INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA.

SEMINARIOS
Medicina interna I
Docente: Dr. Amílcar Tinoco Solórzano
Alumno: Huamancayo Espíritu, Alan.
INSUFICIENCIA HEPATICA
AGUDA

La Insuficiencia hepática se define como la aparición de signos y síntomas de
encefalopatía hepática en la persona con enfermedad hepática aguda o crónica.
Harrison Principios de Medicina Interna,
18a edición
Parte 14. Enfermedades del aparato digestivo > Sección 2. Enfermedad del hígado y las vías biliares >
DEFINITION

ACUTE LIVER
FAILURE
DEFINITION
EPIDEMIOLOGY
CAUSES

DEFINITION
Fulminant hepatic failure refers to the presence of acute liver failure with superimposed hepatic
encephalopathy developing within 2 to 8 weeks after the onset of illness in a patient without
preexisting liver disease.
Subfulminant hepatic failure (or late-onset hepatic failure) is applied to a syndrome that develops
more slowly, after 2 to 8 weeks up to 3 to 6 months.

La insuficiencia hepática aguda grave es un síndrome que se produce como
consecuencia de una necrosis masiva de las células hepáticas y que se manifiesta
por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado.
El síndrome, en el pasado conocido con el nombre de “atrofia aguda amarilla del
hígado” y, más recientemente, con las denominaciones de hepatitis fulminante y
fallo hepático fulminante, se reconoce por la aparición de encefalopatía hepática,
con un descenso de la tasa de protrombina por debajo del 40% durante las
primeras 8 semanas de enfermedad, en un paciente con hígado previamente sano.
J. Terés Quiles y A. Mas Ordeig
Farreras, Rozman - Medicina Interna 17ª Edición
DEFINITION

The term ‘‘fulminant hepatic failure’’ was first introduced more than 30 years ago by Trey et al [3] to describe
the onset of altered mental status (hepatic encephalopathy) within 8 weeks of initial symptoms in an
otherwise healthy individual with no previous history of liver disease.
FHF is a heterogeneous clinical syndrome representing the final common pathway for a variety of diseases
that produce severe liver injury.
The time course of the illness has etiologic, biologic, and prognostic significance, and the relationship
between the time course of symptoms and the nature of the disease has led to the proposal for more
restrictive definitions of FHF.
Accordingly, various modifications to the original definition have been advocated by a number of investigators
over the past two decades.
Bernuau et al [4] suggested that the term ‘‘fulminant hepatic failure’’ be reserved for cases in which
encephalopathy developed within 2 weeks of the onset of jaundice and that ‘‘subfulminant hepatic failure’’ be
applied to cases in which encephalopathy developed between 2 weeks and 3 months after the onset of
jaundice.
Gastroenterol Clin N Am
32 (2003) 1195–1211
aDivision of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, University of Pittsburgh
School of Medicine, PUH, Mezzanine Level, C-Wing, 200 Lothrop Street, Pittsburgh,
DEFINITION

In contrast, Gimson et al [5] used the term ‘‘late-onset hepatic failure’’ to describe patients in whom hepatic
encephalopathy occurred between 8 and 24 weeks after the onset of symptoms.
O’Grady et al [6] proposed an umbrella term of ‘‘acute liver failure.’
Based on a retrospective analysis of 539 patients, they suggested a further sub classification comprising
three distinct syndromes depending on the jaundice-to-encephalopathy time interval.
Hyperacute liver failure denotes onset within 1 week, acute liver failure between 8 and 28 days, and
subacute liver failure between 29 days to 12 weeks.
This classification reflected differences in survival rate for these groups, the best prognosis paradoxically
being in the hyperacute group.
For practical purposes, the definitions proposed by Bernuau et al [4] and O’Grady et al [6], based on the time
onset of jaundice, are easier to use because the presence of jaundice is usually more readily remembered or
recognized by patients or their families than the onset of less specific symptoms, such as malaise and
nausea.
Gastroenterol Clin N Am
32 (2003) 1195–1211
aDivision of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, University of Pittsburgh
School of Medicine, PUH, Mezzanine Level, C-Wing, 200 Lothrop Street, Pittsburgh,
DEFINITION

