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TUMORES
PULMONARES
Alicia Navarrete Medel
25800
CANCER
 Crecimiento o división
descontrolada de las
células.
 Enfermedad por la que
algunas células del
cuerpo se multiplican
sin control y se
diseminan a otras partes
del cuerpo
TUMORES
PULMONARES
Cáncer de pulmón. Es todo
tumor que surge en las células
epiteliales del aparato
respiratorio:
 Bronquios
 Bronquiolos
 Alveolos
El pulmón es un órgano donde se
presentan frecuentemente los
tumores primarios mas que los
metastásicos
 Mas del 90% de estos
tumores primarios son
malignos
NEOPLASIAS
BENIGNAS
DEL
PULMON
Son un grupo heterogeneo de lesiones
Representa menos del 5 % de los tumores primarios del pulmón
El 90% de los tu. benignos esta representada por los adenomas y
hamartomas
La mayoría suelen ser asintomáticas.
Sus manifestaciones clínicas dependen del lugar de
presentación, puede haber hemoptisis, sibilancias, similares a un
cuadro asmático, tos persistente, disnea y fiebre si se le agrega
un cuadro neumónico.
NEOPLASIAS
BENIGNAS DEL
PULMON
DIAGNÓSTICO La mayoría de las
neoplasias benignas son
descubiertas incidentalmente en
una radiografía de tórax
 Tomografía axial computada
 Broncoscopía
 Biopsia percutánea.
TRATAMIENTO
 El tratamiento primario para
todas las neoplasias benignas
es la extirpación quirúrgica.
La supervivencia a 5 años
plazo con resección
quirúrgica es del 95%.
Otros tumores
. Hamartoma
LINFOMAS PULMONARES
Linfomas de bajo
Grado: Linfoma B
Tipo marginal
del tejido linfoide
Asociado a mucosas
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL
PULMON
De cada 100 nuevos casos de cáncer de pulmón, 80 serán inoperables al momento
de la presentación
La mortalidad a 5 años desde el momento del diagnóstico se mantienen en
aproximadamente un 85 a 90%.
El cáncer de pulmón es reconocido tardíamente en su historia natural.
En los Estados Unidos el cáncer de pulmón es la segunda causa de malignidad,
después del de próstata en varones y el de mama en mujeres.
El cáncer de pulmón es la patología maligna más diagnosticada, y la primera causa
de muerte relacionada con cáncer en el mundo.
TUMORES
PULMONARES
 90-95% carcinomas
broncogénicos
 5% carcinoides
bronquiales
 2-5% otros: linfomas,
sarcomas y tumores
benignos
CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN
HISTOLÓGICA
Hay 4 variedades histológicas de Tu malignos
Ca. Epidermoide (escamoso)25-40%
Adenocarcinoma 25-40% CPNCP
Ca. de células grandes 10-15%
Ca. de células pequeñas 20-25% CPCP
ETIOLOGÍA
Y
PATOGENI
A
.Tabaco
90% de Ca de pulmón se presenta en
fumadores activos
Existe asociación entre el nº de cigarrillos,
la tendencia a inhalar el humo y la
duración del hábito de fumar Metaplasia
escamosa, displasia, Ca. “in situ” e invasivo
. Uranio. Asbestos, Radón, Berilio,etc.
. Susceptibilidad genética
CA. EPIDERMOIDE
. Origen: 75% br. principal, lobar o segment.
Crecimiento intraluminal obstrucción
neumonía
25% br. pequeño periférico pleura
Al crecer necrosis cavitación
. Micro: Queratina y puentes intercelulares
. Localmente agresivo (ganglios hiliares y
mediastinicos, pleura, pared toracica y diafragma)
. 90 % ocurre en Fumadores varones
. Molecular: Mutaciones del gen p53 y p16
. Metaplasia escamosa, displasia y CIS
Asociado a tumor de Pancoast.
CA. EPIDERMOIDE
Queratina y
Puentes intercelulares
CA. ESCAMOSO CAVITADO
ADENOCARCINOMA
. Origen: Zonas periféricas del pulmón.
. Más pequeños que ca. Escamoso 4 cm. rara vez se
cavitan . Afectan la pleura y la pared del torax en
15%
. Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar
. Mujeres y no fumadores.
. Localmente agresivo (ganglios y pleura)
. 1/5 se presentan con metástasis a distancia
(cerebro, hueso, adrenal, hígado)
. Mutaciones Kras (30%), y de los genes p16, p53 y
LKB1
. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora
ADENOCARCINOMA
CA.
BRONQUIOLOALVEOLAR
CA. DE
CÉLULA
GRANDE
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. El diagnostico se la realiza por exclusión
. Micro: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cel. clara,
linfoepitelioma, de fenotipo rabdoide
. Predominio varones alrededor de 60 a.
. Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes hígado, hueso,
cerebro, ganglios abdominales y pericardio
. Molecular: P53 y Kras
. No se reconocen lesiones precursoras
C
E
L
U
L
A
G
R
A
N
D
E
Carcinoma
De célula grande
Tumores grandes
y periféricos
CA. DE CÉLULA PEQUEÑA
. Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos
. Micro: Cel. pequeñas. Mitosis . Necrosis extensa
. M.E: gránulos neurosecretores; (células de
Kulchitsky)
. Fuerte asociación con el tabaco. Muy maligno
. Tumor altamente agresivo. Suelen presentarse,
diseminados. No tratamiento quirúrgico.
. Síndromes paraneoplásicos comunes (ACTH-ADH)
. Molecular: inactivación de genes Rb, p53, PTNE y
activación del gen myc
. No se reconocen lesiones precursoras
CA. CÉLULA
PEQUEÑA
TTF1
TUMOR
CARCINOIDE
. 1%-5% de los tumores pulmonares
. Endobronquial (mayoritario), periférico (menor)
. Micro: Patrón neuroendocrino. Enolasa +, etc.
. Subtipos: Típico y atípico (mitosis y/o necrosis)
. Menores de 40 años. Incidencia igual por sexos
. No esta relacionado con el tabaco.20-40% no fumadores
. Síntomas por obstrucción. Raro sd. carcinoide.
. Tumores de bajo potencial maligno (típicos)
. Molecular: Atípicos: mutaciones del gen MEN 1
Síndrome de vena cava superior
TUMOR CARCINOIDE
Tumor endobronquial ( 4cms.)
sinaptofisina
METASTASIS
 HIGADO
 GLANDULAS
SUPRARRENALES
 SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Metástasis
LINFANGITIS CARCINOMATOSA
O
R
I
G
E
N
M
A
M
A
R
I
O
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
 HISTORIA CLINICA COMPLETA
 RX DE TORAX
 TOMOGRAFIA
 RESONANCIA MAGNETICA
 FIBROBRONCOSCOPIA
 CITOLOGIA DE ESPUTO
 HISTOPATOLOGIA
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
Esputo
BAS
Cepillado
BAL
PAAF
Biopsia
P.
A.
A.
F.
TRATAMIENTO
 La cirugía y la radioterapia para control del tumor
primario y de los ganglios linfáticos
 La quimioterapia solo es usada como tratamiento
paliativo, para alargar el tiempo libre de
sintomatología de la enfermedad metastásica.
 Cirugía En el cáncer de pulmón, si el tumor está
limitado a un hemitórax, en estadios tempranos
 Radioterapia
GRACIAS

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  • 2. CANCER  Crecimiento o división descontrolada de las células.  Enfermedad por la que algunas células del cuerpo se multiplican sin control y se diseminan a otras partes del cuerpo
  • 3. TUMORES PULMONARES Cáncer de pulmón. Es todo tumor que surge en las células epiteliales del aparato respiratorio:  Bronquios  Bronquiolos  Alveolos El pulmón es un órgano donde se presentan frecuentemente los tumores primarios mas que los metastásicos  Mas del 90% de estos tumores primarios son malignos
  • 4. NEOPLASIAS BENIGNAS DEL PULMON Son un grupo heterogeneo de lesiones Representa menos del 5 % de los tumores primarios del pulmón El 90% de los tu. benignos esta representada por los adenomas y hamartomas La mayoría suelen ser asintomáticas. Sus manifestaciones clínicas dependen del lugar de presentación, puede haber hemoptisis, sibilancias, similares a un cuadro asmático, tos persistente, disnea y fiebre si se le agrega un cuadro neumónico.
  • 5. NEOPLASIAS BENIGNAS DEL PULMON DIAGNÓSTICO La mayoría de las neoplasias benignas son descubiertas incidentalmente en una radiografía de tórax  Tomografía axial computada  Broncoscopía  Biopsia percutánea. TRATAMIENTO  El tratamiento primario para todas las neoplasias benignas es la extirpación quirúrgica. La supervivencia a 5 años plazo con resección quirúrgica es del 95%.
  • 7. LINFOMAS PULMONARES Linfomas de bajo Grado: Linfoma B Tipo marginal del tejido linfoide Asociado a mucosas
  • 8. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL PULMON De cada 100 nuevos casos de cáncer de pulmón, 80 serán inoperables al momento de la presentación La mortalidad a 5 años desde el momento del diagnóstico se mantienen en aproximadamente un 85 a 90%. El cáncer de pulmón es reconocido tardíamente en su historia natural. En los Estados Unidos el cáncer de pulmón es la segunda causa de malignidad, después del de próstata en varones y el de mama en mujeres. El cáncer de pulmón es la patología maligna más diagnosticada, y la primera causa de muerte relacionada con cáncer en el mundo.
