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Asma bronquialAsma bronquial
Dr. Alfredo Buenrostro Badillo.Dr. Alfredo Buenrostro Badillo.
Medicina interna.Medicina interna.
OBJETIVOSOBJETIVOS
 Definición.Definición.
 Prevalencia.Prevalencia.
 Fisiopatología.Fisiopatología.
 Factores de Riesgo.Factores de Riesgo.
 Diagnóstico.Diagnóstico.
DEFINICIÓN.DEFINICIÓN.
DEFINICIONDEFINICION
 Enfermedad inflamatoria crónica de las víasEnfermedad inflamatoria crónica de las vías
aéreas.aéreas.
 La inflamación condiciona hiperrespuesta de laLa inflamación condiciona hiperrespuesta de la
vía aérea con episodios recurrentes devía aérea con episodios recurrentes de
sibilancias, tos y dificultad respiratoria.sibilancias, tos y dificultad respiratoria.
 Hay limitación de el flujo aéreo variable, el cualHay limitación de el flujo aéreo variable, el cual
es reversible de forma espontánea o cones reversible de forma espontánea o con
tratamiento.tratamiento.
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
 Es una enfermedad infradiagnosticada e
infratratada
 Muchos pacientes presentan sintomatología de
forma intermitente por lo cual no acuden al
medico.
PREVALENCIA.PREVALENCIA.
PREVALENCIAPREVALENCIA
 El asma es una de la enfermedadesEl asma es una de la enfermedades
crónicas mas frecuentes en el mundocrónicas mas frecuentes en el mundo
 Su prevalencia esta en incremento, enSu prevalencia esta en incremento, en
especial en población infantil.especial en población infantil.
 En paises desarrollados implica del 1 alEn paises desarrollados implica del 1 al
2% del gasto en salud.2% del gasto en salud.
FISIOPATOLOGIA.FISIOPATOLOGIA.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
 El linfocito T es la célula pivote que orquesta la
respuesta inflamatoria y la liberación de
citoquinas.
 La generación de citoquinas por células
estructurales de las vías aéreas (fibroblastos,
células endoteliales y epiteliales) mantiene la
respuesta inflamatoria.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
 Los mediadores inflamatorios
 Contraen el músculo liso.
 Aumentan el daño microvascular.
 Activación de neuronas
 Estimulan a las células secretadoras de moco.
FISIOPATOLOGIA.FISIOPATOLOGIA.
Hiperrespuesta de la vía aérea.
 Hay inestabilidad de las vías aéreas debido a la
broncoconstriccion secundaria a gran variedad
de estímulos endógenos y exógenos
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Limitación al flujo aéreo
1. Secundario a estimulo del músculo liso por
metacolina o histamina.
2. Se debe a la liberación de sustancias
farmacológicamente activas por células
secretoras (mastocitos) o por neuronas
sensoriales no mielínicas (bradicinina o dióxido
sulfuro).
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Edema de pared de la vía aérea.
 Debida a el incremento de la permeabilidad
microvascular.
 Los glucocorticoesteroides mejoran el edema y
la limitación del flujo aéreo.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Formación excesiva de moco
 El aumento de la formación de moco y la
exudación (proteínas y células) condicionan la
oclusión de las vías aéreas de pequeño calibre.
Remodelación de la pared de la vía aérea.
 Secundaria a el deposito de colagena
condicionando cambios estructurales de la
matriz de la vía aérea.
FACTORES DE RIESGO.FACTORES DE RIESGO.
Factores de riesgoFactores de riesgo
Factores no modificables
 Predisposición Genética
 Atopia
 Hiperrespuesta de la via aerea
 Genero
 Raza
Factores ambientalesFactores ambientales
 Alergenos intrinsecos yAlergenos intrinsecos y
extrinsecosextrinsecos
 Factores ocupacionalesFactores ocupacionales
 TabaquismoTabaquismo
 Polucion aerea.Polucion aerea.
 Infecciones respiratoriasInfecciones respiratorias
 Infecciones parasitariasInfecciones parasitarias
 Obesidad.Obesidad.
GENETICAGENETICA
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 Se ha demostrado una agregación familiar, sin
definir los genes implicados.
 Los genes localizados en el HLA gobiernan la
especificidad de la respuesta inmune hacia
aeroalergenos en algunos individuos.
GENEROGENERO
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 En la infancia es mas frecuente debido a un calibre
menor de las vias aereas, mayor tono del musculo liso y
a altas cantidades de Ig E.
