La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune que destruye las células beta del páncreas, lo que provoca una deficiencia total de insulina. Se diagnostica mediante la presencia de hiperglucemia y autoanticuerpos antipancreáticos. El tratamiento consiste en la administración de insulina, dieta equilibrada y ejercicio físico regular, así como un seguimiento periódico para controlar posibles complicaciones agudas o crónicas.
1. Cristina Flexas Unteregger - R2 MFyC
Marta Redondo Gago - Pediatra CS Coll
Diciembre 2016
Diabetes Mellitus tipo 1
2. Diabetes Mellitus tipo 1
Introducción
Etiopatogenia
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Dieta y ejercicio físico
Insulina
Complicaciones agudas
Seguimiento
3. INTRODUCCIÓN
DM tipo 1a: déficit total en la secreción de insulina debido
a un mecanismo autoinmune contra las células β del
páncreas.
DM tipo 1b
5-10% casos de diabetes en población general.
Tipo más frecuente en niños y adolescentes (> 95%).
Incidencia 15-18/100.000 habitantes < 15 años y año.
4. ETIOPATOGENIA
Enfermedad multifactorial: factores ambientales
desencadenan, en individuos genéticamente
predispuestos, una respuesta autoinmune contra las
células β pancreáticas que acaba por destruirlas.
Evolución:
1. Diabetes preclínica
2. Presentación clínica
3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial
4. Fase crónica
7. ETIOPATOGENIA
2. Presentación clínica: formas atípicas
• Irritabilidad, astenia, empeoramiento del rendimiento escolar,
cambios de humor.
• Dolor abdominal, náuseas y vómitos, polipnea.
• Fallo de medro o pérdida de peso.
• Enuresis en niño con control previo de esfínteres.
• Candidiasis vaginal.
• Infecciones cutáneas recurrentes.
8. ETIOPATOGENIA
3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial
• 80% de los casos.
• Reducción transitoria de las necesidades de insulina al iniciar la
insulinoterapia con glucemias más estables.
• Necesidades de insulina < 0.5 UI/Kg de peso/día y HbA1c < 7%.
• Se presenta a los días o semanas del inicio de la insulinoterapia y
puede durar semanas o meses.
12. DIAGNÓSTICO
• Hiperglucemia de estrés:
• Hasta 5% niños que consultan a Urgencias.
• Glucemia > 150 mg/dl sin síntomas osmóticos + enfermedad aguda
intercurrente.
• Repetir glucemia + autoanticuerpos antipancreáticos una vez la
enfermedad intercurrente ha cedido.
• Hiperglucemia casual en asintomático:
• Realizar HbA1c, SOG + autoanticuerpos antipancreáticos.
13. DIAGNÓSTICO
• Para excluir el diagnóstico de DM en AP realizar tira de orina: si
glucosuria ± cetonuria → determinar glucemia capilar (≥200 mg/dl
confirma el diagnóstico de DM) ± cetonemia.
• Si diagnóstico de DM y síntomas, remitir a centro hospitalario para
iniciar estudio + tratamiento y evitar evolución a CAD.
• La mayoría de los nuevos casos de DM en la infancia y adolescencia
coresponden a DM1.
14. DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias
• Autoanticuerpos pancreáticos: en el 90-95% de los pacientes en el momento
del diagnóstico.
• Péptido C: niveles bajos o indetectables confirman el diagnóstico, pero unos
niveles normales no lo descartan.
• Genotipado del sistema HLA:
– 95% de los pacientes presentan un HLA de alto riesgo (DR3-DQ2 y/o DR4-
DQ8).
– También se encuentran en 40-45% de la población sana.
– La presencia del haplotipo no permite confirmar el diagnóstico, pero su
ausencia lo pone en duda.
• Marcadores serológicos de autoinmunidad (tiroiditis, celiaquía): anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea, antitiroglobulina y antitransglutaminasa.
16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O. Rubio - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la
infancia y adolescencia - An Pediatr (Barc). 2012;77(5)
19. TRATAMIENTO
Dieta
• Necesidades calóricas: 1000 + (100 x edad en años) kcal/día.
• Necesidades nutricionales:
o Hidratos de carbono 50-55%
o Proteínas 10-15%
o Grasas 30-35%
o Fibra 15-30 g/día
o Vitaminas y minerales
• Índice glucémico
• Método de raciones
23. TRATAMIENTO
Ejercicio físico
• Aeróbico, intensidad moderada, regular.
• Control metabólico:
• Antes: - 100-200 mg/dl → realizar ejercicio
- 70-100 mg/dl → tomar HC
- >250 mg/dl → control cetonemia o cetonuria (no ejercicio)
• Después: si elevada, no suplemento de insulina.
• Durante el ejercicio ingerir 10-15 g HC cada 30 min.
• Insulina: reducir insulina basal y bolos preprandiales en comidas
previas y posteriores al ejercicio.
24. TRATAMIENTO
Insulina
• Imitar la secreción fisiológica de insulina por el páncreas
mediante una insulina basal + bolos insulina preprandriales.
