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Neuroanestesiología
“Neurofarmacologia”
Dra. Alejandra Segura López
R3A
Titular: Dr. Miguel Angel López Oropeza
Instituto Mexicano del Seguro Social
UMAE No. 25
Marzo 2023

Introducción
• Manejo óptimo.
• Enfermedades concomitantes, ambiente intrahospitalario.
• Eventos físicos y psíquicos adverrsos.
• Suceptible a respuestas alteradas.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

Objetivo
• Conocimiento de los fármacos
comunes utilizados en la práctica en la
práctica neuroanestésica, sobre todo
en su manejo rutinario y en sus
caracteristicas de neuroprotección.

Monitoreo (profundidad anestésica)
Indice biespectral  ondas
sinusoidales equivalentes,
de frecuencia y amplitud.
<60
Entropía
Electroencefalografía
Consumo de anestésicos y
opioides.

Anestésicos
intravenosos.
Barbitúricos
• Vasoconstrictores cerebrales
 disminución del FSC
dependiente del IMC.
• Reactividad a la PaCO2.
• Dosis altas  vasodilatación.
• Tiopental.
• Metohexital.
• Pentobarbital.

Barbitúricos. Tiopental
Liposoluble.
>fijación a
proteínas
Concentración
plasmática 
modelo de tres
compartimientos.
Concentración
plasmática máxima
inmediatamente IV
Narcosis: 30-45 seg.
Dosis: 3-8 mg/Kg
Aclaramiento es
hepático 1.6- 4.3
mL/Kg/min.
Metabolismo
Hepático
Incrementa
hiperpolarización
inducida por ácido
GABA sobre Cl
Disminución dosis-
dependiente del
CMRO2 y FSC
Disminuye PIC y
VSC 55-60%

Propofol.
Hipnótico intravenoso.
GABA A. Aumenta conducción Cl.
Modelo tricompartimental.
Disolvente emulsión lipídica a base de aceite de soya, fosfátidos de huevo y glicerol.
Dosis: 2-3 mg/Kg
Hipnósis: 30 seg.
Almacenaje 2-25ªC
Metabolismo hepático
Duración: 5-10 min.
Disminuye la PIC,FSC, CMRO2

Etomidato
Derivado imidazólico, con efecto hipnótico.
Modelo tricompartimental
Aumenta las vías inhibitorias de GABA y se une al
receptor GABA A.
Unión proteínas moderada 76%
Dosis 0.2-0.3 mg/kg, administración lenta.
Hipnosis en 30 segundos.
Duranción 4-6 min.
Mioclonías, tromboflebitis, dolor al administrar.
Efecto convulsivante.
Disminuye FSC 34%, CMRO2

Ketamina
• Arilcicloalquilamina hidrosoluble.
• Antagonista NMDA y agonista de receptor mu y kappa.
• Se une al receptore de la feniciclidina e inhibe la activación del receptor NMDA
(glutamato).
• 5 veces más liposoluble que el tiopental.
• Metabolismo hepático.
• Anestesia disociativa. (catatonia, amnesia y analgesia)
• Dosis 0.5-2 mg/kg.
• Aumenta PIC (padecimientos IC), FSC.

Hipnóticos. Efectos Sistémicos

Benzodiazepinas
Aniosítico, sedante, miorrelajante y anticonvulsivante.
Premedicación  Anestesia balanceada
Unión al receptor GABA A y aumentan la frecuencia de apertura de los canales de cloro.
Bajo peso molecular y liposolubles.
Disminuyen FSC y CMRO2.
Efecto protector en caso de isquemia cerebral (al disminuir el CMRO2).
Disminuye PIC.
Prolongan el periodo de recuperación

Midazolam
Alta unión a proteínas 96% y liposolubilidad.
Rápido inicio de acción.
Metabolismo hepático.
Se altera la farmacocinética en obesos, por aumento de
volúmen de distribución.
Dosis: 0.05-0.1mg/kg
Infusión: 0.025- 0.2 mg/Kg/h
Vía oral: 0.5 mg/kg

Diazepam
Alta unión a proteínas.
Metabolito activo: desmetildiazepam.
Vida media de eliminación 41 hr.
Conserva estabilidad hemodinámica.
Uso en premedicación oral.
Dosis 0.1-0.25mg/kg.

Opiáceos
3 tipos de receptores: mu, kappa, delta.
Principalmente inhibidores, pueden ser excitadores.
Acoplados a proteína G >AMPc > apertura de canales de K e hiperpoarización.
Receptores opioides en M.E.
Depresión del SNC.

Fentanilo
• Opioide agonista
• 75-125 veces más potente que la morfina.
• Metabolismo hepático
• Liposoluble.
• Efecto mínimo sobre potenciales evocados
• Efecto inicia a los 30 seg, es máximo a los 3 min.
• Persiste 20-30 min.
• Disminuye FSC, PIC, CMRO2.
• Mejora la acción de los AL en los nervios periféricos.