 Muchas mujeres desarrollan asma en la pubertad.
 El asma inducido por aspirina es mas frecuente en las
mujeres.
ATOPIAATOPIA
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 La atopia es la producción de cantidades
anormales de Ig E.
 Ocurre en 30 a 50% de la población.
 Se expresa en contra de alergenos ambientales
(polen, proteínas animales, hongos) con la
consiguiente activación respuesta inflamatoria.
ATOPIAATOPIA
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 La atopia se expresa en otros órganos (rinitis,
conjuntivitis, eccema y alergia alimentaria).
 La sensibilización se piensa que inicie a nivel
uterino y durante la lactancia.
 La sensibilización extrauterina se debe a
exposicion al humo de tabaco, infecciones
virales, dieta, uso de antibióticos.
FACTORES AMBIENTALESFACTORES AMBIENTALES
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 Alergenos domesticos incluyen alergenos de
animales, hongos, polen y parásitos.
 Los alergenos domésticos se han incrementado
en países desarrollados.
FACTORES LABORALESFACTORES LABORALES
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 La sensibilizacion ocupacional es una causa
primaria para el desarrollo de asma
 Sensibilizantes ocupacionales
 Bajo peso molecular mecanismo
desconocido
 Alto peso molecular actúan como
alergenos
TABAQUISMOTABAQUISMO
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 El humo del tabaco es uno de los irritantes
domésticos mas frecuentes.
 Contiene más de 4500 componentes y
contaminantes.
INFECCIONESINFECCIONES
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 Algunas infecciones en etapas tempranas de la vida se
han relacionado con decremento en el riesgo para
asma.
 Las infecciones virales (VSR, Parainfluenza,
Rhinovirus) y por Chlamydia Pneumoniae causan
frecuentemente exacerbaciones.
DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
PUNTOS CLAVEPUNTOS CLAVE
 Historia clínica.Historia clínica.
 Exploración física.Exploración física.
 Factores desencadenantes.Factores desencadenantes.
 Medidas función pulmonar.Medidas función pulmonar.
 Factores alérgicos.Factores alérgicos.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 Episodios recurrentes de disnea.Episodios recurrentes de disnea.
 Episodios de tos nocturna.Episodios de tos nocturna.
 Tos y sibilancias posterior al ejercicio.Tos y sibilancias posterior al ejercicio.
 Tos y molestias torácicas después de laTos y molestias torácicas después de la
exposición a alergenos ambientales.exposición a alergenos ambientales.
 Dichos síntomas mejoran posterior alDichos síntomas mejoran posterior al
tratamiento.tratamiento.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 La disnea, limitación al flujo aéreo e
hiperinsuflación están presentes aun en
periodos sintomáticos
 Asma severo hay cianosis, dificultad para hablar,
taquicardia, uso de músculos accesorios,
retracción costal y ausencia de sonidos
respiratorios.
ALERGENOS AMBIENTALES
 Polen.Polen.
 Polucion aerea.Polucion aerea.
 Infecciones respiratorias.Infecciones respiratorias.
 EjercicioEjercicio
 Cambios climáticosCambios climáticos
 Dioxido sulfuroDioxido sulfuro
 CondimentosCondimentos
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
ESPIROMETRIA.
 El FEV1 ha sido la prueba de función pulmonar usada
para medir los cambios del calibre de la vía aérea
 La reducción de un 20% del FEV1 basal nos habla de
hiperrespuesta.
 El incremento de 15% o mas del FEV1 posterior al uso
de B2 agonista de acción corta se considera como
diagnostico.
CLASIFICACIÓN.CLASIFICACIÓN.