• Tipos
• Bombas de infusión subcutánea de insulina.
32. COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglucemia
• Tratamiento:
• Consciente:
1. 10-15 g HC de absorción rápida: 2 pastillas glucosport, 1 sobre azúcar,
100 ml zumo de frutas o refresco no light, 200 ml leche desnatada.
2. A los 10-15 min. repetir glucemia.
3. 10 g HC de absorción lenta: 20 g pan, 3 galletas maría, 200 ml leche
entera, 2 yogures naturales, 1 pieza de fruta.
• Inconsciente:
1. Glucagón sc o im:
• ¼ ampolla en < 2 años
• ½ ampolla de 2-6 años
• 1 ampolla en > 6 años
2. Tras recuperación conciencia administrar HC líquidos por boca.
35. COMPLICACIONES AGUDAS
Hiperglucemia - CAD
• CAD: causa principal de morbimortalidad en niños con DM1 (edema cerebral).
• pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mmol/l
• Glucemia > 250 mg/dl
• Cetonemia > 3 mmol/l y/o cetonuria y glucosuria
• Tratamiento hiperglucemia + cetosis/cetonuria:
• Aporte suplementario de insulina: 1-2 UI insulina por cada 30-50 mg/dl
que se exceda de la glucemia deseada.
• Hidratación/sueroterapia.
• Reposo.
• Controles de glucemia y cetonemia/cetonuria.
36. SEGUIMIENTO
• Cada 3 meses: HbA1c capilar (control metabólico en los últimos 2-3 meses).
- Población normal: 4.5-6.4%
- DM bien controlado: < 7.5%
- DM mal controlado: > 8-9%
• Anual (o antes si se encuentra alguna alteración):
• Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica, lipidograma, HbA1c
venosa, función tiroidea (TSH, T4l).
• AC: antitiroideos (anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa) y anti-
transglutaminasa IgA.
• Rx muñeca: si alteraciones del crecimiento y/o desarrollo puberal.
• Microalbuminuria (en orina 8 horas): sobretodo a partir de 3 años de
evolución y en > 9 años.
- Normal: ≤ 20 mcg/min.
- Nefropatía incipiente: 20-200 mcg/min.
- Nefropatía diabética clínica > 200 mcg/min.
• Fondo de ojo: sobretodo a partir de 3 años de evolución si tiene > 9 años.
37. Bibliografía
• O. Rubio, J. Argente - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y
diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia - An
Pediatr (Barc). 2012;77(5):344.e1-344.e16.
• C. Villalba et al – Diabetes mellitus tipo 1 – Form Act Pedatr Aten Prim.
2011;4(3):163-72.
• S. Belda et al – Cetoacidosis diabética – An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61.
• ABC de la diabetes 2004 Fundación para la Diabetes.
• Lo que debes saber sobre la diabetes infantil – Grupo de trabajo de diabetes
de la S.E.E.P - 2008 Ministerio de Sanidad y Consumo.
• M. Rodriguez et al - Actuaciones ante enfermedades intercurrentes y
descompensaciones en el niño diabético - Protoc diagn ter pediatr.
2011;1:1:54-64.
• Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría 5ª edición – Hospital
infantil La Paz.
• Prevención de errores de medicación con las insulinas - Butlletí de prevenció
d’errors de medicació de Catalunya. 2015 oct-dic, vol. 13, núm. 2.
Notas do Editor
En ausencia de hiperglucemia sintomática franca o descompensación metabólica aguda, cualquiera de los criterios debe ser confirmado en un día diferente, preferiblemente con el mismo criterio, antes de poder establecer definitivamente el diagnóstico.
En anemias hemolíticas y ferropénicas el diagnóstico de DM no puede confirmarse con la HbA1c (no correlación de la HbA1 con la glucemia media durante los 2-3 meses previos).
Glucosa
Fructosa
Lactosa: glucosa + galactosa
Sacarosa: glucosa + fructosa
Almidón: en cereales, legumbres y tubérculos
Glucógeno: en el hígado
Fibra: hidratos de carbono complejos que no pueden ser digeridos por fermentos intestinales del hombre por lo que no se absorben.
Efecto smogyi: exceso de insulina produce una hipoglucemia nocturna (entre las 2-4h) que lleva a una hiperglucemia matutina debido a las hormonas contrarreguladoras (disminuir dosis de insulina).
Fenómeno del alba: hiperglucemia matutina (a partir de las 5h) secundaria a la secreción de la hormona del crecimiento fisiológica (retrasar administración de insulina retardada nocturna)
La CAD se debe a una disminución en la insulina circulante así como el aumento de hormonas contrarreguladoras que producen un aumento en la producción de glucosa por el hígado y el riñón y una disminución de su utilización periférica con hiperglucemia e hiperosmolaridad (diuresis osmótica). El incremento de lipólisis causa cetonemia y acidosis metabólica que junto con la hiperglucemia llevan a la deshidratación.