EPOC

1. EPOC

2. DEFINICIONES
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC es el término que se
prefiere actualmente para una enfermedad que se caracteriza por
obstrucción progresiva irreversible al flujo aéreo.
• Se da tanto en personas de mediana edad como en pacientes
ancianos con antecedentes de tabaquismo.
• Los términos utilizados habitualmente para esta enfermedad son el
ENFISEMA y BRONQUITIS CRÓNICA.
• Esta terminología se da porque casi todos los pacientes con EPOC
tienen tanto destrucción del espacio aéreo (enfisema) o cambios
anatomopatológicos de las vías respiratorias de conducción
(bronquitis crónica)

4. Tabaquismo.-
• Principal causa de EPOC.
• El volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS) es el
principal indicador único de gravedad.
• El tabaquismo produce un deterioro de la función pulmonar mayor
que un deterioro normal fisiológico (envejecimiento).
• Después de los 30 años de edad pierden función pulmonar año a año
pacientes sanos no fumadores (perdida de 25ml al año); en pacientes
fumadores la perdida de función pulmonar es de 40ml anual; en
fumadores susceptibles la perdida anual del VEMS es de 100ml o más
y presentan EPOC a la cuarta o quinta decada de su vida.

5. Otras exposiciones ambientales.-
• Trabajadores expuestos al polvo minas, molinos de algodón y lugares
donde se manipulan cereales, con frecuencia presentan síntomas
respiratorios y van teniendo pérdida permanente de la función
pulmonar.
• Contaminación urbana por parte de los países desarrollados parece
tener poco afecto sobre la prevalencia de obstrucción al flujo aéreo.

6. Reactividad de las vías respiratorias.-
• La broncoconstricción se produce después de la inhalación de
concentraciones diluidas de metacolina o histamina denominada
hiperreactividad bronquial, es un dato definitorio para el asma
aunque también esta presente en pacientes con EPOC.
• La hiperreactividad bronquial permite predecir en forma
independiente la perdida acelerada de la función pulmonar en
personas con EPOC leve moderada especialmente personas que
siguen fumando.

7. Factores genéticos.-
• Se encuentra una deficiencia grave de alfa1-antitripsina, factor de
riesgo genético demostrado en la EPOC.
• La alfa1-antitripsina es un inhibidor de la proteasa serina que protege
al tejido pulmonar contra la digestión por la elactasa neutrofílica y
otras proteinasas de serina relacionadas que sucede en la patogenia
del enfisema humano.

8. BIOPATOLOGÍA
ENFISEMA.-
• Dilatación anormal de los espacios aéreos
distales al bronquiolo terminal, con
destrucción de los tabiques alveolares. 2
tipos:
• enfisema centroacinar.- esta localizado en
los bronquiolos respiratorios distales al
bronquiolo terminal; es grave se relaciona
con el tabaquismo o también a
exposiciones ambientales; hay áreas
focales de inflamación fibrosis y pigmento
carbonáceo en las paredes alveolares.
• enfisema paracinar.- los conductos
alveolares están dilatados de manera
difusa con la progresión de la enfermedad
pueden confluir con grandes ampollas;
este es típico de la deficiencia de la
antitripsina alfa1.
• En la mayoría de pacientes con EPOC
grave suelen tener enfisema centroacinar
y paracinar y en la enfermedad avanzada
no se pueden distinguir los subtipos de
manera fiable.

9. BRONQUITIS Y BRONQUIOLITIS CRÓNICA
• Las glándulas mucosas localizadas entre la
membrana basal epitelial, las placas de
cartílago el árbol bronquial central, las células
caliciformes del epitelio de la vía respiratoria
secretan moco hacia la luz bronquial para
facilitar la defensa del huésped.
• El aumento de tamaño de las glándulas
mucosas bronquiales y el acumulo de células
caliciformes se producen con frecuencia en la
EPOC y se relacionan con signos como la tos,
expectoración.

10. • También se ve una respuesta
inflamatoria formada por neutrófilos,
macrófagos, linfocitos T en las vías
respiratorias cartilaginosas de pctes con
EPOC.
• Cambios anatomopatológicos más
tempranos que se identifican en
fumadores jóvenes son acumulaciones
focales de macrófagos, de color marrón,
en los bronquiolos espiratorios y un
infiltrado tenue de neutrófilos y
linfocitos en las paredes de los
bronquios terminales.

11. PATOGENIA
• Aparentemente el enfisema esta producido por un desequilibrio elastasa-
antielastasa en el pulmón ya sea un aumento de elastasa o una deficiencia
de anti-elastasa.
• Normalmente los pulmones contienen una red de fibras que contienen
elastina y otras proteínas que confiere integridad estructural y elasticidad a
las paredes alveolares.
• La inflamación crónica inducida por el humo del tabaco aumentó la
cantidad de proteinasas derivadas de células inflamatorias dentro del
parénquima pulmonar.
• la deficiencia grave de ALFA1-antitripsina, un potente inhibidor de la
elastasa neutrofilica y de otras proteinasas de serina producen la
apariencia de enfisema paracinar grave.