Clasificacion de laClasificacion de la
severidadseveridad
Datos clinicos antes del tratamiento
SINTOMASSINTOMAS SintomasSintomas
nocturnosnocturnos
FEVFEV11 o PEFo PEF
ETAPA 4ETAPA 4
SeveraSevera
PersistentePersistente
ETAPA 3ETAPA 3
ModeradoModerado
PersistentePersistente
ETAPA 2ETAPA 2
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PersistentePersistente
ETAPA 1ETAPA 1
IntermitenteIntermitente
ContinuoContinuo
Actividad fisicaActividad fisica
limitadalimitada
DiarioDiario
Ataques afectan laAtaques afectan la
actividadactividad
> 1 vez a la semana> 1 vez a la semana
pero < 1 vezpero < 1 vez
al diaal dia
< 1 vez a la semana< 1 vez a la semana
Asintomatico y PEFAsintomatico y PEF
normal entre ataquesnormal entre ataques
FrecuenteFrecuente
> 1 vez a la> 1 vez a la
semanasemana
> 2 vez al mes> 2 vez al mes
≤ 2 veces al mes2 veces al mes
≤≤ 60% predicho60% predicho
60 - 80% predicho60 - 80% predicho
≥≥ 80% predicho80% predicho
≥≥ 80% predicho80% predicho
TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
OBJETIVOS A LARGO PLAZOOBJETIVOS A LARGO PLAZO
 Sintomatologia minima (idealmente ninguna).
 Exacerbaciones minimas (no visitas a urgencias)
 Uso mínimo de β2-agonistas.
 Sin limitación de actividades (incluyendo ejercicio)
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 El manejo mas eficaz es la prevencion de la
inflamacion de la vía aerea eliminando los
factores causales.
 Los factores que contribuyen en mayor
proporcion a la morbilidad y mortalidad son la
falta de diagnóstico y un tratamiento
inadecuado.
FACTORES ASOCIADOS ALFACTORES ASOCIADOS AL
FRACASOFRACASO
PACIENTE
 Dificultad asociada a los
inhaladores.
 Regimenes complicados
 Efectos adversos.
 Costos.
MEDICO
 Poca informacion.
 Sobreestimacion de la
severidad.
 Factores culturales
 Pobre comunicacion
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 El manejo mas eficaz es la prevencion de la
inflamacion de la vía aerea eliminando los
factores causales.
 Reducir la exposicion de alergenos y a productos delReducir la exposicion de alergenos y a productos del
humo de tabacohumo de tabaco
 Evitar las emisiones de automoviles e irritantesEvitar las emisiones de automoviles e irritantes
ambientalesambientales
 Evitar infecciones en especial en la infancia.Evitar infecciones en especial en la infancia.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Sintomatologia
 Uso de medicamentos
 Sintomas nocturnos
 Limitacion a la actividad
 Espirometria inicialmente para estadificar
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Esta determinado por:
 Severidad del asma.
 Tratamiento actual del paciente.
 Propiedades farmacologicas.
 Consideraciones economicas!!!!.
 Preferencias culturales.
 Caracteristicas de los sistemas de salud!!!!.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Los medicamentos para el asma pueden se
administrados por diferentes vias.
 Inhalados
 Oral.
 Parenteral (subc, intramuscular o intravenoso)
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
RECAIDA: Agonista β2 inhalado de rapida accion prn

CORTICOERT.
INHALADO
BAJAS DOSIS


CORTICOEST.
INHALADO
DOSIS MEDIA
+
AGONISTA β2
INHALADO
LARGA
DURACION
CORTICOEST.
INHALADO
DOSIS ALTA
+
AGONISTA β2
INHALADO
LARGA
DURACION
 SI HAY
CONTROL
DISMINUIR
TRATAMIENTO
 VIGILANCIA
ETAPA 1:ETAPA 1:
IntermitenteIntermitente
ETAPA 2:ETAPA 2:
Leve PersistenteLeve Persistente
ETAPA 3:ETAPA 3:
ModeradaModerada
PersistentePersistente
ETAPA 4:ETAPA 4:
SeveraSevera
PersistentePersistente
Evolucion
NINGUNO
-TEOFILINA-SR
-LEUCOTRIENO
-AGONISTA β2
INHALADO LARGA
DURACION
-ESTEROIDE ORAL
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 MEDICAMENTOS DE USO PROLONGADOMEDICAMENTOS DE USO PROLONGADO..
Siempre se deben de dar……Siempre se deben de dar……
 Glucocorticoesteroides inhalados.
 Glucocorticoesteroides sistemicos.
 Cromones.
 Metilxantinas.
 β2-agonistas inhalados de larga accion .
 β2-agonistas orales de larga accion.
 Modificadores de Leucotrienos.
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 MEDICAMENTOS DE ACCION RAPIDAMEDICAMENTOS DE ACCION RAPIDA..
Solo se indican para tratamiento de rescate.Solo se indican para tratamiento de rescate.
 β2-agonistas inhalados de rapida accion.
