75418104 medicina-interna-para-pediatras

CAPITULO
3
Dr. Daniel Montero
Médico Pediatra.
Coordinador del Programa de Residencia de Clínica Pediátrica del Hospital
de Niños Ricardo Gutiérrez.
Profesor de Pediatría de la Universidad del Salvador.
Dra. Lorena Mirón
Médica Pediatra.
Instructora de Residentes de Clínica Pediátrica del Hospital de Niños
Ricardo Gutierrez.
Dr. Ariel Cheistwer
Médico Pediatra.
Servicio de Urgencias del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galvan
Contacto: medintp@gmail.com
“Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los
autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.”
http://bookmedico.blogspot.com

CAPITULO
4
INDICE
CAPITULO 01
DESHIDRATACIÓN 6
CAPITULO 02
SODIO 25
CAPITULO 03
POTASIO 38
CAPITULO 04
CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO 50
CAPITULO 05
ESTADO ÁCIDO BASE 66
CAPITULO 06
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 83
CAPITULO 07
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 89
CAPITULO 08
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 102


CAPITULO
5
CAPITULO 09
INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO 113
CAPITULO 10
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 122
CAPITULO 11
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 135
CAPITULO 12
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 141
CAPITULO 13
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 160
CAPITULO 14
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 164
CAPITULO 15
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 171
CAPITULO 16
SEDOANALGESIA 184

CAPITULO
6
DESHIDRATACIÓN
• INTRODUCCIÓN
Es el balance negativo de agua y electrolitos.
La causa más frecuente de deshidratación en medicina interna pediátrica es la
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patología que origine balance hi-
drosalino negativo, ya sea por disminución de los ingresos, por aumento de las
pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshi-
dratación, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean “por
diarrea” o “no diarrea”.
Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo hidro-
electrolítico, previene la aparición de shock hipovolémico.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT),al porcentaje que el líquido
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratación es tanto
más frecuente a menor edad tenga el paciente.
• FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES.
METABOLISMO DEL AGUA
• 60 % de la masa corporal total es agua.
. 40 % LIC (líquido intracelular).
. 20 % LEC (líquido extracelular), que a su vez se distribuye:
. 4 - 5% intravascular.
. 15 % intersticial.
. 2 - 3 % transcelular.
01DESHIDRATACIÓN
ACT (%) LEC (%) LIC (%)
RNPT 80 45 35
RNT 75 40 35
1 - 12 meses 65 30 35
1 - 12 años 60 25 35
Adulto 50 - 55 20 - 25 30
Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Líquidos y electrolitos en pediatría.

CAPITULO
7
01
DESHIDRATACIÓN
• La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos,
aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmático es
casi constante 285 - 290 mOsm/l.
• Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen-
tración en cada uno de los compartimientos:
LEC LIC
. Sodio (Na+
)
. Cloro (Cl-
)
. Bicarbonato (HCO3
-
)
. Potasio (K+
)
. Magnesio (Mg2+
)
. Fosfatos
. Proteinatos
. Sulfatos
. Bicarbonato
• CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Por causa:
. Diarrea.
. No diarrea: taquipnea, vómitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda,
entre otras.
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:
• Peso con respecto a la normohidratación.
• Signos y síntomas.
• Natremia.
Para la clasificación por peso, la relativización según porcentaje implica los
diferentes grados de deshidratación.

CAPITULO
8
Valoración del grado de deshidratación
Signos
y síntomas
Deshidrata-
ción leve
Deshidrata-
ción moderada
Deshidrata-
ción grave
Mucosas Húmedas Secas Secas
Enoftalmos Ausente Presente
Presente,
muy marcado.
Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
Pliegue (pared
abdominal o
torácica)
Normal
Se deshace
en más
de 2 seg.
Se deshace en
más de 2 seg
Respiración
Normal Rápida
Rápida y
profunda
Frecuencia cardíaca Normal Aumentada Aumentada
Tensión arterial Normal Normal Hipotensión
Relleno capilar < 2 seg. 2 – 3 seg. > 3 seg.
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
Sensorio
Alerta, con sed
Irritabilidad
o letargo
Obnubilación
Pérdida de peso (%)
Lactante
Niño mayor
< 5
< 3
5 – 10
3 – 7
> 10
> 7
Déficit hídrico
estimado (ml/kg)
Lactante
Niño mayor
< 50
< 30
50-100
30-70
> 100
> 70
Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC.
La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas,
salvo la referencia de sed.
La deshidratación moderada consta de más o menos signos y síntomas, y el
consiguiente cálculo del déficit:
• Taquicardia.
01DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
9
• Fontanela deprimida.
• Depresión del sensorio.
• Enoftalmos.
• Mucosas secas.
• Ausencia de lágrimas (bajo valor predictivo positivo).
• Pliegue.
• Oliguria.
En la deshidratación grave, la adecuada valoración del relleno capilar, evalúa la
presencia de compromiso hemodinámico y determina la inminencia de shock
hipovolémico.
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en:
• Isotónica (más frecuente):
. Sodio 130 a 150 mEq/l.
• Hipotónica
. Sodio < 130 mEq/l.
• Hipertónica
. Sodio > 150 mEq/l.
En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y
manifiestos. En cambio; en la hipertónica, al mantener la tonicidad, las manifes-
taciones clínicas son más tardías (ver capítulo de Sodio).
• LABORATORIO:
Al plantear la necesidad de realizar exámenes de laboratorio en el paciente des-
hidratado, se plantean encontradas versiones.
Laboratorio ¿cuándo utilizarlo?
• Los datos de laboratorio resultan útiles para:
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente.
• En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las
siguientes situaciones:
. Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia.
01
DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
10
. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo.
. Sospecha de tóxicos.
. Clínica de acidosis metabólica.
. Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico.
. Deshidratación de causa “no diarrea”.
. Comorbilidad.
Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines
de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolíticos y la función renal:
• Estado ácido base (EAB):
. Acidosis metabólica GAP normal por pérdidas extrarrenales o renales;
acidosis metabólica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis láctica,
tóxicos.
. Alcalosis metabólica por vómitos.
• Ionograma (Na+
,K+
, Cl-
):
. Na+
: define el tipo de deshidratación, en general normal (isotónica) a bajo
(hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica).
. K+
: si bien el K+
corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
ser normal o alta por la presencia de acidosis, así como también baja en
los casos de pérdidas gastrointestinales severas.
• Hematocrito: alto por hemoconcentración.
• Urea y Creatinina:
. Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin
insuficiencia renal (uremia prerrenal).
. Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
• Densidad urinaria: elevada > 1020.
• Índices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+
urinario <20 mEq/l con Fracción excretada de Na+
(FENA) < 1%.
. NTA: Na+
urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+
(FENA) > 2%.
FENA= x 100
Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl)
01DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
11
• CONTROLES:
• Signos y síntomas:
. Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial).
. Signos de deshidratación o sobrehidratación.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria.
• Balance de ingresos y egresos:
. Volumen constatado por balance:
Vía oral
Ingresos
Vía parenteral:
. Plan de hidratación parenteral.
. Drogas.
. Correcciones.
. Transfusiones.
Diuresis.
Catarsis.
Egresos Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
Otras (sonda nasogástrica, ostomías)
Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones)
• Peso
• TRATAMIENTO:
• Rehidratación vía enteral.
• Rehidratación vía parenteral.
. Endovenosa (rápida, convencional).
REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL:

• Objetivos:
. Prevenir la deshidratación.
. Hidratación rápida y segura.
. Realimentación precoz.
01
DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
12
• Sales de rehidratación oral (RHO):
. Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en 90 % de los casos.
. Sensible reducción de la mortalidad.
• Base fisiopatológica:
. Absorción de Na+
acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+
y glucosa.
. Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)
* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l †
Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica.

• VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR
OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:

• Disminución del gasto fecal.
• Menor asociación con vómitos.
• Menor necesidad de hidratación vía parenteral.
• No incrementan el riesgo de hiponatremia.
• Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
60 - 75 mEq/l
• Osm 240 mOsm/l.
INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
Paciente normohidratado:
• Administrar sales de RHO:
OMS
(1975)
OMS
(2002)
ESPGHN†
(1992)
Pedia-
lyte®
Leche Gaseo-
sa
Gatora-
de®
Na+*
Glucosa**
K+*
Citrato*
Cl- *
Osmola-
ridad***
90
110
20
30
80
330
75
75
20
30
65
245
60
88
20
30
60
270
45
140
20
30
35
250
22
313
36
30
28
654
1,6
627
---
13,4
----
650
21
339
2,5
---
17
377
01DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
13
Luego de cada deposición líquida:
. 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes
con peso > de 10 kg).
Luego de cada episodio de vómito:
. 2 ml/kg.
• Continuar con alimentación.
Paciente deshidratado:
• % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 a
100 ml/kg.
+
• Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida.
• Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento del
paciente normohidratado.