  • 9.
  • 10. TUMORES PULMONARES  90-95% carcinomas broncogénicos  5% carcinoides bronquiales  2-5% otros: linfomas, sarcomas y tumores benignos
  • 11. CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA Hay 4 variedades histológicas de Tu malignos Ca. Epidermoide (escamoso)25-40% Adenocarcinoma 25-40% CPNCP Ca. de células grandes 10-15% Ca. de células pequeñas 20-25% CPCP
  • 12. ETIOLOGÍA Y PATOGENI A .Tabaco 90% de Ca de pulmón se presenta en fumadores activos Existe asociación entre el nº de cigarrillos, la tendencia a inhalar el humo y la duración del hábito de fumar Metaplasia escamosa, displasia, Ca. “in situ” e invasivo . Uranio. Asbestos, Radón, Berilio,etc. . Susceptibilidad genética
  • 13. CA. EPIDERMOIDE . Origen: 75% br. principal, lobar o segment. Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía 25% br. pequeño periférico pleura Al crecer necrosis cavitación . Micro: Queratina y puentes intercelulares . Localmente agresivo (ganglios hiliares y mediastinicos, pleura, pared toracica y diafragma) . 90 % ocurre en Fumadores varones . Molecular: Mutaciones del gen p53 y p16 . Metaplasia escamosa, displasia y CIS Asociado a tumor de Pancoast.
  • 16. ADENOCARCINOMA . Origen: Zonas periféricas del pulmón. . Más pequeños que ca. Escamoso 4 cm. rara vez se cavitan . Afectan la pleura y la pared del torax en 15% . Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar . Mujeres y no fumadores. . Localmente agresivo (ganglios y pleura) . 1/5 se presentan con metástasis a distancia (cerebro, hueso, adrenal, hígado) . Mutaciones Kras (30%), y de los genes p16, p53 y LKB1 . Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora
  • 19. CA. DE CÉLULA GRANDE .Tumor periférico grande. . Invasión de pleura y pared torácica . El diagnostico se la realiza por exclusión . Micro: células grandes indiferenciadas . Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cel. clara, linfoepitelioma, de fenotipo rabdoide . Predominio varones alrededor de 60 a. . Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes hígado, hueso, cerebro, ganglios abdominales y pericardio . Molecular: P53 y Kras . No se reconocen lesiones precursoras
  • 21. Carcinoma De célula grande Tumores grandes y periféricos
  • 22. CA. DE CÉLULA PEQUEÑA . Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos . Micro: Cel. pequeñas. Mitosis . Necrosis extensa . M.E: gránulos neurosecretores; (células de Kulchitsky) . Fuerte asociación con el tabaco. Muy maligno . Tumor altamente agresivo. Suelen presentarse, diseminados. No tratamiento quirúrgico. . Síndromes paraneoplásicos comunes (ACTH-ADH) . Molecular: inactivación de genes Rb, p53, PTNE y activación del gen myc . No se reconocen lesiones precursoras
  • 24. TUMOR CARCINOIDE . 1%-5% de los tumores pulmonares . Endobronquial (mayoritario), periférico (menor) . Micro: Patrón neuroendocrino. Enolasa +, etc. . Subtipos: Típico y atípico (mitosis y/o necrosis) . Menores de 40 años. Incidencia igual por sexos . No esta relacionado con el tabaco.20-40% no fumadores . Síntomas por obstrucción. Raro sd. carcinoide. . Tumores de bajo potencial maligno (típicos) . Molecular: Atípicos: mutaciones del gen MEN 1 Síndrome de vena cava superior
  • 25. TUMOR CARCINOIDE Tumor endobronquial ( 4cms.) sinaptofisina
  • 26.
  • 30. EXAMENES COMPLEMENTARIOS  HISTORIA CLINICA COMPLETA  RX DE TORAX  TOMOGRAFIA  RESONANCIA MAGNETICA  FIBROBRONCOSCOPIA  CITOLOGIA DE ESPUTO  HISTOPATOLOGIA
  • 33.
  • 34. TRATAMIENTO  La cirugía y la radioterapia para control del tumor primario y de los ganglios linfáticos  La quimioterapia solo es usada como tratamiento paliativo, para alargar el tiempo libre de sintomatología de la enfermedad metastásica.  Cirugía En el cáncer de pulmón, si el tumor está limitado a un hemitórax, en estadios tempranos  Radioterapia