 Glucocorticoesteroides sistemicos
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 Metilxantinas
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El esquema de tratamiento porEl esquema de tratamiento por
posología se revisara en el tema deposología se revisara en el tema de
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Asma

  • 1. Asma bronquialAsma bronquial Dr. Alfredo Buenrostro Badillo.Dr. Alfredo Buenrostro Badillo. Medicina interna.Medicina interna.
  • 2. OBJETIVOSOBJETIVOS  Definición.Definición.  Prevalencia.Prevalencia.  Fisiopatología.Fisiopatología.  Factores de Riesgo.Factores de Riesgo.  Diagnóstico.Diagnóstico.
  • 4. DEFINICIONDEFINICION  Enfermedad inflamatoria crónica de las víasEnfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas.aéreas.  La inflamación condiciona hiperrespuesta de laLa inflamación condiciona hiperrespuesta de la vía aérea con episodios recurrentes devía aérea con episodios recurrentes de sibilancias, tos y dificultad respiratoria.sibilancias, tos y dificultad respiratoria.  Hay limitación de el flujo aéreo variable, el cualHay limitación de el flujo aéreo variable, el cual es reversible de forma espontánea o cones reversible de forma espontánea o con tratamiento.tratamiento.
  • 5. DEFINICIÓNDEFINICIÓN  Es una enfermedad infradiagnosticada e infratratada  Muchos pacientes presentan sintomatología de forma intermitente por lo cual no acuden al medico.
  • 7. PREVALENCIAPREVALENCIA  El asma es una de la enfermedadesEl asma es una de la enfermedades crónicas mas frecuentes en el mundocrónicas mas frecuentes en el mundo  Su prevalencia esta en incremento, enSu prevalencia esta en incremento, en especial en población infantil.especial en población infantil.  En paises desarrollados implica del 1 alEn paises desarrollados implica del 1 al 2% del gasto en salud.2% del gasto en salud.
  • 9. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA  El linfocito T es la célula pivote que orquesta la respuesta inflamatoria y la liberación de citoquinas.  La generación de citoquinas por células estructurales de las vías aéreas (fibroblastos, células endoteliales y epiteliales) mantiene la respuesta inflamatoria.
  • 10. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA  Los mediadores inflamatorios  Contraen el músculo liso.  Aumentan el daño microvascular.  Activación de neuronas  Estimulan a las células secretadoras de moco.
  • 11. FISIOPATOLOGIA.FISIOPATOLOGIA. Hiperrespuesta de la vía aérea.  Hay inestabilidad de las vías aéreas debido a la broncoconstriccion secundaria a gran variedad de estímulos endógenos y exógenos
  • 12. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA Limitación al flujo aéreo 1. Secundario a estimulo del músculo liso por metacolina o histamina. 2. Se debe a la liberación de sustancias farmacológicamente activas por células secretoras (mastocitos) o por neuronas sensoriales no mielínicas (bradicinina o dióxido sulfuro).
  • 13. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Edema de pared de la vía aérea.  Debida a el incremento de la permeabilidad microvascular.  Los glucocorticoesteroides mejoran el edema y la limitación del flujo aéreo.
  • 14. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Formación excesiva de moco  El aumento de la formación de moco y la exudación (proteínas y células) condicionan la oclusión de las vías aéreas de pequeño calibre. Remodelación de la pared de la vía aérea.  Secundaria a el deposito de colagena condicionando cambios estructurales de la matriz de la vía aérea.
  • 16. Factores de riesgoFactores de riesgo Factores no modificables  Predisposición Genética  Atopia  Hiperrespuesta de la via aerea  Genero  Raza Factores ambientalesFactores ambientales  Alergenos intrinsecos yAlergenos intrinsecos y extrinsecosextrinsecos  Factores ocupacionalesFactores ocupacionales  TabaquismoTabaquismo  Polucion aerea.Polucion aerea.  Infecciones respiratoriasInfecciones respiratorias  Infecciones parasitariasInfecciones parasitarias  Obesidad.Obesidad.
  • 17. GENETICAGENETICA FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO  Se ha demostrado una agregación familiar, sin definir los genes implicados.  Los genes localizados en el HLA gobiernan la especificidad de la respuesta inmune hacia aeroalergenos en algunos individuos.
  • 18. GENEROGENERO FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO  En la infancia es mas frecuente debido a un calibre menor de las vias aereas, mayor tono del musculo liso y a altas cantidades de Ig E.  Muchas mujeres desarrollan asma en la pubertad.  El asma inducido por aspirina es mas frecuente en las mujeres.