Paciente con vómitos:
• Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.
• Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua 15 a
30 ml/kg/hora.
REHIDRATACIÓN VIA ENDOVENOSA
Indicaciones:
• Shock hipovolémico.
• Compromiso Neurológico:
. Depresión del sensorio.
. Convulsiones.
• Fracaso de la terapia de RHO.
• Vómitos incoercibles.
• Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
• Íleo paralítico.
01
DESHIDRATACIÓN

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14
La elección del tratamiento depende de la causa.
Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rápida a los pacientes con
deshidratación moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con
o sin vómitos) y con fracaso o contraindicación a la rehidratación vía enteral,
siempre que sea posible, y considerando el contexto clínico y hemodinámico del
paciente.
Denoserposible,ylascausas“nodiarrea”,serehidratanconterapiaconvencional
“del cálculo del déficit”.
Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del capítulo de fluidos
endovenosos:
“…En los pacientes con deshidratación grave, los líquidos se deben administrar
urgentemente por vía endovenosa, incluso sin esperar a una evaluación
completa…”
Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de
expansores:
. Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
. Coloides: Albúmina 5% - 4.5%
HIDRATACION
ENDOVENOSA
RAPIDA
SOLUCIONES PREFORMADAS
. Uso sencillo-standard
. Uso en países en desarrollo
. Uso en sala de urgencias
. Menos estudiada
. Mayor complejidad-individual
. Uso en salas de internación
. Más estudiada (67 años)
CONVENCIONAL
TERAPIA DEL DEFICIT
01DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
15
La efectividad, según expansor es:

SOLUCIONES PREFORMADAS
SOLUCIÓN POLIELECTROLÍTICA O SOLUCIÓN 90
• Composición :
. Na+
90 mEq/l
. K+
20 mEq/l
. Cl-
80 mEq/l
. Acetato 30 mEq/l
. Glucosa 111 mmol/l
. Osmolaridad 331 mOsm/l
Indicaciones:
. Tratamiento de la deshidratación moderada o grave secundaria a diarrea (con
fracaso o contraindicación de la vía oral).
Precauciones:
. Natremia >160 mEq/l.
. Insuficiencia cardíaca.
. Insuficiencia renal.
Cristaloides ClNa 0.9% Ringer Lactato
Na+
(mEq/l) 154 130
Osm (mOsm/l) 308 273
K+
(mEq/l) Sin aporte 4
Alteración EAB Agrava acidosis Aporta bases
(27.7 mEq/l)
Compatibilidad con
soluciones
++ _
Cristaloides Coloides
Efectividad 20% 130%
Objetivo LEC Intravascular
01
DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
16
• Velocidad de infusión: 25 ml/kg/hora (ó 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi-
madamente 2.5% del déficit previo por hora.
• Flujo de K+
: 0.5 mEq/kg/hora.
• Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min.
• Corrección de bases: 2.5 mEq/hora.
En base a los altos flujos aportados con esta solución, está recomendado soli-
citar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de
finalizada la infusión.
La infusión de solución polielectrolítica, en un paciente con hipernatremia previa
no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia
por aporte exógeno, siempre y cuando no haya caída del filtrado glomerular (in-
dicación de diálisis).
Dada la velocidad de infusión de este método de rehidratación endovenosa rá-
pida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del
tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectrolítico y la signosintomatología.
La ventaja de su utilización es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior
(ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que llegó pocas
horas antes con deshidratación moderada o grave. Las desventajas son que re-
quiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado
para evitar eventos adversos (sobrehidratación, mayor velocidad de infusión a la
indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un
adecuado seguimiento.
Ejemplo:
Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolución y que
presenta al examen físico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en
más de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria.
Se estima por signosintomatología déficit previo del 8%.
Peso de normohidratación: 9 kg.
Por presentar pérdida fecal grave durante la rehidratación vía enteral se indica
rehidratación con solución polielectrolítica.
Indicación: Solución polielectrolítica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min.
Dado que se estimó un déficit previo del 8% y recordando que el ritmo de co-
rrección del déficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de
infusión será de 3 horas y 15 min.
01DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
17
Hablamos de tiempo estimado, dado que se irá revalorando en forma horaria, de
acuerdo a la signosintomatología y el balance hidroelectrolítico.
REHIDRATACIÓN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DÉFICIT
Se calcula sobre la base de 3 variables:
• Déficit previo. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la
clínica y el peso
. AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit.
. Na+
: Cuanto menor sea el tiempo de evolución de la diarrea mayor es el déficit
de Na+
que puede variar entre 80 y 145 mEq/l. Déficit de agua x 80 - 145 mEq/l
(Relación LIC / LEC).
• Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula según peso, superficie
corporal o calorías metabolizadas.
Estimación de las necesidades de mantenimiento:
• Pérdidas Sensibles:
. Diuresis (60%)
. Catarsis (5%)
• Pérdidas Insensibles: (35%)
. Piel
. Pulmones
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdi-
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente
(aumento de 10 - 15% por cada 1o
C de incremento de temperatura por encima de
38o
C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con
fibrosis quística), poliuria, quemaduras, entre otras.
Fórmula de Holliday y Segar (según peso):
Este sistema de cálculo en función del peso, hace hincapié en los altos
requerimientos de agua de los pacientes de menor tamaño. Esta aproximación es
muy fiable, aunque los cálculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de
agua en los pacientes con sobrepeso.
01
DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
18
Peso (kg) Líquidos diarios Na+
(mEq/kg/día)
K+
(mEq/kg/día)
0 - 10 100 ml/kg/día 2 - 3
1 - 2
11 - 20 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg
que exceda los primeros 10 Kg
> 20 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*
que exceda los primeros 20 Kg
* La cantidad máxima diaria de agua es 2000 – 2500 ml.
Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma
240
40 1,30
2
80
70
60
50
40
30
25
20
15
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1,5
1
2,5
1.9
1.8
1.7
1.6
1.5
1.4
1.3
1.2
1.1
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
1
1,20
1,10
1,00
0,90
0,80
0,70
0,60
0,55
0,50
0,45
0,40
0,35
0,30
0,25
0,20
0,15
0,10
35
30
25
20
18
16
14
13
10
9
8
7
6
5
4
3
2
4.5
3.5
2.5
1.5
1
220
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
ALTURA
cm
Niños de altura
normal para
su peso
AS
m2
PESO
Kg
NOMOGRAMA
PesoenKilogramos
Areasuperficialenmetroscuadrados
01DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
19
Peso (kg) x 4 + 7
SC = -----------------------
Peso (kg) + 90
Agua 1500 ml/m2
/día
Na+
30 – 50 mEq/m2
/día
K+
20 - 40 mEq/m2
/día
Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento:
Si bien el volumen de líquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en
1957 ha superado con éxito el paso del tiempo, no ha sido así con la cantidad de
sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los
requerimientos de agua libre al gasto calórico basal constatado en niños sanos y
agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ día de sodio y de potasio, respectivamente; de allí,
la utilización de una solución hipotónica como terapia de mantenimiento, como lo
es la solución compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+
) en dextrosa al 5%.
Cálculo según calorías metabolizadas:
Na+
K+
x ml/kg x mEq/kg x mEq/kg
1000 ml 40 mEq/l 20 mEq/l
SC= Peso (Kg) x talla (cm)
3600
Peso (Kg) x talla (cm)
3600
Peso
10 kg
73 cm
0.47 m2
70.5 ml/kg
0.45 m2
67.5 ml/kg
100 ml/kg
20 kg
110 cm
0.79 m2
59.3 ml/kg
0.78 m2
58.6 ml/kg
75 ml/kg
30 kg
130 cm
1.05 m2
52.5 ml/kg
1.04 m2
52 ml/kg
56.6 ml/kg
Peso (Kg) x 4 + 7
Peso (Kg) + 90
01
DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
20
Indicación:
• Dx 5% -----------------------------------500 ml
• ClNa 20%:
. 20 gr en 100 ml.
. 0.2 gr en 1 ml.
. 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq.
. 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+
.
. Al requerir 40 mEq/l:
. En 500 ml de solución final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%.
• ClK 3M:
. 3 mEq por cada ml.
. Al requerir 20 mEq/l:
. En 500 ml de solución final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.
Indicación a enfermería:
Dx 5% -----------------------------------500 ml
ClNa 20%--------------------------------5.8 ml
ClK 3M-----------------------------------3.3 ml
Velocidad de infusión: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).
• Dx 5% -------------------------------------500 ml.
• ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l.
• ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l.
Estos cálculos realizados hace 50 años no contemplaban la situación de pacien-
tes internados sometidos a estímulos no osmóticos para la secreción de hormona
antidiurética (HAD), con la consiguiente retención de agua libre y producción de
hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de HAD (ver SIHAD en capítulo
de Sodio).
Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de de-
sarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estímulo hemodinámico o
no hemodinámico de secreción de HAD), como en aquellos que presentan sodio
plasmático inicial <138 mEq/l, se recomienda como una solución apropiada: ClNa
01DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
21
0.9% (ClNa 1N) con dextrosa al 10%, dando lugar a la llamada “solución al medio
normal o 0.5N” ClNa 0.45% (ClNa 77 mEq/l) – Dextrosa 5%.
• Pérdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en
electrolitos de las mismas, para realizar una reposición adecuada.
. Composición media del líquido de la diarrea:
. Na+
: 55 mEq/l.
. K+
: 25 mEq/l/.
. Cl-
: 70 mEq/l.
. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea:
. Leves: < 20 ml/kg/día.
. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día.
. Severas: > 40 ml/kg/día.
La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la res-
titución de volumen del LEC.
La deshidratación moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo
de progresar al shock hipovolémico.
En el caso del déficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio
del tratamiento con la reposición rápida del volumen intravascular con solución
salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen re-
presenta un 2% del déficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de re-
hidratación calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos
de shock hipovolémico puede requerir 2 o más bolos hasta estabilizarse hemodi-
námicamente. De requerir más de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnósticos
diferenciales como el shock séptico, cardiogénico o anafiláctico.
Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de líqui-
dos para las 24 horas siguientes.
En la deshidratación isotónica, el déficit total de líquido se corrige en 24 horas. El
paciente debe recibir tanto los líquidos de mantenimiento como el líquido para co-
rregir el déficit.Se suma,entonces,la cantidad total de agua y electrolitos y se elige
la solución más conveniente. La solución al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l
de Na+
) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparación en
ejemplo al final del capítulo).
01
DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
22
Límites de seguridad:
• Flujo de K+
:
. mEq/kg/hora.
. Flujo máximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora.
• No importa:
. Tipo de vía.
. Número de vías.
• Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el
paciente.
En planes de hidratación simétricos (en 24 horas), el flujo de K+
puede calcularse
de la siguiente forma:
• ml/kg de agua x concentración de K+
(mEq/l)/ 24.000 (número de horas x 1000)
• Concentración de K+
:
. Depende del tipo de vía:
. Periférica: 60 mEq/l.
. Central: 120-150 mEq/l.
• Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Habitual: 3-6 mg/kg/min.
Puede calcularse según la siguiente fórmula:
. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
• Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/día.
CONTROLES
“Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga
a las necesidades”.
La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del
tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones.
Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de des-
hidratación.También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar éste en función de la situación clínica.
01DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
23
Monitorización:
• Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial.
• Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad.
• Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación.
• Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional:
• Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos
de 48 hs. de evolución. El niño se encuentra sediento, con diuresis negativa de
12 hs. de evolución. Al examen físico presenta:
. Taquicardia, pulsos periféricos +, relleno capilar 2 seg.
. Mucosas secas.
Déficit previo estimado: 7%.
Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fraca-
sando el intento de colocar sonda nasogástrica.
• El laboratorio muestra:
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg%
Hematocrito: 42%.

