58 jornadas internacionales de Cardiología Quito-Ecuador

1. Prevención de la
Insuficiencia Cardiaca en
pacientes con Diabetes.

2. Conflictos de interés
• Ninguno

3. Epidemiología
El 10% al 30% de los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen
diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2.
En los pacientes mayores de 70 años puede alcanzar hasta el 40%.
Los factores de riesgo son compartidos.
La incidencia acumulada de mortalidad cardiovascular en pacientes
que comparten estas dos patologías es más del doble comparado
con aquellos que solo padecen insuficiencia cardiaca
Heart failure in type 2 diabetes: current perspectives on screening, diagnosis and management. Ceriello et al. Cardiovasc Diabetol (2021) 20:218

4. Fisiopatología
La “miocardiopatía diabética” se define como la disfunción
miocárdica provocada por el desbalance del metabolismo de la
glucosa y de los ácidos grasos, en ausencia de otras patologías
cardiacas concomitantes.
Desarrollo progresivo
La insulinoresistencia predispone a un aumento de la inflamación,
disfunción mitocondrial, activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
Heart failure in type 2 diabetes: current perspectives on screening, diagnosis and management. Ceriello et al. Cardiovasc Diabetol (2021) 20:218

5. Concurrent diabetes and heart failure: interplayand novel therapeutic approaches,Qutuba G. Karwi, Cardiovascular Research (2021)00, 1–30

6. Concurrent diabetes and heart failure: interplayand novel therapeutic approaches,Qutuba G. Karwi, Cardiovascular Research (2021)00, 1–30

7. Insulinoresistencia
Lipotoxicidad
Glucotoxicidad
Marcadores inflamatorios
Alteración del metabolismo
energético
Ácidos grasos
Glucosa
Cuerpos cetónicos
Aminoácidos
Lipotoxicidad
Aumento de la circulación de ácidos
grasos libres
Acumulación de lípidos
Alteración de la función
mitocondrial
Metabolismo oxidativo y generación
de ROS
Inflamación e hipertrofia
Moléculas de adhesión celular
(VCAM1)
Citoquinas inflamatorias (IL-1B, IL-
6,IL-18, TNF-α)
Quimioquinas (CCL-1, CCL7)

8. Productos finales de la
glucosilación avanzada
Activación de la muerte
celular
Apoptosis
Necrosis
Autofagia
Alteración de la
recaptación de calcio
Trasnportador SERCA2a
Mecanismos
neurohormonales
Sistema renina-angiotensina
aldosterona
Regulación genética
Sobreexpresión de los genes
asociados a los receptores PPAR
Disminución de la expresión de
SERCA2

9. Tamizaje
ESC/EASD/AHA
Monitorización clínica
Electrocardiografía
Ecocardiografía
Biomarcadores Péptidos natriuréticos
Monitorización de la glucosa
Microalbuminuria
Valores Tensionales

10. Tratamiento
Medidas no
farmacológicas
• Disminución del peso
corporal
• Suspensión del consumo
de cigarrillo
• Actividad física
Fármacos usados
para el manejo de la
DM
• Metformina
• Sulfonilurea
• Glitzonas
• Agonistas GLP-1
• Inhibidores de la DPP4
• SGLT2
• Insulina
Fármacos usados
para el manejo de la
IC
• IECA/ARA II
• Betabloqueadores
• Antagonistas de la
aldosterona

11. Fármacos
para el
manejo
de la
Diabetes
Metformina: resultados neutros
Sulfonilureas: glimepirida y gliclazida del riesgo CV ??
Glitazonas: rosiglitazona del riesgo cardiovascular
Agonistas del receptor GLP-1:resultados contradictorios
Inhibidores de la DPP4: no son superiores a placebo
Inhibidores SGLT2: de la mortalidad y de MACE
Insulina: neutral

12. Fármacos
para el
manejo
de la IC
IECA/ARAII: mejora de la resistencia a la insulina
Betabloqueadores: con efecto vasodilatador, mejora el perfil
glucémico
Antagonistas de la aldosterona: disminución de la fibrosis

13. CONCLUSIONES
• La DM y la IC tienen un efecto dual y sinérgico en detrimento del
pronóstico vital de los pacientes.
• El uso de biomarcadores (péptidos natriuréticos) deben ser
implementados de manera precoz en pacientes de alto riesgo
cardiovascular
• La disponibilidad de nuevos blancos terapéuticos (SGLT-2i) han
permitido mejorar el pronóstico.