  • 19. ATOPIAATOPIA FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO  La atopia es la producción de cantidades anormales de Ig E.  Ocurre en 30 a 50% de la población.  Se expresa en contra de alergenos ambientales (polen, proteínas animales, hongos) con la consiguiente activación respuesta inflamatoria.
  • 20. ATOPIAATOPIA FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO  La atopia se expresa en otros órganos (rinitis, conjuntivitis, eccema y alergia alimentaria).  La sensibilización se piensa que inicie a nivel uterino y durante la lactancia.  La sensibilización extrauterina se debe a exposicion al humo de tabaco, infecciones virales, dieta, uso de antibióticos.
  • 21. FACTORES AMBIENTALESFACTORES AMBIENTALES FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO  Alergenos domesticos incluyen alergenos de animales, hongos, polen y parásitos.  Los alergenos domésticos se han incrementado en países desarrollados.
  • 22. FACTORES LABORALESFACTORES LABORALES FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO  La sensibilizacion ocupacional es una causa primaria para el desarrollo de asma  Sensibilizantes ocupacionales  Bajo peso molecular mecanismo desconocido  Alto peso molecular actúan como alergenos
  • 23. TABAQUISMOTABAQUISMO FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO  El humo del tabaco es uno de los irritantes domésticos mas frecuentes.  Contiene más de 4500 componentes y contaminantes.
  • 24. INFECCIONESINFECCIONES FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO  Algunas infecciones en etapas tempranas de la vida se han relacionado con decremento en el riesgo para asma.  Las infecciones virales (VSR, Parainfluenza, Rhinovirus) y por Chlamydia Pneumoniae causan frecuentemente exacerbaciones.
  • 26. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO PUNTOS CLAVEPUNTOS CLAVE  Historia clínica.Historia clínica.  Exploración física.Exploración física.  Factores desencadenantes.Factores desencadenantes.  Medidas función pulmonar.Medidas función pulmonar.  Factores alérgicos.Factores alérgicos.
  • 27. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO  Episodios recurrentes de disnea.Episodios recurrentes de disnea.  Episodios de tos nocturna.Episodios de tos nocturna.  Tos y sibilancias posterior al ejercicio.Tos y sibilancias posterior al ejercicio.  Tos y molestias torácicas después de laTos y molestias torácicas después de la exposición a alergenos ambientales.exposición a alergenos ambientales.  Dichos síntomas mejoran posterior alDichos síntomas mejoran posterior al tratamiento.tratamiento.
  • 28. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO  La disnea, limitación al flujo aéreo e hiperinsuflación están presentes aun en periodos sintomáticos  Asma severo hay cianosis, dificultad para hablar, taquicardia, uso de músculos accesorios, retracción costal y ausencia de sonidos respiratorios.
  • 29. ALERGENOS AMBIENTALES  Polen.Polen.  Polucion aerea.Polucion aerea.  Infecciones respiratorias.Infecciones respiratorias.  EjercicioEjercicio  Cambios climáticosCambios climáticos  Dioxido sulfuroDioxido sulfuro  CondimentosCondimentos
  • 30.
  • 31. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO ESPIROMETRIA.  El FEV1 ha sido la prueba de función pulmonar usada para medir los cambios del calibre de la vía aérea  La reducción de un 20% del FEV1 basal nos habla de hiperrespuesta.  El incremento de 15% o mas del FEV1 posterior al uso de B2 agonista de acción corta se considera como diagnostico.