Na+
K+
75 + 70 =
145 ml/kg
mEq/kg mEq/kg
1000 ml 77 mEq 30 mEq
Preparación de la “solución al medio normal” Indicación a enfermería:
Dextrosa 10 % ----------------------- 250 ml
ClNa 0.9% ----------------------------250 ml
ClK 3M --------------------------------- 5 ml
• Déficit previo estimado de agua:
7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
01
DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
24
• Agua de mantenimiento:
Peso de normohidratación 20 kg.
. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg

• Flujo de K+
:
• mEq/kg/hora.
. ml/kg de agua x concentración de K+
(mEq/l) / 24.000 (número de horas x 1000)
. 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
• Concentración de K+
: 30 mEq/l.

• Concentración de Na+
: 77 mEq/l.
• Flujo de glucosa:
mg/kg/min.
. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
• Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
01DESHIDRATACIÓN

CAPITULO
25
SODIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
• INTRODUCCIÓN
• El sodio (Na+
) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en
el espacio intracelular. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC).
• Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias.
• Es el equilibrio del agua y no del Na+
, el que determina su concentración plas-
mática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que
regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD), permiten el balance de
agua que mantiene la concentración plasmática de Na+
a pesar de la variación
de la ingesta hídrica diaria.
• HIPONATREMIA
Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+
menores a 130 mEq/l.
FISIOPATOLOGÍA:
La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en me-
dicina interna pediátrica. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el
Na+
,lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos,normales o altos.
De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
CLASIFICACIÓN:
Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuan-
do el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos.
Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa
básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, éstas son las constantes:
02
SODIO

CAPITULO
26
. Hiperlipidemias (0.002 x Lípidos mg%)
. Hiperproteinemias (0.25 x Proteínas Totales g/l)

Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua
del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC), reduciendo la con-
centración plasmática de Na+
.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+
por cada 100 mg% de glucemia
que exceda los 100 mg%.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia
mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de:
. Hipovolemia: Existe déficit de Na+
y de ACT, pero el déficit del Na+
es
mayor que el de agua.
. Euvolemia: Existe retención primaria de agua, pérdida renal secundaria
de Na+
y trastorno en la dilución.
. Hipervolemia: El Na+
corporal está aumentado pero el aumento de ACT
es mayor.
LEC bajo
• Pérdidas extrarrenales:
. Gastroenteritis.
. Piel (sudor o
quemaduras).
. Tercer espacio.
Na urinario < 20 mEq/l.
• Pérdidas renales:
. Diuréticos.
. Diuresis osmótica.
. Fase poliúrica de la
necrosis tubular aguda.
. Nefritis tubulointersticial.
. Uropatía obstructiva.
• Con expansión
intersticial
y depleción
intravascular:
. Insuficiencia cardíaca.
. Cirrosis hepática.
. Síndrome nefrótico.
• Con expansión
intersticial
e intravascular:
. Insuficiencia renal.
LEC normal LEC alto
• Síndrome de secreción
inadecuada de HAD
(SIHAD).
• Polidipsia psicógena.
• Hipotiroidismo.
• Déficit
de glucocorticoides
02SODIO

CAPITULO
27
LEC bajo LEC normal LEC alto
. Síndrome perdedor
de sal central.
. Acidosis tubular renal
tipo 2.
. Insuficiencia suprarrenal.
. Alcalosis metabólica.
Na urinario > 20 mEq/l.
CLÍNICA:
Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
se desarrolla.
El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas, e incluyen: anorexia,
naúseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión
respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar también calambres musculares
y debilidad.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.
“Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía
el tratamiento”
• La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo
de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurológicas
permanentes si la misma no es corregida. En cambio los pacientes con hipo-
natremia crónica están en riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis
pontina central) si la corrección es rápida.
LEC bajo LEC normal LEC alto
Restaurar la volemia Restricción hídrica (cálculo
del exceso de agua).
Diuréticos
02
SODIO

CAPITULO
28
Indicaciones de correción:
• Hiponatremia severa
. Na+
< 120 mEq/l.
. Na+
< 125 mEq/l con signos y síntomas.

Cálculo del déficit de sodio:
• Déficit de Na+
(mEq/l) = ACT x (Na+
deseado – Na+
real)
= 0.6 x Peso x (125 - Na+
real)
El Na+
deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 10 mEq para
evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica.
Forma de corrección:
Cloruro de sodio hipertónico 3% = 510 mEq/l Na+
= 0.51 mEq = 1 ml
Preparación:
Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
• Hiponatremia severa asintomática:0.5 mEq/l/ h.
• Hiponatremia sintomática: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas.
El ritmo de corrección no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+
plasmático
125 mEq/l.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+
plasmático 119 mEq/l y convulsiones.
• Déficit de Na+
(mEq/l ) = ACT x (Na+
deseado – Na+
real)
= 0.6 x Peso x (125 - Na+
real)
= 0.6 x 10 x (125 – 119)
= 36 mEq Na+
• Cloruro de sodio hipertónico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510
mEq/l Na+
= 0.51 mEq = 1 ml
02SODIO

CAPITULO
29
0.51 mEq Na+
---------------- 1 ml
36 mEq Na+
-----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h
hasta la desaparición de los síntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h
hasta natremia de 125 mEq/l).
Controles:
• Durante la fase rápida según signos y síntomas.
• Al finalizar la corrección.
Tratamiento posterior:
Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsi-
guiente se basa en la clasificación según el volumen del LEC.
• SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
(SIHAD)
En el SIHAD, hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolari-
dad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado es
la incapacidad de excretar agua, produciendo dilución del Na+
plasmático e
hiponatremia. El riñón aumenta la excreción de Na+
para disminuir el volumen
intravascular a su valor normal.
Causas: Patologías del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares,
tumores y drogas.
Criterios diagnósticos:
• Oliguria.
• Aumento de peso.
• Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l.
• Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l.
• Na+
urinario > 20 mEq/l.
• Densidad urinaria > 1020.
• Ausencia de insuficiencia renal, suprarrenal, cardíaca o tiroidea; síndrome
nefrótico o cirrosis; ingesta de diuréticos y deshidratación.
02
SODIO

CAPITULO
30
Tratamiento:
• Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales.
• Aporte de Na+
cubriendo las necesidades basales.
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD.
Plan de hidratación parenteral a necesidades basales:
77
77 20
Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:
52
77 20
• SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimor-
talidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la
misma.
Definición:
. Hiponatremia Na+
< 130 mEq/l.
. Depleción del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l.
Diagnóstico:
Laboratorio:
. Sangre: estado ácido base, ionograma,urea, creatinina, ácido úrico, osmolari-
dad plasmática.
. Orina: orina completa, Na+
, K+
, osmolaridad urinaria.
Fisiopatogenia:
• Desconocida, varias propuestas:
. Liberación de péptidos natriuréticos.
02SODIO

CAPITULO
31
. Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático, e inadecuada acción
del sistema renina angiotensina aldosterona.
. Lesión de la bomba Na+
/K+
ATPasa a nivel del tercer ventrículo.
Clínica:
• En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
limitándose en 10 a 15 días.
• Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
balance hidroelectrolítico, ritmo diurético y los parámetros de laboratorio.
Diagnósticos diferenciales:
“Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC”.
Tratamiento:
Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas.•
Tratamiento de la hiponatremia sintomática según fórmula, con ClNa 3%.•
Hay evidencia que el aporte de Na• +
y agua favorece su pérdida renal, por lo
que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mine-
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
• HIPERNATREMIA
Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+
mayores a 145 mEq/l o
150 mEq/l, según los diferentes autores.
Síndrome perdedor de sal SIHAD
• Hiponatremia.
• LEC disminuido.
• Poliuria.
• Na+
u > 80 mEq/l.
• Osmu > 300 mOsm/l.
• Buena respuesta a reposición
con solución salina.
• Hiponatremia.
• LEC normal o alto.
• Oliguria.
• Na u> 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
• Osmu > 100 mOsm/l.
• Sin respuesta a reposición
con solución salina.
02
SODIO
+

