmacológicas son limitadas. No se ha
encontrado beneficio del uso de
corticoesteroides, inmunomoduladores o de
inmunosupresores.
Tratamiento

12. • Manejo de soporte
• Oxigenoterapia
• Antibióticos
• Vacunación contra influenza y neumococo
• Ejercicio y programas de cese de tabaquismo
Tratamiento

13. Antracosis
Neumoconiosis de los mineros del carbón

15. • Carbón.
• Es una roca sedimentaria, producto de una mezcla de
carbono, oxígeno y sílice cristalina, junto con otros
elementos.
• Se encuentra en diversas formas, siendo la antracita la
forma de mayor capacidad de combustión con un
contenido de carbón del 98%.
Antracosis
Agente causal

16. • Procesos de triturado
• Procesos de molienda
• Procesos de tamizado
• Procesos de extracción de minerales
• Taladro
• Transporte de materiales
Exposición a polvo de
carbón

17. • Tres tipos de reacciones:
• Acumulación y activación de células inflamatorias en el
tracto respiratorio inferior
• Proliferación de fibroblastos
• Aumento en la síntesis y/o rompimiento de los componentes
de la matriz extracelular
• Antracosis simple
• Antracosis complicada: Fibrosis masiva progresiva
Reacción tisular

18. • Manifestación: Al menos 10 años de exposición.
• Riesgo de neumoconiosis
• 1.5% -> concentraciones de 1.5 mg/mm3
• 9% -> concentraciones de 6 mg/mm3.
Antracosis
Riesgo de aparición

19. En un estadio avanzado de la enfermedad:
• Cor pulmonale
• Impulso ventricular derecho prominente
• Ondas del pulso venoso yugular largas
• Hepatomegalia
• Edema periférico
Antracosis
Examen físico

20. Modelo radiográfico
• Opacidades redondeadas
pequeñas que aparecen primero
en los lóbulos superiores.
• Zonas medias e inferiores de los
pulmones comienzan a
involucrase a medida que se
incrementan las opacidades.
• Los nódulos aumentan en
perfusión con una mayor
exposición, pero un cambio en la
perfusión luego del retiro de la
exposición es muy raro.
Diagnóstico

21. Se define como una lesión de 1cm o más en su diámetro mayor.
• Categoría A
• Diámetro mayor de 1cm o más y menos de 5cm, o muchas
opacidades con diámetro mayor de 1cm cuya suma es menor a
5cm.
• Categoría B
• Una o más opacidades cuya suma de diámetros excede al de la
categoría A, pero cuya área no excede a la del lóbulo superior
derecho.
• Categoría C
• Una o más opacidades cuya área excede a la del lóbulo superior
derecho.
Antracosis complicada

22. Silicosis

23. • Dióxido de silicio (SiO2)
• Corteza terrestre, formas cristalinas y no cristalinas
acorde con su configuración molecular.
• Formas cristalinas: Higiene industrial (cuarzo, cristobalita
y tridimita)
Silicosis
Agente causal

24. • Formas cristalinas: rocas volcánicas y el
suelo, fabricación de ladrillos y cerámica, producción
de carburo de silicio, quema de desechos agrícolas o
productos tales como la cascarilla del arroz
• Formas no cristalinas (sílice amorfa): ceniza, los humos
de sílice y la sílica gel; tierra de diatomáceas
Silicosis
Fuentes de exposición

25. • OMS  Exposición de 1-2 mg cuarzo/m3
enfermedad detectable en 5-15 años
Exposición prolongada a concentraciones bajas genera un
menor compromiso pulmonar en comparación con una
exposición corta a altas concentraciones.
• Riesgo de silicosis
• 2.5%  concentración 0.1 mg/m3
• 20%  concentración 0.3 mg/m3
Silicosis
Riesgo de aparición

26. Silicosis aguda
• Exposición intensa
• Curso rápidamente progresivo.
• Tos, respiración corta o superficial y/o dolor pleurítico ( tras
días a algunas semanas)
• Seguido de pérdida de peso y fatiga como manifestaciones
tardías (tras meses o años).
Silicosis
Manifestaciones clínicas

27. Silicosis crónica
Por hallazgos radiográficos:
• Simple: Asintomático, puede presentar disnea de esfuerzo y
tos productiva
• Complicada (fibrosis masiva progresiva): Disnea y tos.
Síntomas constitucionales (malestar general y pérdida de
peso)
• Se manifiesta 1-3 décadas tras la exposición inicial.
Silicosis
Manifestaciones clínicas

28. • Silicosis aguda
• Roncus
• Estertores
• Silicosis crónica
• Taquipnea
• Espiración prolongada
• Roncus
• Sibilancia
• Estertores
• Cianosis
Silicosis
Examen físico

29. • Silicosis simple:
• Opacidades redondeadas difusas
• Silicosis complicada:
• Progreso de la enfermedad
• Opacidades tienden a conglomerarse formando grandes masas
irregulares “fibrosis masiva progresiva”
Silicosis
Diagnóstico