  • 33. Clasificacion de laClasificacion de la severidadseveridad Datos clinicos antes del tratamiento SINTOMASSINTOMAS SintomasSintomas nocturnosnocturnos FEVFEV11 o PEFo PEF ETAPA 4ETAPA 4 SeveraSevera PersistentePersistente ETAPA 3ETAPA 3 ModeradoModerado PersistentePersistente ETAPA 2ETAPA 2 LeveLeve PersistentePersistente ETAPA 1ETAPA 1 IntermitenteIntermitente ContinuoContinuo Actividad fisicaActividad fisica limitadalimitada DiarioDiario Ataques afectan laAtaques afectan la actividadactividad > 1 vez a la semana> 1 vez a la semana pero < 1 vezpero < 1 vez al diaal dia < 1 vez a la semana< 1 vez a la semana Asintomatico y PEFAsintomatico y PEF normal entre ataquesnormal entre ataques FrecuenteFrecuente > 1 vez a la> 1 vez a la semanasemana > 2 vez al mes> 2 vez al mes ≤ 2 veces al mes2 veces al mes ≤≤ 60% predicho60% predicho 60 - 80% predicho60 - 80% predicho ≥≥ 80% predicho80% predicho ≥≥ 80% predicho80% predicho
  • 35. OBJETIVOS A LARGO PLAZOOBJETIVOS A LARGO PLAZO  Sintomatologia minima (idealmente ninguna).  Exacerbaciones minimas (no visitas a urgencias)  Uso mínimo de β2-agonistas.  Sin limitación de actividades (incluyendo ejercicio)
  • 36. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  El manejo mas eficaz es la prevencion de la inflamacion de la vía aerea eliminando los factores causales.  Los factores que contribuyen en mayor proporcion a la morbilidad y mortalidad son la falta de diagnóstico y un tratamiento inadecuado.
  • 37. FACTORES ASOCIADOS ALFACTORES ASOCIADOS AL FRACASOFRACASO PACIENTE  Dificultad asociada a los inhaladores.  Regimenes complicados  Efectos adversos.  Costos. MEDICO  Poca informacion.  Sobreestimacion de la severidad.  Factores culturales  Pobre comunicacion
  • 38. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  El manejo mas eficaz es la prevencion de la inflamacion de la vía aerea eliminando los factores causales.  Reducir la exposicion de alergenos y a productos delReducir la exposicion de alergenos y a productos del humo de tabacohumo de tabaco  Evitar las emisiones de automoviles e irritantesEvitar las emisiones de automoviles e irritantes ambientalesambientales  Evitar infecciones en especial en la infancia.Evitar infecciones en especial en la infancia.
  • 39. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  Sintomatologia  Uso de medicamentos  Sintomas nocturnos  Limitacion a la actividad  Espirometria inicialmente para estadificar
  • 40. TRATAMIENTOTRATAMIENTO Esta determinado por:  Severidad del asma.  Tratamiento actual del paciente.  Propiedades farmacologicas.  Consideraciones economicas!!!!.  Preferencias culturales.  Caracteristicas de los sistemas de salud!!!!.
  • 41. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  Los medicamentos para el asma pueden se administrados por diferentes vias.  Inhalados  Oral.  Parenteral (subc, intramuscular o intravenoso)
  • 42. ESQUEMA DE TRATAMIENTO RECAIDA: Agonista β2 inhalado de rapida accion prn  CORTICOERT. INHALADO BAJAS DOSIS   CORTICOEST. INHALADO DOSIS MEDIA + AGONISTA β2 INHALADO LARGA DURACION CORTICOEST. INHALADO DOSIS ALTA + AGONISTA β2 INHALADO LARGA DURACION  SI HAY CONTROL DISMINUIR TRATAMIENTO  VIGILANCIA ETAPA 1:ETAPA 1: IntermitenteIntermitente ETAPA 2:ETAPA 2: Leve PersistenteLeve Persistente ETAPA 3:ETAPA 3: ModeradaModerada PersistentePersistente ETAPA 4:ETAPA 4: SeveraSevera PersistentePersistente Evolucion NINGUNO -TEOFILINA-SR -LEUCOTRIENO -AGONISTA β2 INHALADO LARGA DURACION -ESTEROIDE ORAL
  • 43. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  MEDICAMENTOS DE USO PROLONGADOMEDICAMENTOS DE USO PROLONGADO.. Siempre se deben de dar……Siempre se deben de dar……  Glucocorticoesteroides inhalados.  Glucocorticoesteroides sistemicos.  Cromones.  Metilxantinas.  β2-agonistas inhalados de larga accion .  β2-agonistas orales de larga accion.  Modificadores de Leucotrienos.  Anti-IgE.
  • 44. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  MEDICAMENTOS DE ACCION RAPIDAMEDICAMENTOS DE ACCION RAPIDA.. Solo se indican para tratamiento de rescate.Solo se indican para tratamiento de rescate.  β2-agonistas inhalados de rapida accion.  Glucocorticoesteroides sistemicos  Anticolinergicos  Metilxantinas  β2-agonistas orales de accion corta
  • 45. El esquema de tratamiento porEl esquema de tratamiento por posología se revisara en el tema deposología se revisara en el tema de farmacologia.farmacologia.