CAPITULO
32
FISIOPATOLOGÍA:
Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia:

CLÍNICA:
La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central
y es secundaria a la deshidratación celular. La aparición es más precoz cuanto
más rápida es su instalación:
. Fiebre.
. Naúseas y vómitos.
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares.
. Cefalea.
. Irritabilidad.
. Letargo.
. Convulsiones.
02SODIO
• Pérdidas
gastrointestinales
(diarrea, vómitos,
succión
nasogástrica).
• Pérdidas cutáneas
(sudor, quemaduras).
• Pérdidas renales
(diuréticos osmóticos,
fase poliúrica de la
necrosis tubular aguda,
diuresis postobstructiva,
displasia renal y uropatía
obstructiva).
• Diabetes insípida
central o nefrogénica.
• Aumento de pérdidas
insensibles
(prematuros,
luminoterapia).
• Falta de acceso
al agua.
• Adipsia.
EXCESO DE Na+
DEFICIT DE AGUA Y Na+
DEFICIT DE AGUA

CAPITULO
33
LABORATORIOS Y CONTROLES:
. Signos vitales.
. Balance hidroelectrolítico.
. Ritmo diurético.
. Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fracción excretada de Na+
.
. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
DEFICIT DE AGUA Y Na+
DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:
. Oliguria.
. Na+
urinario bajo.
. Densidad urinaria alta.
. Peso bajo.
. Poliuria.
. Na+
urinario alto.
. Densidad urinaria baja.
. Peso alto.
TRATAMIENTO:
La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.
Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida, debe corregirse en
forma lenta con controles frecuentes.
DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:
Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratación celular, por lo
tanto los signos de hipovolemia son tardíos.
• Vía oral:
. Sólo en deshidratación leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratación oral de la OMS.
02
SODIO

CAPITULO
34
. Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+
.
• Vía parenteral:
• Paciente con signos de shock:
. Expansión con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg vía endovenosa rápida.
. Luego continuar como en la deshidratación sin signos de shock.
• Paciente sin signos de shock:
. Hidratación convencional.
. No realizar corrección con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomática.
Hidratación convencional:
. Cálculo del plan de hidratación simétrico: necesidades basales + déficit
previo.
. La concentración de Na+
y la velocidad de infusión será de acuerdo a los
valores iniciales y sucesivos de Na+
.
. De acuerdo al tiempo de instalación de la hipernatremia, no corregir más de
0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/día.
. Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de líquidos
en función de la situación clínica y de los valores de natremia.
Soluciones ortodoxas:
40 mEq/l de Na+
y 40 mEq/l de K+
.
75 mEq/l de Na+
(Solución salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+
.
Con diuresis negativa: 75 – 80 mEq/l de Na+
y con diuresis positiva: 80 – 100
mEq/l de Na+
del déficit previo + 40 mEq/l de K+
.
Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solución salina 0.5N
(77mEq/l de Na+
).
Tiempo de corrección según la natremia:
Na+
145 – 157 mEq/l: 24 hs.
Na+
158 – 170 mEq/l: 48 hs.
Na+
171 – 183 mEq/l: 72 hs.
Na+
184 – 196 mEq/l: 84 hs.
• Descenso excesivamente rápido del Na+
: aumentar la concentración de Na+
o
disminuir la velocidad de infusión.
02SODIO

CAPITULO
35
Sólo si el descenso rápido de Na+
genera síntomas de edema cerebral (compatibles
con hiponatremia), se realizará corrección rápida de Na+
como en el caso de la
hiponatremia sintomática.
• Descenso excesivamente lento de Na+
: disminuir la concentración de Na+
o
aumentar la velocidad de infusión, es decir aumentar el aporte de agua libre.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación y signos de shock.
Natremia 162 mEq/l.
Tratamiento:
1) Restaurar la volemia con solución al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg).
2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/día.
. Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día).
. Volumen: 150 ml/kg/d.
150 11.25 4.5
75 30
• DIABETES INSÍPIDA
Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcio-
nal de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina
Nefrogénica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la va-
sopresina
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).
. Constipación, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
. Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al
agua).
. Síntomas asociados en los trastornos secundarios.
02
SODIO

CAPITULO
36
DIAGNÓSTICO:
• Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg).
• Polidipsia secundaria.
• Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
• Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).
• Dosaje de HAD plasmática.
TRATAMIENTO:
Corrección de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad.•
Acetato de desmopresina.•
Estudio y tratamiento de la causa.•
Cálculo del déficit de agua libre:
Na+
real x ACT real = Na+
normal x ACT normal
ACT real = ACT normal x Na+
normal
Na+
real
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)
=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145
Na+
real
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l
ACT real = ACT normal x Na+
normal
Na+
real
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)
= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145
170
= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.
Otra forma de calcularlo:
Déficit de Agua = ACT × Δ Na+
/ 145
= (0,6 × Peso) × (Na+
– 145)
145
Déficit de Agua = (0,6 ×10) × (170 – 145)
145
02SODIO

CAPITULO
37
= 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.
145
Se debe administrar como Solución salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.
Agua libre:
. 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro.
. déficit de agua libre = 4ml/kg x Na+
real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml
“La corrección de agua libre endovenosa y sin sodio con Dextrosa 2,5% está
indicada en la hipernatremia grave y sintomática”
Diabetes insípida nefrogénica:
Tratamiento:
. Dieta hiposódica
. Aporte de agua libre
. Hidroclorotiazida
02
SODIO
Normal
Diabetes
insípida
central
Diabetes
insípida
nefrogénica
SIHAD
Síndrome
Perdedor
de Sal
Polidipsia
primaria
Poliuria
no
sí
sí
no
sí
sí
Na+ pl
(mEq/l)
135 - 145
> 145
> 145
< 130
< 130
< 140
Osm pl
mOsm/l
280 - 295
> 300
> 300
< 280
< 280
< 280
Osm ur
mOsm/l
50 - 1300
< 200
< 200
> 100
> 100
< 200
ADH pl.
(pg/ml)
1 - 2
No dosable
Normal
o alta
Alta
Alta
Normal
o baja

CAPITULO
38
POTASIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
• INTRODUCCIÓN
• Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+
) pueden provocar trastornos
fisiológicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi-
cación precoz.
• La distribución del K+
es predominantemente intracelular. El 98% del K+
corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relación entre el K+
intra y ex-
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana.
Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos
en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig.1).
• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+
- K+
ATPasa.
• Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+
.
• El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K+
corporal
total de aproximadamente 50 mEq/kg.
Figura 1: Potencial de acción. Las concentraciones de K+
extracelular modifican
el potencial de reposo.
Milivoltios
30
0
-30
-60
-90
-120
Umbral
normal
Reposo
Normal K+
bajo
K+
alto
03POTASIO

CAPITULO
39
• HIPOKALEMIA
Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+
menores a 3.5 mEq/l.
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+
entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+
entre 2.5 y 3 mEq/l.
. Severa: K+
menor a 2.5 mEq/l.
FISIOPATOLOGÍA
La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría, la mayoría
de los casos relacionados con gastroenteritis.
. Causas:
1) Con K+
corporal total normal:
(se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
. Alcalemia
. Insulina
. Agonistas ß adrenérgicos
. Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
. Parálisis periódica hipokalémica
2) Con K+
corporal total disminuido:
• Disminución de la ingesta
. Diarrea (la más frecuente)
. Abuso de laxantes
. Abuso de enemas
. Pérdidas por sudor
• Con acidosis metabólica:
. Acidosis tubular renal
. Ureterosigmoidostomía
. Cetoacidosis diabética
• Sin alteración específica del estado ácido base:
. Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos.
. Nefritis intersticial
03
POTASIO

CAPITULO
40
. Fase diurética de la necrosis tubular aguda
. Diuresis postobstructiva
. Hipomagnesemia
• Con alcalosis metabólica:
. Bajo cloro urinario
. Vómitos
. Diarrea perdedora de cloro
. Fibrosis quística
. Fórmulas con bajo contenido en cloro
. Posthipercapnia
. Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos
. Alto cloro urinario y Tensión arterial normal
. Síndrome de Gitelman
. Síndrome de Bartter
. Diuréticos de asa y tiacídicos
. Alto cloro urinario e Hipertensión arterial
. Adenoma e hipertrofia adrenal
. Enfermedad renovascular
. Tumor secretor de renina
. Déficit de 17 hidroxilasa
. Déficit de 11 hidroxilasa
. Síndrome de Cushing
. Síndrome de Liddle
La hipokalemia leve suele ser asintomática. Las formas moderadas y severas pre-
sentan síntomas:
• Neuromusculares:
. Músculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular, rabdo-
miolisis.
. Músculo liso: constipación, íleo.
. Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.
• Cardíacos:
La hipokalemia hiperpolariza las células, produciendo trastornos de la conducción
y el ritmo cardíaco (Fig. 1).
03POTASIO