12. • Se conoce relativamente menos sobre la patogenia de vías
respiratorias distales.
• Sin embargo el material toxico y los gases tóxicos producidos por el
humo del tabaco inhalado produce una respuesta inflamatoria
formada principalmente por neutrófilos y macrófagos.
• En la enfermedad mas avanzada la inflamación persiste incluso
después de que el paciente haya dejado fumar, en esta fase
predominan los componentes humorales y celular del sistema
inmunitario posiblemente en respuesta a la infección o a antígeno
específicos de otros orígenes.
• La infilración de las paredes de las vías respiratorias por linfocitos CD4
CD8 y B es característica en una EPOC avanzada.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anamnesis y exploración física:
• La características clínicas que incrementan
probabilidad para EPOC son: edad
avanzada, tabaquismo actual o previo,
disnea, antecedente de bronquitis aguda y
síntomas de tos crónica, expectoración y
sibilancias.
• La ausencia de tabaquismo no impide del
dx para EPOC porque algunas personas
presentan obstrucción irreversible y grave
al flujo aéreo sin antecedentes de
tabaquismo e incluso puede ser genética.
• Alguno no fumadores refieren que laboran
en industrias toxicas o que están
expuestos al polvo, etc.

14. Exploración física:
• torax en tonel
• diafragma bajo detectado mediante la
percusión
• prolongación de fase espiratoria
• tonos cardiacos apagados
• disminución de los ruidos sibilancias, roncus,
estertores
• Cuando hay hipoxemia puede haber cianosis
• edema pedio, distensión de las venas
yugulares y congestión hepática singnos de
hipertensión pulmonar
• con EPOC avanzada están caquécticos

15. DIAGNÓSTICO
• La obstrucción de flujo aéreo se puede determinar únicamente con
espirometría. Si el cociente VEMS/CVF es menor de 0,70 después de
la administración de un broncodilatador inhalado se puede decir que
hay un defecto obstructivo.
• Las mediciones de los volúmenes pulmonares pueden ayudar a
distinguir las neumopatías obstructivas y restrictivas aunque no son
necesarias en la mayoría de los pacientes con EPOC.

16. Oximetría.-
• La hipoxemia y la hipercapnia aumenta progresivamente a medida
que la EPOC empeora.
• El tratamiento con oxígeno mejora la mortalidad por a cual se debe
estudiar la hipoxemia en pacientes grave.

17. Estudios radiográficos.
• Los signos de EPOC grave que se ven en una radiografía de torax son:
pulmones hiperinsuflados, diafragmas aplanados y aumento del
espacio claro retroesternal. También se pueden ver las paredes de las
ampollas enfisematosas como líneas curvas delgadas, y el enfisema
grave puede aparecer como regiones de hipertransparencia relativa.
• La rx de torax no es una prueba diagnóstica para la EPOC se la utiliza
mas para descartar tras neumopatías.
• La tomografía computarizada de tórax permite evaluar mejor la
magnitud y distribución del enfisema.

20. Diagnóstico diferencial:
• La EPOC muchas veces se confunde del asma. Los datos clínicos mas
indicativos del asma que de EPOC son enfermedad a una edad
temprana, presencia de atopia, ausencia de antecedentes de
tabaquismo y obstrucción del flujo aéreo principalmente reversible.
• Las bronquiectasias se caracterizan por inflamación crónica y
dilatación anormal de vías respiratorias y producen tos, expectoración
purulenta y se lo diferencia de la EPOC en la TA de torax con
componente bronquítico predominante.
• La bronquiolitis obliterativa se caracteriza por estenosis cicatricial de
las vías espiratorias distales con obstrucción irreversible al flujo aéreo.
Esta patología se ve después de un transplante pulmonar es una
enfermedad de colágeno.

21. TRATAMIENTO
enfermedad estable.-
• El abandono del tabaco reduce la tos y la expectoración en muchos
pctes con EPOC. Despues del abandono del tabaco la velocidad de
descenso del VEMS en pctes con enfermedad leve-moderada revierte,
lo que es probable que estos pctes no sufran de EPOC grave.
• También mejora la mortalidad a largo plazo porque reduce la de
origen respiratorio y cardiovascular.
• El abandono del tabaco en pacientes con EPOC grave no funciona ya
que la enfermedad esta avanzada.

22. Broncodilatadores:
• Se utilizan mucho los agonistas adrenérgicos b2 como el salbutamol
de acción corta y el salmeterol y formoterol de acción prolongada se
lo administra una o dos inhalaciones por día.
• y los anticolinérgicos de acción corta bromuro de ipatropio como
inhalador oral o en las nebulizaciones y de acción prolongada en
tiotropio una o dos veces al día por inhalaciones.
• Las dos clases de broncodilatadores mas la ausencia de tabaquismo
reducen la incidencia de agudizaciones en un del 20%.

23. Corticoides.- los corticoides inhalados producen mejoría en cuanto a la
función pulmonar y del estado de salud respiratoria en pacientes con
EPOC; y reducen la incidencia de agudizaciones aproximadamente en
un 20%, se da corticoides inhalados+ b2 adrenérgicos
fluticasona/salmeterol 250ug/50ug 1 inhalación dos veces al día.
Opciones quirúrgicas.- en la cirugía de reducción del volumen
pulmonar se extirpa el tejido gravemente enfisematoso de los lóbulos
superiores de ambos pulmones para permitir que las porciones no
enfermas se expandan y funcionen de manera normal.

24. Agudizaciones.
• Se define una agudización como una combinación de disnea, tos y
expectoración, también se asocian a rinorrea, faringitis, fiebre y
congestión torácica.
• Se piensa que las infecciones respiratorias producen la mayoría de las
agudizaciones, aunque muchos de estos microorganismos implicados
se pueden identificar en el esputo durante periodos de enfermedades
estables. Las bacterias implicadas son haemophilus influenzae,
streptococus neumoniae y moraxella catarrhalis pseudomonas
aeruginosa, bacilos entéricos gramnegativos, los virus incluyen
rinovirus, virus gripales, paragripales y VRS.

26. El éxito sólo se logra rompiéndote la
madre... de otra manera serías un
suertudo, no una persona exitosa.
GRACIAS!