Remifentanil
• Rápido inicio y duración más corta.
• Unión a proteínas 70%.
• No tiene efecto sobre el BIS.
• No aumenta la PIC.
• Dosis en intubación 1 mcg/Kg en 30 seg

Anestésicos
inhalados
• Todo son vasodilatadores cerebrales y
tienen la capacidad de aumentar PIC y
FSC.
• Deprimen el metabolismo deoendiente
de la dosis.
• Actúan a través de GABA.
• Aumentan la transmisión sináptica
inhibitoria a nivel postsináptico
potenciando los canales iónicos
regulados por GABA y glicina.

Desflurano
• Pertenece a éteres halogenados.
• Baja liposolubilidad.
• Rápida eliminación.
• Coeficiente de partición sangre/gas de
0.42
• Produce disminución de la actividad
cortical eléctrica.
• Disminuye CMRO2.
• Aumenta FSC y PIC.

Isoflurano
• Es el que mayor disminuye el
CMRO2.
• Aumenta el FSC y reduce RVC.
• Aumenta PIC.
• Anestésico ideal para pacientes
con isquemia cerebral o riesgo de
desarrollarla.
• Ideal para endarterectomías
carotídeas.

Sevoflurano
• Produce descargas de tipo convulsivas potenciadas con la hipocapnia.
• Aumenta FSC, PIC (reduce la absorción de LCR, aumenta su volumen) .
• Inducción en el pediátrico.
• Disminuye CMRO2 a 1 CAM.

Óxido nitroso
Aumenta FSC
(37%), PIC y en
el CMRO2.
No tiene efecto
vasodilatador
directo.
Los cambios se
pueden atenuar
al combinar con
otro
halogenado.
Suprime crisis
convulsivas.

Relajantes
musculares
Interrupción de la función en SNC, nervios somáticos
mielinizados, terminaciones nerviosas motoras no mielinizadas,
receptores de AcH, placa motora y membrana muscular.
Bloqueo de la función placa terminal:
-Farmacológico antagonista (BNMND)
-Bloqueo en la transmisión. (succinilcolina)
•La terapia anticonvulsiva crónica acorta la duración de los BNM. (Fenitoína, CBZ)

Succinilcolina
BNMD.
Espasmos.
Mialgias.
Inicio de acción 45-60 seg.
Duración de efecto 6-8 min.
AUMENTA PIC y FSC
Dosis 1 mg/kg (adulto) y 1.5 mg/kg en niño.

Rocuronio
• Aminoesteroide de acción
intermedia.
• Inicio de acción rápido.
• Dosis 0.6-1 mg/kg.

Cisatracurio
BNMND de acción
intermedia.
Recuperación y
depuración por
eliminación de Hoffman.
2 metabolitos:
laudanosina y acrilato
monocuaternario.
No produce liberación de
histamina.
Carece efectos
cardiovasculares.
Dosis: 0-1-0-2 mg/kg

Lidocaína
Actua bloqueando los canales de sodio de neuronas periféricas.
Disminuye PIC durante la laringoscopía, intubación, extubación.
Disminuye FSC y CMRO2.
Dosis 1-1.5 mg/kg
James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth Edition. Editorial Elsevier

Diuréticos
La mayoría disminuyen la velocidad de formación de LCR.
Acetazolamida: La disminuye 50%.
Inhibe la AC.
Vasoconstricción de las arteriolas.
Espironolactona y amilorida: disminuyen la velocidad de formación de LCR al
minimizar la entrada de sodio a las células.

Diuréticos
• Furosemida: disminuye la formación a través de transporte de Cl y
Na.
• Disminuye la PIC y contenido de agua cerebral combinado con
manitol.
• Dosis 1 mg/kg.
• Útil en pacientes con enfermedad renal o cardíaca.
• Causa: hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia,
hiperosmolaridad.

Manitol
• Disminuye el flujo de plexos coroideos.
• Combinación con furosemide, disminuye la formación de LCR.
• Dosis 0.5-2 gr/kg.
• En combinación: 0.25-1 gr/kg.
• Aumentan la osmolaridad al reducir contenido de agua cerebral.
• Disminuye PIC.
• Duración de efecto: 2-3 hr.
• Causan hipokalemia, hipernatremia e hipervolemia aguda.
Meta: Osm 320 mOsm/kg

Esteroides
Alteran la velocidad de formación y la resistencia a la reabsorción.
Reducen eficazmente el edema vasogénico en tumoraciones cerebrales.
Principal riesgo: hiperglucemia.
Dexamentasona 6 veces más potente que MTP.
No útiles en edema por trauma, hematomas.

Esteroides
Metilprednisolona: reduce la resistencia a la reabsorción. Mejora
el FSC.
Prednisona: Disminuye la resistencia a la reabsorción en pacientes
con tumores cerebrales.
Cortisona: Disminuye la vel. De formación de LCR.
Dexametasona: Disminuye la vel. De formación de LCR. 10 mg
(bolo) luego 4 mg cada 6 hr.

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