CAPITULO
41
Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características, mejor valoradas en
las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
1) Disminución de la amplitud de la onda T.
2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las
ondas T.
En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongación
del intervalo QT.
Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamen-
te 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y sólo en el 10%
cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsión de punta.
La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de
arritmias ventriculares.
• Renales:Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Polidipsia primaria.
. Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma
adquirida de diabetes insípida nefrogénica.
DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica detallada; interrogar sobre la dieta, pérdidas gastrointestinales y
drogas.
• El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial;
así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
. Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
. Urea y creatinina plasmáticas.
. Estado ácido base.
. Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
alteraciones electrolíticas asociadas.
. Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina, en el caso que el paciente
la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
En el caso que la etiología no sea clara, el estudio de la excreción renal de K+
distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales.
03
POTASIO

CAPITULO
42
1) Excreción diaria de K+
en mEq / 24 hs.
2) Excreción fraccional de K+
: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100.
3) Gradiente transtubular de K+
: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm).
U = concentración urinaria
P = concentración plasmática
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica.
. Si la excreción urinaria de K+
es menor a 20 mEq/l, la EF
K está por debajo de
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
• En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea,
colocar monitor cardíaco, y establecer un acceso venoso.
• Luego de la confirmación diagnóstica, iniciar la terapia de reposición del K
+
de
acuerdo a la signosintomatología y la kalemia.
• En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos, realizar
corrección de la kalemia con K+
vía oral. Si presentan signos clínicos o ECG, el
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma
endovenosa rápida.
• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección
de la kalemia. Corregir ambos trastornos.
• La simultánea corrección de la acidosis, disminuye aún más los valores de K+
plasmático.
Hipokalemia leve – moderada y asintomática:
El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar, seguro, de
bajo costo y rápidamente absorbido.
Preparados de potasio, oral:
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis).
Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos
gastrointestinales.
Cloruro de K+
solución 1 ml= 3 mEq K+
Cloruro de K+
sellos 1 g= 13.5 mEq K+
03POTASIO

CAPITULO
43
Gluconato de K+
= 15 ml=20 mEq K+
Cuando el paciente no tolera la vía oral, se puede indicar el aporte en el plan de
hidratación parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+
en una dilución de 40 a 60
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
Cálculo del flujo de K
+
:
* PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg.
** [K+
]= concentración de potasio en la solución.
Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs:
100
77 20
Cálculo de Flujo de K+
=
Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratación severa (déficit previo del 10%)
e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indicó PHP
asimétrico, y recibe en las primeras 8 hs:
78
77 40
Cálculo de Flujo de K+
= 78 ml/kg x 40 mEq/l K+
= 0.39 mEq/kg/hora.
8000
Hipokalemia severa o sintomática:
• Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. Para ello utilizar
volumen del PHP* x [K+]**
1000
Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs)
100 ml/Kg x 20 mEq/I K+
24000
= 0.08 mEq/Kg/hora
03
POTASIO

CAPITULO
44
una solución de cloruro de K+
diluido en cloruro de Na+
0.9% (la glucosa dis-
minuye aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+
a la
célula).
• Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por
un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos venosos
centrales. Las altas concentraciones de K+
endovenoso pueden producir dolor
local y flebitis.
• La dosis es de 0.5 – 1 mEq/kg/dosis (dosis máxima 30 mEq/dosis) en infusión
endovenosa a un flujo de 0.3 – 0.5 mEq/kg/hora (flujo máximo 1 mEq/kg/hora)
durante las horas necesarias, en general no más de tres.
• Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo.
• Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración, deben
sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.
Ejemplo
0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K
+
a infundir.
0,3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq.
[ K
+
] límite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml
9 mEq............................... x = 150 ml
(3 mEq K+
....................1 ml Cloruro de K
+
9 mEq K+
................... x= 3 ml)
• HIPERKALEMIA
Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5
mEq/l en los niños mayores. Debido a que puede causar arritmias cardíacas
letales, es uno de los trastornos electrolíticos más serios.
FISIOPATOLOGÍA:
Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser
en algunas ocasiones multifactorial:
03POTASIO

CAPITULO
45
• Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral
. Transfusiones de glóbulos rojos
• Desplazamiento transcelular:
. Acidosis
. Rabdomiolisis
. Síndrome de lisis tumoral
. Necrosis tisular
. Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
. Succinylcolina
. Intoxicación digitálica
. Intoxicación con fluoruros
. Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
. Déficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parálisis periódica hiperkalémica
• Disminución de la excreción:
. Insuficiencia renal
. Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
. Bloqueantes de angiotensina II
. Diuréticos ahorradores de potasio
. Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
. Bloqueantes ß adrenérgicos
La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra, sin los
signos clínicos correspondientes.
Puede ocurrir por:
. Hemólisis durante la venopuntura o in vitro.
. Isquemia tisular durante la extracción sanguínea.
. Trombocitosis > 500.000 – 1.000.000 /mm3
.
. Leucocitosis > 50.000 – 100.000 / mm3
.
03
POTASIO

CAPITULO
46
Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+
en la
polarización de membrana. El sistema de conducción cardíaco es el más afec-
tado, el aumento extracelular de K+
aproxima el potencial de reposo al umbral,
despolarizando la célula.
Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmáticos de K+
(Fig. 2):
• > 6 mEq/l:
. aumento simétrico de la amplitud de la onda T.
• > 7.5 mEq/l:
. prolongación del intervalo PR
. ensanchamiento del intervalo QRS
. aplanamiento de la onda P
• > 9 mEq/l:
. Ausencia de la onda P
. Complejos QRS anchos y bifásicos
. Fibrilación ventricular
. Asistolia
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.
El electrocardiograma pediátrico, MYUNGK., WARRENG. GUNTHEROTH, 3° edición,
pag 108 fig 6-12
< 2,5 mEq/I
Descenso del segmento ST
Onda T difásica
Onda U prominente
Intervalo PR largo
Duración prolongada de QRS
Onda T alta
Onda T alta
Onda P ausente
Onda sinusoidal
Normal
> 6,0 mEq/I
> 7,5 mEq/I
> 9,0 mEq/I
03POTASIO

CAPITULO
47
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parálisis muscular,
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifes-
taciones clínicas neuromusculares.
DIAGNÓSTICO:
• Si la causa no es clara, interrogar sobre:
. Ingresos de K+
.
. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
. Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. Presencia de signos de insuficiencia renal.
• Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado ácido – base.
• Cuando persiste duda sobre la etiología, el estudio de la excreción renal de K+
mediante la determinación del TTKG (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al
diagnóstico.
• Rango TTKG normal: 5 a 15.
• Excreción renal normal:TTKG mayor a 10.
• Defecto en la excreción renal:TTGK menor a 8.
TRATAMIENTO:
La terapeútica depende de la severidad, la signosintomatología y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
• Suspender el aporte exógeno de K
+
(oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
• Si la kalemia es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las células miocárdicas:
. Gluconato de calcio endovenoso.
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+
:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
. Solución insulina – glucosa.
. Agentes ß2
adrenérgicos. (Poco demostrado en pediatría)
3) Remover el K+
corporal:
. Resinas de intercambio.
. Furosemida.
. Diálisis.
03
POTASIO

CAPITULO
48
DROGA INDICACIÓN MECANISMO DE
ACCIÓN
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza
la membrana celular
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática
Tratamiento adecuado en pa-
cientes con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacientes
anúricos sin terapéutica
dialítica.
Moviliza K
+
hacia el
interior de la célula
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación
celular de K+
Agonistas ß2
Hiperkalemia sintomática (du-
dosa acción) no recomendado
Estimula la captación
celular de K+
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+
del organismo
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+
del organismo
Intercambio de Ca++
por K+
en mucosa
colónica
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento
03POTASIO

CAPITULO
49
DOSIS COMIENZO DE
ACCIÓN
REACCIONES ADVERSAS
MÁS FRECUENTES
1 ml/kg endovenoso lento, sin
exceder 1 ml/ min. Max 10 ml
(1 ampolla)
Puede repetirse a los 5 - 10 min.
Con control de la frecuencia
cardíaca. (Si disminuye más del 20-
25% del valor basal, disminuir la
velocidad de infusión o suspender).
1- 3 min Bradicardia
Hipotensión
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasación: necrosis tisular
No compatible con soluciones
con Bicarbonato.
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10
minutos
1 - 3 minutos Hipernatremia
Hipocalcemia
Insulina corriente 0.1 U/kg en
Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/
kg) endovenoso en 20 minutos. Se
puede repetir en 20 – 30 minutos o
iniciar infusión continua 0.1 U/kg/h
10 - 20
minutos
Hipoglucemia
2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso
> 25 kg) en nebulización por 10
minutos.
20 - 30
minutos
Taquicardia
Hipertensión
1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica
Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4
ml de agua por cada gramo.
Enema a retener (durante 30-60
min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de
Glucosado 10% por cada gramo
Dosis máx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g
30 – 60
minutos
Hipercalcemia
extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.
03
POTASIO

CAPITULO
50
CALCIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
• INTRODUCCIÓN
El calcio (Ca2+
) es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente intercam-
biable, en equilibrio con el Ca2+
extracelular, que es el 1%.
El Ca2+
extracelular se encuentra:
• Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina)
• Libre (Ca2+
filtrable): 50 – 60%
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa)
. Formando complejos con aniones: 10%
Funciones fisiológicas:
• Extracelulares:
. Conducción nerviosa
. Contractilidad muscular
. Coagulación sanguínea
. Secreción hormonal
. Mineralización ósea
• Intracelulares:
. Transmisión de señales
. Funciones enzimáticas
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+:
Interacción entre:
• Sistema efector:
. Intestino
. Riñón
. Hueso
• Sistema hormonal interdependiente:
. Hormona paratiroidea (PTH)
. Vitamina D
. Calcitonina
04CALCIO

CAPITULO
51
Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
calcemia, estrógenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
depleción de magnesio y 1.25 vitamina D3.
Aumenta la concentración de Ca2+
actuando:
a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+
y la conversión de 25 vita-
mina D2 a 1.25 vitamina D3.
b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+
c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+
, vía vitamina D.
Vitamina D:
Contribuye en forma más lenta, pero más sostenida para mantener la normo-
calcemia. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+
:
a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+
.
b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea.
Calcitonina:
Actúa en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentración extracelular
de Ca2+
:
a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica.
b) Aumenta la excreción renal de Ca2+
.
Mecanismos de regulación renal:
50 – 60% del Ca2+
extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y
complejos de Ca2+
) y 98 – 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/día.
Manejo renal del Ca2+
:
. 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal, junto con el Na+
.
. 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+
), Túbulo
Distal y Túbulo Colector.
Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+
:
. Concentración plasmática de albúmina
1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+
, sin modificación del Ca2+
filtrable.