30. • Lavado pulmonar para disminuir la carga pulmonar de
polvo
• Prevención y tratamiento de inflamación:
• Prednisona oral
• Citrato de aluminio inhalado
• N-óxido de polivinilpiridina
• Tetrandina
Silicosis
Tratamiento

31. Asbestosis

32. • Asbesto
• Hace referencia a un grupo de 6 minerales fibrosos, los cuales
ocurren de manera natural y poseen una estructura cristalina
compuesta por fibras muy delgadas.
• Crisotilo (silicato de magnesio, producción de tejidos)
• Amosita (silicato de hierro y magnesio, aislamiento térmico)
• Crocidolita
• Tremolita
• Actinolita
• Antofilita
Asbestosis
Agente causal

33. • El asbesto más utilizado en la industria es el crisotilo
(95% de la producción)
• Crisotilo: tejidos y cintas de amianto
• Amosita: Materiales de construcción; productos de
fricción; materias textiles termo resistentes, envases,
empaquetaduras y revestimientos
Asbestosis
Fuentes de exposición

34. • Riesgo directamente proporcional a la concentración y
tiempo de exposición
Exposición > 5 años: > 25-100 fibras/ml/año
10%  10- 19 años
73%  20-29 años
92%  > 40 años
Asbestosis
Riesgo de aparición

35. • Disnea de esfuerzo
• Tos seca
• Tos productiva
• Sugiere bronquitis o infección respiratoria
concomitante.
• Disconfort torácico inespecífico
Asbestosis
Manifestaciones clínicas

36. • Estertores (66%) en bases pulmonares
• Hipocratismo digital (32-42%)
En estadio avanzado:
• Cor pulmonale
• Cianosis
• Distensión venosa yugular
• Reflujo hepatoyugular
• Edema en miembros inferiores
Asbestosis
Examen físico

37. • Anamnesis + EF + Rx Tórax
Rx Tórax (S 85-90% y E 90-95%):
• Opacidades parenquimatosas irregulares pequeñas
en lóbulos inferiores
• Pueden encontrarse opacidades redondeadas y mixtas
• La asociación de estos hallazgos con placas pleurales
soporta el diagnóstico de asbestosis!!!
Asbestosis
Diagnóstico

38. CASO CLÍNICO

40. “Disnea progresiva”
Motivo de Consulta

41. • Paciente con cuadro clínico de 6 meses de evolución
caracterizado por disnea de grandes esfuerzos, con
capacidad de ejercicio disminuida de caminar 3 cuadras a
subir un escalón. Hace 3 días presenta empeoramiento de
la disnea, y presenta dificultad para caminar 2 a 3 pasos
en terreno plano.
Diagnóstico dudoso
Enfermedad Actual

42. • Durante los 2 días siguientes, los hijos notan que el
paciente se encuentra somnoliento y que interactúa menos
con el entorno, con hiporexia, oligura y deambulación
disminuida. La disnea empeora al reposo, razón por la
cual llaman una ambulancia y consultan al servicio de
urgencias.
Enfermedad Actual

43. • Tos seca crónica (años) sin cambios.
• Pérdida de 2.3kg en los últimos 2 meses.
Revisión por sistemas

44. Patológicos
• Enfermedad de arteria coronaria, diabetes
melllitus, hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad
cerebrovascular, osteoartritis, hipoacusia, vértigo, cataratas. Bloqueo
cardiaco completo diagnosticado hace 6 años.
Quirúrgicos
• Stent hace 10 años, marcapasos hace 6 años, prostatectomía
transuretral.
Hospitalarios
• Por patológicos
Antecedentes

45. Traumáticos
• No refiere
Farmacológicos
• Metformina, rosiglitazona, ácido
acetilsalicílico, captopril, metoprolol, atrovastatina, furosemida, tolazamida, nifedip
ino y cimetidina
Tóxicos
• Fumador de 3 paquetes al día por 50 años, dejó el cigarrillo hace 14 años; bebedor
ocasional.
Antecedentes

46. Alérgicos
• Niega
Ocupacionales
Plomero retirado que había estado expuesto a
asbestos mientras trabajaba en astillero naval (tiempo
• Plomero retirado que había estado expuesto a asbestos
indeterminado). en astillero naval (tiempo indeterminado).
mientras trabajaba
Familiares
• Padre muere de cáncer de colon, hermano con cardiopatía y
asbestosis
Diagnóstico posible
Antecedentes

47. • T: 36.1°C
• TA: 105/43 mmHg
• Pulso: 81 l.p.m.
• FR: 28 rpm
• SaO2: 78% a FiO2, 91% con oxígeno suplementario (6 litros)
por cánula nasal, 100% por máscara con reservorio
Examen físico

48. • Pulso venoso yugular visible 14cm encima de aurícula
derecha
• Crepitantes que se extendían de la base hasta la mitad de
los campos pulmonares, con sibilantes espiratorios
ocasionales
• Resto de examen físico normal
Examen físico