ALF is defined as the onset of coagulopathy [international
normalized ratio (INR) 1.5] and any degree of hepatic
encephalopathy within 26 weeks of the appearance of
symptoms in the absence of underlying liver disease. It can be
stratified into an acute (<4 weeks) or subacute (4 weeks to 6
months) presentation. Exceptions include Wilson’s disease,
chronic hepatitis B virus(HBV) infection, or autoimmune
hepatitis (AIH), which may present with ALF despite the
presence of chronic liver disease or cirrhosis.
Diagnosis and management of acute liver failure
Anne M. Larson
University of Texas Southwestern
Medical Center,
Dallas, Texas, USA
Curr Opin Gastroenterol 26:214–221
2010 Wolters Kluwer Health |
Lippincott Williams & Wilkins
0267-1379
DEFINITION

ARTICULO DE REVISION
RAUL CARRILLO-
ESPER,JONATTAN YARUN LEON
VALDEVIEZO
FUNDACION CLINICA MEDICA
SUR
REV.MED.SUR MEXICO ABRIL-
JUNIO 2012
DEFINITION

La insuficiencia hepática aguda, es un deterioro agudo de las
funciones hepáticas, en un paciente sin antecedentes de patologías
hepáticas.
Desde el punto de vista analítico viene definido por un INR mayor a
1.8 y/o un factor V inferior al 50%
Si ha dicha insuficiencia hepática aguda se añade un cuadro d
encefalopatía, entonces se define como fallo hepático fulminante
Así mismo en funciona a los días que tarda el niño en tener
encefalopatía(partiendo como día cero el primer día de la ictericia) se
subdefiniran en Fallo Hepatico hiperagudo(intervalo de 0-7 días),fallo
hepático agudo(8-28 días),fallo Hepatico subagudo(29-72 días).
ACTUALIZADO 2013
DEFINITION

The original term “fulminant hepatic
failure,” defined as “a severe liver
injury, potentially reversible in nature
and with onset of hepatic
encephalopathy within 8 weeks of the
first symptoms in the absence of pre-
existing liver disease,”
N Engl J Med
2013;369:2525-34.
DOI:
10.1056/NEJMra1208
937
DEFINITION

La etiología de la IHA tiene un comportamiento variable a nivel mundial; así, en los Estados Unidos y
el Reino Unido la sobredosis de paracetamol es la causa más frecuente (35-70%), mientras que en el
resto de los países de Europa es la hepatitis B 1,3.
EPIDEMIOLOGY

With an incidence of fewer than 10 cases per million persons per year in the developed
world, acute liver failure is seen most commonly in previously healthy adults in their 30s and
presents unique challenges in clinical management.
EPIDEMIOLOGY

N Engl J Med 2013;369:2525-34.
DOI: 10.1056/NEJMra1208937

Causes
Acute liver failure is much less common in the developed world than in the developing world, where
viral infections (hepatitis A, B, and E) are the predominant causes.
Viruses
Globally, hepatitis A and E infections are probably responsible for the majority of
cases of acute liver failure, with rates of death of more than 50% reported from the developing world
Drug-Induced Liver Injury
Drug-induced liver injury is responsible for approximately 50% of cases of acute liver failure in the
United States.16,17
Other Causes
Acute ischemic hepatocellular injury, or hypoxic hepatitis, may occur in critically ill patients with primary
cardiac, circulatory, or respiratory failure.
Other causes of acute liver failure are neoplastic infiltration, acute Budd–Chiari syndrome, heatstroke,
mushroom ingestion, and metabolic diseases such as Wilson’s disease.1
CAUSES

ARTICULO DE REVISION
RAUL CARRILLO-
ESPER,JONATTAN YARUN
LEON VALDEVIEZO
FUNDACION CLINICA MEDICA
SUR
REV.MED.SUR MEXICO ABRIL-
JUNIO 2012
CAUSES

SEMINARIOS
Medicina interna I
.
Alumno: Huamancayo Espíritu, Alan.
Diagnóstico y Severidad de

Diagnóstico y Severidad de
AGUDA

Características clínicas de
la insuficiencia hepática
aguda.
2013 The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE

Diagnostic IHA
OVERVIEW:
 Acute liver failure is ciagulation INR _> 1.5 and any degree of mental
alteration in patient whit new liver diseases < 26 weeks duration
 Common causes are drugs and toxins ( especially acetaminophen or
mushroom poisoning) and viral hepatitis

Clasificación
sistémica de IHA .
2013 The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE

CLASIFICACIONES DE LA IHA
Definición
Tiempoictericia-
encef.
Edema
cerebral
Tde
protrombina
Bilirrubina
IH hiperaguda 0-7 días Presente + +
IH aguda 8-28 días Presente + +
IH subaguda 29-12 días Infrecuente +
29
Clasificación de O’grady