Ca2+
corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl.
04
CALCIO

CAPITULO
52
Ca2+
corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl.
• Cambios en la concentración de H
+
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unión a pro-
teínas en sentido inverso.
La acidemia aumenta el Cai,y esta relación tiene importancia clínica al momento
de indicar una corrección con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto
una tetania latente.
• Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato
o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca
2+
.
• HIPOCALCEMIA
Se define como disminución de la concentración del CaT, corregido para proteínas
y pH, o del Cai, según edad:
Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l
RNT < 8 < 3,2 < 0,8
RNPT < 7 < 2,4 < 0,6
Lactantes y niños < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
* Dependiendo del método utilizado para medirlo.
CAUSAS:
Hipocalcemia neonatal
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+
)
. Tardía (dentro de 5 - 10 días. Alto aporte de fósforo)
Hipoparatiroidismo
. Primario
. Adquirido (tiroidectomía, infiltración tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congénito
. Adquirido (hipomagnesemia)
04CALCIO

CAPITULO
53
Déficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorción)
. Alteraciones del metabolismo (nefropatías, hepatopatías, drogas, raquitismo)
Quelación y Precipitación del calcio
. Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
. EDTA, Heparina
. Albúmina
. Síndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
. Sulfato – Fluoruro de sodio
Reducción de la resorción ósea
. Calcitonina
. Cisplatino
. Bifosfonatos
Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalación, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
Hipocalcemia aguda:
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquiátricos
Espasmos
musculares
Parestesias
Convulsiones
Signos de
Chvostek
y Trosseau
Tetania
Laringoespasmo
Apnea
Broncoespasmo
Hipotensión
Bradicardia
Arritmias
Paro cardíaco
ECG: bradicardia
sinusal,
prolongación
intervalo QT y del
segmento ST
Ansiedad
Demencia
Depresión
Irritabilidad
Confusión
Psicosis
04
CALCIO

CAPITULO
54
Cambios ECG:
En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y
aumento del período refractario, manifestándose en el trazado ECG como prolon-
gación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados.
• QTc = QT (s) / √ RR (s) = 0.4 ± 0.04 seg
QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T.
• QoT = QoT (s) / √ RR (s) = 0.2 ± 0.02 seg.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T
Hipocalcemia crónica:
Piel seca, cabellos gruesos, uñas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones
dentarias, osteomalacia.
DIAGNÓSTICO:
1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).
2) Historia clínica y examen físico detallados.
3) Exámenes complementarios:
. Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido - base, ionograma
(Na+
, K+
y Mg2+
), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona para-
tiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia
y magnesiuria.
. Otros: Radiografías de huesos largos, ecografía renal.
Extracción de muestra sanguínea para determinación de Cai:
. Técnica anaerobia.
. Jeringa que tenga heparinización uniforme.
Factores que alteran los resultados:
. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminución del pH causada por la pro-
ducción localizada de ácido láctico.
. Exposición al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a pérdida
de CO2
.
. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formación de complejos.
04CALCIO

CAPITULO
55
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
. En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el déficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
. Continuar con suplementación vía oral, una vez superada la etapa aguda.
. Considerar suplementación con vitamina D.
. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Tratamiento de la emergencia:
Hipocalcemia aguda sintomática
• GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+
elemental = 100 mg de
Gluconato)
Dosis expresada en mg de gluconato:
1 ml / kg / dosis (Dosis máxima: 10 ml = 1 ampolla). Puede repetirse cada 6
horas, o infusión continua de 4 ml /kg/ día (Dosis máxima diaria: 40 ml = 4
ampollas).
Administración:
. Endovenoso en bolo lento, velocidad máxima de infusión: 1 ml / minuto.
. Endovenoso en infusión continua: 0.15 ml / kg / hora. Concentración máxima
de la preparación: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solución salina.
Algunas consideraciones a tener en cuenta:
. NO administrar vía intramuscular o subcutánea ya que puede producir necrosis.
La extravasación produce necrosis y escaras.
. NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.
. Realizar monitoreo ECG durante la administración. De no ser posible, controlar
la frecuencia cardíaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velo-
cidad de infusión o suspender).
Hipocalcemia aguda asintomática
. Suplemento vía oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/día, fraccionado en 3 a 4
dosis lejos de las comidas.
04
CALCIO

CAPITULO
56
. Lactato de calcio: 1 gramo = 130 mg Ca2+
elemental.
. Carbonato de calcio: Sellos 1 gramo = 400 mg Ca2+
elemental.
Jarabe 5 ml = 400 mg Ca2+
elemental.
. Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla
inicialmente.
• HIPERCALCEMIA
Es un desorden electrolítico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio.
Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl, corregido para proteínas y pH, o
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.
CAUSAS:
Hiperparatiroidismo primario
. Adenoma
. NEM tipo 1 y 2
Exceso de vitamina D
. Intoxicación con vitamina D
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio
. Nutrición parenteral
Aumento de la reabsorción renal
. Diuréticos tiacídicos
. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar
Liberación ósea
. Tirotoxicosis
. Hipervitaminosis D
. Enfermedades malignas
. Inmovilización prolongada
. Osteodistrofia renal
04CALCIO

CAPITULO
57
Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez
de instalación:
. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática.
. Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
ciones clínicas inespecíficas.
GASTROINTESTI-
NALES
CARDIOVASCU-
LARES
RENALES NEUROLÓGICAS
(CaT > 15mg/dl)
Naúseas
Vómitos
Anorexia
Dolor abdominal
Constipación
Úlcera péptica
Pancreatitis
Retraso del cre-
cimiento
Hipertensión
Arritmias
ECG: acortamien-
to del intervalo
QT
Diabetes insípida
nefrogénica
ATR distal
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
Confusión
Alucinaciones
Somnolencia
Estupor
Coma
DIAGNÓSTICO:
1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).
3) Exámenes complementarios:
. Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido – base, ionograma
(Na+
, K+
y Mg2+
), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona
paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Ecografía abdominal y renal.
Ecografía y centellografía de cuello. Función tiroidea y adrenal.
TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
• Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
04
CALCIO

CAPITULO
58
• Medidas generales:
. Hidratación.
. Movilización.
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio.
. Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K
+
, Mg2+
).
• Hipercalcemia sintomática
. Hidratación y calciuresis:
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+
0.9% 20 ml/kg en 1 h.
. Aumentar la excreción urinaria de Ca2+
con infusión de Cloruro de Na+
0.9%
3000 - 4000 ml/m2
/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas.
Ejemplo: Paciente de 25 kg (SC 0.93) que presenta CaT 16 mg/dl con somno-
lencia, anorexia, naúseas y signos de deshidratación moderada.
. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+
0.9% 500 ml en 1 hora.
. Continuar con Cloruro de Na+
0.9% (4000 ml/m2
/día) 3720 ml a infundir 155
ml/hora + Furosemida 40 mg cada 4 horas, ajustando la hidratación al estado
hemodinámico y el grado de hipercalcemia.
Controles:
. Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+
, P, K+, Mg2+ y Función renal) cada 6
horas.
. Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h.
. Considerar diálisis en Insuficiencia renal.
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs.
• Tratamientos específicos:
. Primera línea: Bifosfonatos endovenosos.
. Segunda línea:
. Calcitonina subcutánea o endovenosa.
. Glucocorticoides vía oral.
. Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa.
04CALCIO

CAPITULO
59
FÓSFORO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO
• INTRODUCCIÓN
El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante, el 99% se distribuye en
este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Sólo
el 1% se localiza en el líquido extracelular, por lo que los niveles plasmáticos NO
reflejan los depósitos totales.
A pH plasmático fisiológico,80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, está unido a proteínas.
Funciones biológicas:
Es un componente del ATP y otros trinucleótidos, por lo que cumple una función fun-
damental en el metabolismo energético celular. Es necesario para la síntesis de ácidos
nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo
necesario para la mineralización esquelética.
La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad, debido a los
requerimientos para el crecimiento:
0 – 5 días 4.8 – 8.2 mg/dl
1 – 3 años 3.8 – 6.5 mg/dl
4 – 11 años 3.7 – 5.6 mg/dl
12 – 15 años 2.9 – 5.4 mg/dl
16 – 19 años 2.7 – 4.7 mg/dl
• HIPOFOSFATEMIA
La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
Redistribución:• infusión de glucosa, alcalosis respiratoria, administración de
insulina, síndrome de realimentación, nutrición parenteral total, crecimiento
tumoral, síndrome de hueso hambriento.
Déficit de aporte:• prematurez, desnutrición, fórmulas con bajo contenido de
fósforo, antiácidos y otros quelantes.
04
FÓSFORO