49. Diagnóstico probable
A: Radiografía realizada hace 6 años muestra volúmenes pulmonares disminuidos. Placa
pleural calcificada en hemidiafragma derecho consistente con exposición previa a
asbestos. Opacidades reticulares sutiles en las bases y en lóbulo superior derecho que
preocupan por ser consistentes con asbestosis.
Radiografía de tórax

50. • ECG mostró una frecuencia de 88 lpm.
• La radiografía de tórax muestra opacidades por
atrapamiento de aire bilaterales, vasos pulmonares
indistinguibles, derrames pleurales discretos posibles y
marcapasos en pared torácica derecha.
• El ingreso en la tarde, mientras caminaba siendo
asistido, presento un episodio sincopal.
• La presión sistólica inicial fue de 60 mmHg; 5 minutos
después, la presión era de 140/68 mmHg.
Evolución – Día 1

51. • Radiografía de tórax que revela opacidades por
atrapamiento de aire disminuidas, placas pleurales
calcificadas en el hemidiafragma derecho y opacidades
reticulares gruesas con transluscencia quística aumentada
en ambas bases. Pruebas seriadas de biomarcadores
cardiacos revelaron ausencia de infarto del miocardio.
Persiste la disnea al ejercicio.
Evolución – Día 2

52. B: Radiografía de tórax realizada al ingreso que muestra opacidad por atrapamiento de
aire asimétrica difusa. Hay más compromiso del pulmón derecho. Opacidad aumentada
en la región retrocardiaca izquierda sugiere anormalidad en el lóbulo inferior izquierdo.
La placa pleural calcificada en hemidiafragma derecho permanece sin cambios.
Radiografía de tórax

53. • SaO2 disminuye intermitentemente a 77 a 85% con
máscara con reservorio a 10 litros. Un ecocardiograma
transtorácico muestra hipertrofia ventricular izquierda
concéntrica leve con fracción de eyección de 54%, y
ventrículo derecho marcadamente dilatado e hipocinético
con regurgitación de tricúspide moderada a severa,
hipertensión pulmonar arterial, y aplanamiento del septo
interventricular sistólico y diastólico.
Evolución – Día 3

54. Insuficiencia tricúspide y presión ventricular izquierda sistólica marcadamente
incrementada, evidenciada por aplanamiento e inclinación de aurícula
izquierda, consistentes con falla cardiaca secundaria a enfermedad pulmonar
(Cor pulmonale).
Ecocardiograma

55. • TAC de tórax revela calcificaciones del pericardio y
pleura, aterosclerosis leve a moderada de la aorta y
marcapasos en pared torácica derecha; nódulos
paratraqueales, hiliares y subcarinales de 1.5 a 2.3cm.
Cambios quísticos y engrosamiento septal a través de
ambos campos pulmonares, con engrosamiento de pared
bronquial, cambios en panal de abejas y bronquiectasias
de tracción. Opacidades en vidrio esmerilado asimétricas
difusas.
Evolución – Día 3

56. C, D, E: Tac de tórax que muestra nódulos mediatinales prominentes y sugestivos de
reactividad. La arteria pulmonar principal está alargada, lo que sugiere hipertensión
arterial pulmonar. Hay opacidades reticulares subpleurales y múltiples
quistes, predominantemente en las bases, consistentes con fibrosis pulmonar y cambios en
panal de abeja. Opacidad en vidrio esmerilado asimétrica difusa.
TAC de tórax

57. Evolución
Día 4 - 7
Desaturación de oxígeno
intermitente con
actividad mínima, a
pesar de presión positiva
en vía aérea.

58. • Intubación traqueal, inicio de ventilación mecánica y
traslado a UCI.
Evolución – Día 7

59. • Asistolia. Se decide no reanimar.
Evolución – Día 8

60. • Peso: 899g (150% del peso normal)
• Placas pleurales calcificadas amarillentas en pleura
visceral y parietal y adhesiones fibrosas pleurales
• Pulmón sólido, con superficie firme marrón-roja con
áreas pequeñas de enfisema
Estudio patológico

61. Diagnóstico
de certeza
C: Fibrosis intersticial antigua incluye cuerpos de asbestos ocasionales, que son
largos y marrones
D: Los cuerpos de asbestos tiñen azul con tinción de hierro y sus núcleos delgados
translucientes son visibles
Estudio patológico

62. A: Fibrosis intersticial con bronquiectasias de tracción y espacios de aire
quísticamente dilatados debajo de la pleura indicativos de fibrosis en panal de abejas
B: Fibrosis intersticial antigua que compromete mucho del pulmón, sobretodo
intersticio peribronquiolar
Estudio patológico

63. E: Trabéculas largas de hueso dentro de las cicatrices
F. Membranas hialinas y fibrina
G: Fibrosis alveolar temprana e inflamación histiocítica
H: Hemorragia
Estudio patológico

64. Bibliografía