CLASIFICACIONES DE LA IHA
Definición Fulminante Subfulminante
Ictericia-Encefalopatía 0-15 días 16-190 días
Edema cerebral Sí Sí
Tiempo de protrombina ¿? Prolongado
Factor V < 50 % < 50 %
Bilirrubina Alta Alta
Infante Velázquez. Insuficiencia hepática aguda 30
Clasificación de Bernau

Reconocimiento
Ictericia
Coagulopatía Alteración del
estado neurológico
Enfermedad
hepática
aguda
26 semanasTpo de protrombina  50 %
RIN  1.5
Factor V  50 %

ALTERACIÓN DEL ESTADO
NEUROLÓGICO
CRITERIOS DE WEST HAVEN PARA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Manifestaciones neurológicas de enclavamiento
Manifestaciones neurológicas de enclavamiento
Scoringsystem

 Los pacientes
pediátricos pueden
fluctuar de un estadio
a otro rápidamente.
 Algunas
complicaciones propias
de la insuficiencia
hepática aguda, tales
como el sangrado
digestivo, las
infecciones o
alteraciones
electrolíticas, pueden
causa o empeoramiento
brusco de
encefalopatía.

J Gastroenterol (2012) 47:849–861

There is no universally accepted definition of acute-on-chronic liver failure;
however, it is recognized as an entity characterized by decompensation from an
underlying chronic liver disease associated with organ failure that conveys high
short-term mortality, with alcohol- ism and infection being the most frequent
precipitating events.

Timing and Severity of Clinical Presentation and
Clinical Prognosis in Patients with Acute Liver
Failure
= Ninguno
+ = gravedad baja
+ + = gravedad media
+ + + = gravedad alta
VHA = virus de hepatitis A
VHB = virus de la hepatitis B
VHE = virus de la hepatitis E
ICH = hipertensión intracraneal.
Adaptado con permiso de Bernal
W, y otros
G A S T RO E N T E RO L O G Y & H E P A T O L O G Y VO L U M E 8 , I S S U E 3 M A

FISIOPATOLOGIA
REGENERACION
NECROSISAPOPTOSIS

APOPTOSIS
• Citocinas proinflamatorias
• Colapso nuclear, ruptura de membrana
• Activacion de caspasas:
 TNF∞, FAS ligando
 Cisteina proteasa: daño mitocondrial axidativa
 Caspasa citokeratina (CK-18): enferm. Virales
* marcador temprano, liberado al perder integridad de membrana.
 Inhibidor de procaspasas
Differential evaluation of hepatocyte apoptosis and necrosis. Hepatology Research 2010; 40: 605–612
Wang K. Molecular mechanisms of liver injury: Apoptosis or necrosis. Exp Toxicol Pathol (2014)

NECROSIS
• Estrés oxidativo » daño mitocondrial » depleción de ATP
• Ruptura de membr. Libera contenido IC » inflamación
• Inhibicion de las caspasas proapoptotica de las caspasas
• Anoxia, alteracion microcirculatoria, necrosis secundaria
Differential evaluation of hepatocyte apoptosis and necrosis. Hepatology Research 2010; 40: 605–612
Wang K. Molecular mechanisms of liver injury: Apoptosis or necrosis. Exp Toxicol Pathol (2014)
High mobility group box-1 (HMGB-1)
Proteina nuclear ubicua
Es mayor en alteracion circulatoria

REGENERACION
• FNT, IL6
• Factor de crecimiento hepatico (HGF)
• Factor transformador de crecimiento alfa
(TGF- ∞)
• Factor de crecimiento endotelial (EGF)
• Insulina, epinefrina.
Role of Cytokines in the Pathophysiology of Acute-on-Chronic Liver Failure Blood Purif 2009;28:331–341

•Blood Purif 2009;28:331–341

PARACETAMOL
• 60% conj. Ac. Glucoronico
• 35% conj. Ac. Sulfurico No son hepatotoxicos
• 3% conj. Cisteina
• 5% oxid. P450 »» NAPQI »» glutation
• Glutation
• Daño hepatico
• R.L. De O y N »» homeostasis de Ca »» señal de transducción.
• Transición de permeabilidad mitocondrial
• Perdida de potencial de membrana y prod. ATP
* Wang K. Molecular mechanisms of liver injury: Apoptosis or necrosis. Exp Toxicol Pathol (2014)
* Handb Exp Pharmacol. 2010 ; (196): 369–405