CAPITULO
60
Pérdidas renales:• hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi, expansión de vo-
lumen, acidosis metabólica, diuréticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo,
transplante renal.
Multifactorial:• déficit de vitamina D, sepsis, diálisis.
Musculares:• Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria.
Neurológicas• : Confusión, coma, convulsiones.
Hematológicas• : Hemólisis, alteración de la función plaquetaria y leucocitaria.
Renales• : Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci-
dosis tubular renal distal.
Cardiológicas• : Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión.
Síndrome de realimentación:
Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de•
hidratos de carbono → →incorporación de fosfato a las células →estimulación
de la glicólisis.
Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensión, insuficien-•
cia pulmonar, descompensación cardíaca aguda, confusión, coma, disfunción
orgánica sistémica.
DIAGNÓSTICO:
• Laboratorio
. Sangre: Estado ácido base, electrolitos (fósforo, Ca iónico y total, Na+
, Mg++
, K+
),
Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea.
. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH.
• Excreción fraccional de fósforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa
renal.
• RTP (reabsorción tubular de fósforo): (1 – U/P fósforo /U/P creatinina) x 100: < 85%
pérdida renal.
TRATAMIENTO:
• Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.)
. Remover la causa. Adecuado aporte.
04FÓSFORO

CAPITULO
61
. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día. Tableta 250 mg de P elemental: 2 a 5 mEq de
K+
o 7 a 12 mEq Na+
.
• Hipofosfatemia severa: P < 1mg/dl SINTOMÁTCA requiere aporte parenteral.
. Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 – 0.32 mM/kg/dosis) cada 6 horas.
. Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/día (0.5 – 1.5 mM/kg) endovenoso
cada 24 hs o 30 - 90 mg/kg/día (1 - 3 mM/kg/día cada 6 – 8 hs).Dosis máxima:
3-4.5 g/24 hs (oral) y 1.5 – 2 g/24 hs (ev).
. Vel. máxima de infusión: ≤ 0.1 mM/kg/h (o 3.1 mg/kg/h) fosfato.
. Dilución: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%.
. Ampolla de solución de fosfato de Na+
o K+
= 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31
mg P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+
o 4 mEq/Na+
.
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilización en-
dovenosa puede causar hipotensión, arritmias y falla renal. NO co-infundir con
calcio. La administración oral puede producir naúseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal.
• Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad
máxima de infusión de K
+
.
• HIPERFOSFATEMIA
Considerar valores plasmáticos normales para la edad.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• Redistribución: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis dia-
bética y acidosis láctica.
• Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicación con vitamina D, trata-
miento de la hipofosfatemia.
• Disminución de la excreción: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30%
del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
calcinosis tumoral familiar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70).
04
FÓSFORO

CAPITULO
62
DIAGNÓSTICO
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio:
. Sangre:fósforo,Ca++
(total y iónico),Na+
,K+
,urea,creatinina.Considerar vit D y PTH.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria.
TRATAMIENTO:
. Restricción dietética de fósforo. Hiperhidratación.
. Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/
día, con las comidas), hidróxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/día NO en pacientes
con insuficiencia renal crónica).
. Diálisis.
MAGNESIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
• INTRODUCCIÓN
El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, 67% del depósito
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-
tribuye en el líquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmáticos NO
reflejan los depósitos corporales totales. La concentración plasmática normal es
1.5 – 2.3 mg/dl y 30% está unido a albúmina.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Es im-
portante para la estabilización de membrana, la conducción nerviosa y el metabolis-
mo energético celular.
Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de
Henle y por canales específicos en el túbulo distal.
• HIPOMAGNESEMIA
La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes
hospitalizados, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos.
04FÓSFORO

CAPITULO
63
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA:
Pérdidas gastrointestinales:
. Diarrea.
. Vómitos.
. Sonda nasogástrica.
Pérdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diuréticos, aminoglucósidos,
manitol).
. Necrosis tubular aguda (fase de recuperación).
. Hipercalcemia.
. Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter.
. Acidosis tubular renal.
. Expansores del líquido extracelular.
Redistribución:
. Síndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabética.
. Síndrome de realimentación.
• Neuromusculares:
. Espasmo carpopedal.
. Convulsiones.
. Vértigo, ataxia.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
• Cardiovasculares:
. Arritmias.
. Hipertensión arterial.
• Homeostasis de electrolitos:
. Hipokalemia (40%).
. Hiponatremia.
. Hipocalcemia.
. Hipofosfatemia
04
MAGNESIO

CAPITULO
64
DIAGNÓSTICO:
1) Alto índice de sospecha.
3) Exámenes de laboratorio:
• Magnesio plasmático:
Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un
valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magne-
sio iónico.
. Calcio plasmático total e iónico.
. Estado ácido base con ionograma plasmático.
. Urea y creatinina plasmáticas.
• Estudio de la funcionalidad tubular:
. Fracción excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomag-
nesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo-
calcemia refractarias.
TRATAMIENTO:
• Hipomagnesemia aguda sintomática:
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg = 2 mEq
. Dosis (expresada en sal de sulfato de magnesio): 25 - 50 mg/kg/dosis endo-
venosa x 3 - 4 dosis.
. Dosis máxima: 2 g. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq/kg/h o 125 mg/
kg/h.
. Dosis diaria de mantenimiento: 30 - 60 mg/kg/día o 0.25- 0.5 mEq/kg/día
endovenoso. Dosis máxima: 1 g/día.
“Recordar que el déficit es estimado y no calculado”
Efectos adversos durante la infusión: hipotensión, depresión respiratoria, bloqueo
cardíaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
antídoto. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o
que reciben digoxina.
04MAGNESIO

CAPITULO
65
• HIPERMAGNESEMIA
• Rara. Generalmente leve a moderada y asintomática.
• Niveles > 2,5 mg/dl.
• Causas:
. Insuficiencia Renal.
. Aporte exógeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga
de Mg2+
en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2
).
• Generales: Náuseas, vómitos.
• Neurológicas: depresión, coma.
• Neuromusculares: hiporreflexia, cuadriplejía fláccida, debilidad muscular,
insuficiencia respiratoria.
• Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, asistolia.
TRATAMIENTO:
• Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2
/día.
• Furosemida 1- 10 mg/kg/día endovenosa.
• Diálisis.
04
MAGNESIO

CAPITULO
66
ESTADO ÁCIDO BASE
• INTRODUCCIÓN
El estudio de los trastornos del Estado Ácido Base (EAB) ha sido siempre una
tarea complicada. “La complejidad de los trastornos ácido base mistifica inicial-
mente a los clínicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la
fisiología eliminará el misterio y facilitará el diagnóstico”. (Clínicas Pediátricas de
Norteamérica 1990).
Definiciones:
. Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+
).
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+
).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos.
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases.
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7.35.
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7.45.
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+
atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base
a una solución.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de áci-
dos fijos (producción endógena y ganancia exógena). Teniendo en cuenta que la
concentración de H+
a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan
sólo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de
regulación. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer
extracelulares (ácido carbónico - bicarbonato), luego actúan los buffer intracelu-
lares (fosfatos orgánicos, proteínas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores
más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer
ácido carbónico/bicarbonato).
Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana-
lizarlo de forma sistemática, respondiendo a los siguientes interrogantes:
1) ¿El protocolo tiene coherencia interna?
2) ¿Cuál es el trastorno primario?
3) ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
4) Equilibrio Iónico (anión restante o GAP - K
+
- Ca2+
) y trastornos mixtos.
05ESTADOÁCIDOBASE

CAPITULO
67
5) Mecanismo de generación del desequilibrio.
Valores Normales: p95 de la población normal, mayor de 5 años de edad.
SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
pH 7,40 ± 0,05 7,38 ± 0,04
pCO2
(mmHg) 40 ± 5 46 ± 4
HCO3
(mmol/l) 24 ± 2 26 ± 2
Coherencia interna
En el laboratorio se miden la pCO2
y el pH, en cambio el HCO3
-
es calculado; por lo
tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de
cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción
manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+
]
=24 X pCO2
/ HCO3
-
.
Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de
H+
. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+
.
05
ESTADOÁCIDOBASEEjemplo:
a) 7.25/35/15
b) 7.20/35/15
Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
HCO3
- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
[H+
]= 24* 35/15=56
¿Esta concentración de H+
a que pH corresponde?
Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos que el
protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25

CAPITULO
68
Tabla 1:
Regla del 0.8:
Utilizando la “regla del 0.8”, sólo hay que recordar que 100 nEq de H+
corresponden
a pH de 7. Para determinar cuántos H+
le corresponden a pH de 7.10 se debe
multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se
obtiene la concentración de H+
que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y así
sucesivamente, hasta pH de 7.80.
Regla del 0,8 o del 80%:
Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.
Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los
valores y, de existir trastorno, determinar cuál es el trastorno primario.
[H+
] pH [H+
] pH
40 7.40 40 7.40
45 7.35 35 7.45
50 7.30 32 7.50
56 7.25 28 7.55
63 7.20 25 7.60
71 7.15 22 7.65
79 7.10 20 7.70
90 7.05 18 7.75
100 7.00 16 7.80
05ESTADOÁCIDOBASE
pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.40 = [H+] 40
pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8)
pH 7.20 = [H+
] 64 (80 x 0.8) pH 7.60 = [H+
] 25.6 (32 x 0.8)
pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8)
pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8)

CAPITULO
69
Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metabólica
. Alcalosis metabólica
. Acidosis respiratoria
. Alcalosis respiratoria
Puede o NO haber acidemia o alcalemia, según el pH esté bajo o alto.
• ACIDOSIS METABÓLICA:
Aumento en la concentración de H• +
.
Disminución primaria en la concentración de HCO• 3
-
.
Disminución secundaria de la pCO• 2
(el descenso de pH, aumenta la frecuencia
respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2
).
a) Por cada mmol/l de HCO3
-
que disminuye, la pCO2
debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
b) pCO2
esperada: 1.5 x HCO3
-
+ 8 (±2).
Ejemplo: Paciente con deshidratación secundaria a gastroenteritis presenta
EAB: 7.25/35/15:
El HCO3
-
descendió 9 puntos (HCO3
-
normal: 24 - HCO3
-
del paciente: 15).
a) La pCO2
debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2
esperada es 26.5
a 31 mmHg.
b) pCO2
esperada: (1.5 x 15) + 8 (± 2) = 28.5 a 32.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2
esperada son correctas.
Si la pCO2
no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2
es más
alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), además de la acidosis metabólica
existe acidosis respiratoria; en cambio, si es más baja que la esperada, existe
acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.
Ante la presencia de acidosis metabólica la pregunta es: ¿el bicarbonato se pierde
o se titula?
05
ESTADOÁCIDOBASE

CAPITULO
70
Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha
Aniónica Plasmática, Anión Restante o Anión GAP.
La Brecha Aniónica es la suma de aniones no dosados de rutina.
Causas más frecuentes de aumento del GAP:
Acidosis metabólica con GAP aumentado:
• Láctica
. Hipoxia tisular
. Sepsis
. Shock
Na+ CI-
HCO3
GAP
05ESTADOÁCIDOBASE
Disminución en la concentración
de bicarbonato
Se titula Se pierde
Acidosis metabólica
con GAP aumentado
Acidosis metabólica
con GAP Normal
(Hiperclorémica)
GAP = Na+ – (HCO3
-
+ Cl-
)
El GAP normal es:
140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2
Estos 12 mEq/l están formados por
aniones de ácidos orgánicos (lactato,
piruvato, etc), ácidos inorgánicos
(sulfatos, fosfatos) y la carga aniónica
de la albúmina.

CAPITULO
71
. Intoxicación por monóxido de carbono
. Algunas toxinas
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal.
• Cetoacidosis.
• Ayuno prolongado.
• Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono.
• Tóxicos (ácido acetilsalicílico, alcoholes, payco, anís estrellado, etc).
GAP aumentado sin acidosis metabólica:
• Disminución de cationes K+
, Ca++
, Mg++
.
• Aumento de proteínas séricas (no se observa en pediatría).
• Falso aumento del sodio (errores de laboratorio); ya que la hipernatremia ver-
dadera se acompaña de hipercloremia y, por lo tanto, el GAP debe mantenerse
relativamente estable.
Modificaciones o normalización del GAP esperado
El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina), que al tener
cargas negativas son fácilmente modificables según el pH. En un paciente con
albúmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2.
. Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
mEq/l.
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
. Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (ΔGAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma:
7.40/40/24 142/3.8/104.
GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
GAP normalizado = 7, ya que:
12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albúmina, el GAP
esperado disminuye 2.5.
05
ESTADOÁCIDOBASE

CAPITULO
72
El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es
normal porque el esperado es 12 mEq/l ± 2; pero en el ejemplo el GAP normali-
zado para la albúmina es 7 mEq/l ± 2, por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está
claramente aumentado.
Acidosis metabólica con GAP normal:
Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso también son llama-
das Hiperclorémicas. Las causas más frecuentes son:
• Gastrointestinal
. Diarrea.
. Fístula o drenaje biliopancreático.
. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio.
. Colestiramina.
• Renal
. Acidosis Tubular Renal (ATR).
. Déficit de mineralocorticoides.
. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• Expansión de volumen: la expansión rápida del líquido extracelular (LEC) genera
dilución del bicarbonato con la consecuente acidosis metabólica hiperclorémica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS:
La signosintomatología es inespecífica:
. Taquipnea, polipnea.
. Respiración de Kussmaul.
. Debilidad.
. Inapetencia.
. Nauseas y vómitos.
. Depresión de la contractilidad miocárdica con mala respuesta a los inotrópicos.
. Vasodilatación arterial.
. Vasoconstricción venosa.
Efectos sobre el potasio y el calcio:
• Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular.
• Aumento de 0.6 mEq/l de K+
por cada 0.1 que disminuye el pH (enAcidosis me-
tabólica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado
05ESTADOÁCIDOBASE

CAPITULO
73
es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
acompaña al H+
cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH).
• Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. Recordar “LA
ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA”.
TRATAMIENTO:
En la mayoría de los casos la acidosis metabólica resuelve una vez corregida la cau-
sa que la generó.Es así,como por ejemplo,mejora la acidosis metabólica al mejorar
la perfusión en el paciente con sepsis, la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en
el paciente con cetoacidosis diabética y al disminuir las pérdidas gastrointestinales
en el paciente con diarrea. Claro está, que algunas patologías requieren el aporte
lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal
(ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la
cetoacidosis diabética (ver aparte) están muy claro cuáles son los valores requeridos
para la corrección rápida de bicarbonato; pero para la mayoría de las patologías
no están consensuados. La corrección está indicada cuando el pH se encuentra
por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20,
dependiendo de la clínica del paciente y la causa que generó la acidosis metabólica,
se sugiere:
• Si la causa es pérdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es
mantener un bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho
tiempo la regeneración renal de bicarbonato.
• Si la causa es la titulación (por ejemplo, acidosis láctica e intoxicación), lo
aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 12 mEq/l porque
al mejorar la causa o eliminar el tóxico, el hígado y el riñón son capaces de
regenerar rápidamente el bicarbonato titulado.
Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario
que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmático de 12 o
15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o hiperclorémica
respectivamente.
• Corrección rápida (siempre endovenosa)
0.3 x Peso (kg) x (HCO3
-
deseado* - HCO3
-
real) = ml de HCO3
Na+
1M a infundir
en 1 a 2 hs.
* Recordar que el HCO3
-
deseado no debe ser mayor de 12 o 15 según se trate
de acidosis metabólica GAP aumentado o Hiperclorémica respectivamente.
05
ESTADOÁCIDOBASE

CAPITULO
74
Infundir como HCO3
Na+
1/6 M o sea 166 mEq/l.
HCO3
Na+
1M ......................X
Agua destilada.......................5X
Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3
-
: 10 mEq/l.
CÁLCULO DE CORRECCIÓN RÁPIDA:
mEq. requeridos de HCO3
-
= (15 – 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq.
Se debe administrar 18 mEq de HCO3
-
diluído al 1/6 M.
Solución:
Si en 1 ml de HCO3
Na 1 M ......1 mEq de HCO3
-
En 18 ml de HCO3
Na 1 M ......18 mEq de HCO3
-
Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3
Na x 5.
Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada.
El plan de corrección rápida queda:
Dx 5%......................90 ml
HCO3
Na 1M...........18 ml
Se infunde en 1 a 2 hs.
• Corrección lenta
0.6 x Peso (kg) x (HCO3
-
deseado* - HCO3
-
real) = ml de HCO3
Na+
1M a infundir en
12 a 24 hs (puede ser vía endovenosa u oral).
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3
-
: 13 mEq/l. Diagnóstico de acidosis tubular renal
(bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3
-
requeridos = (18 – 13) x 10 x 0,6
= 30 mEq.
Se puede administrar de 2 formas:
a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratación parenteral: 150/77/30, la
indicación a realizar, si la corrección indica en 24 hs, es:
05ESTADOÁCIDOBASE

CAPITULO
75
HCO3
-
Na CINa CIK
150
20 57 30
b) vía oral: sellos de HCO3
Na 1g .........13 mEq repartidos en el día.
Actualmente se trata de diferir la corrección de bicarbonato, evaluando los ries-
gos y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:
. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).
. Hipokalemia.
. Hipernatremia.
. Aumento de la osmolaridad.
. Desviación de la Curva de hemoglobina a la izquierda.
. Disminución del calcio iónico con producción de tetania.
• ALCALOSIS METABÓLICA:
• Disminución en la concentración de H+
.
• Aumento primario de la concentración de HCO3
-
.
• Aumento secundario de la pCO2
.
a) Por cada mmol/l de HCO3
que aumenta, la pCO2
debe aumentar de 0.5 a 0.8
mmHg.
b) pCO2
esperada: 0.7 x HCO3
- +21 (± 1.5).
Ejemplo: Paciente con cardiopatía congénita que recibe tratamiento con diuréti-
cos presenta EAB: 7.48/46/33:
El HCO3
-
aumento 9 puntos (HCO3
- normal: 24 - HCO3
-
del paciente: 33). La
pCO2
debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2
esperada es 44.5 a 47
mmHg.
pCO2
esperada: (0.7 x 33) + 21 (±1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2
esperada son correctas.
Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis-
tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de
cloro urinario).
05
ESTADOÁCIDOBASE

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