PARACETAMOL
• Celula endotelial: metaboliza acetaminofen
• Daño microvascular
• Migracion de eritrocitos al espacio de disse
• Celula de kuppfer: TNF∞, IL-1
• Necrosis masiva: 3-24 h. apoptosis 1%

HEPATITIS

HEPATITIS
• Citocinas:, IFNγ, TGFβ, IL10, IL12, IL22
• Moleculas proapoptoticas: CD95, FADD, Bax, Bad y caspasas (3,7 ; 8,9).
Proteinas de virus-------TNF∞, proteina NS3-------Fas
TNFR1 otras aletraciones
incremento de FADD alt. Mitocondrial(ATP dism.)
Apoptosis inh. caspasas
Necrosis

cerebral
renal
pulmonar
sepsis
Afeccion higado
Afeccion
multisistemica

PATOGENIA
•coagulopatia
SINTESIS PROTEICA
•Hipoglucemia, hipokalemia
METABOLISMO INTERMEDIO
•Amonio, aminoacidos. Bilirrubina
•ON, fenoles
•Prostaciclinas, triptanos
DETOXIFICACION
Rev Invest Med Sur Mex, Abril-Junio 2012; 19(2): 76-87
•Citocinas
proinflamatorias.
•IL6,IL1,FNT∞

PAPEL DE CITOCINAS
• Hepatocitos: expuesto y productor de citocinas
• Factor gatillo: toxico, infeccion, isquemico, autoinmune.
• TNF ∞, IL-1, IFNgama, LPS

CITOCINAS
Hipertension
portal
Coagulacion
hiperdinamica
Traslocacion
bacteriana e
infeccion
Falla
hepatica
Encefalopatia
Ascitis
Hepatorrenal
hepatopulmonar
Cardiomiopatia
cirrotica

ENCEFALOPATIA
• Sind. Complejo neurosiquiatrico: daño irreversible, muerte
cerebral
• En 80% de pacientes que mueren por IHA
• Edema cerebral, hiperperfusion e hipoxia

ENCEFALOPATIA
• Metabolismo energético alterado
• Hiperflujo: alteración BHE
• Neurotoxina: neurotransmisores falsos
• amonio »» inflamación, autorregulación
hemodinámica.
• Interrelación entre niveles de TNF y severidad de
encefalopatía hepática.

AMONIO
Inhibicion
KGDH
Cetoglutarato
NAD; FAD
Glutamina
Osmol IC
Inhibicion del
piruvato
deshidrogenasa
Activacion y
fosforilacion del
NKCC1
DEPLECION
VALINA
ISOLEUCINA
•Role of Cytokines in the Pathophysiology of Acute-on-Chronic Liver Failure Blood Purif 2009;28:331–341
•Journal hepatology 2011; 54: 272-278

PARALISIS INMUNOLOGICA
• Reduccion de la expresion del HLA-DR
• Dism. Produccion de citocinas
proinflamatorias por LPS
• Dism. Efectividad de la peroxidasa de
neutrofilo
• Dism. Niveles serico de complemento
•Role of Cytokines in the Pathophysiology of Acute-on-Chronic Liver Failure Blood Purif 2009;28:331–341

COAGULOPATIA
• Sintesis de factor de coagulacion y de proteina
• Coagulopatia multifuncional (tracto gastroint.)
• Fibrinolisis hipofibrinogenemia, desfibrinogenemia y CID
• 20% pacientes
•Journal hepatology 2011; 54: 272-278

Daño
hepatico
Inflamacion
Apoptosis
necrosis
SIRS
IL2
IL4
IL6
IL8-10

MEDIDAS DE SOPORTE EN PACIENTES
CON INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
• NECROSIS MASIVA DEL HÍGADO
• ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• DESCENSO DE TASA DE PROTROMBINA
TRATADO DE MEDICINA INTERNA – FARRERAS & ROZMAN (DECIMOSEXTA EDICION) – CAPITULO 38 INSUFICIENCIA
HEPATICA

TTO: MEDIDAS GENERALES
• UCI
• ESTADO HEMODINAMICO, IONOGRAMA ESTADOS ACIDO
BASE, EVITAR LA SOBREHIDRATACIóN
• LA HIPOGLICEMIA 200gr DE GLUCOSA x 24 h
• INFECCIONES: cultivos de sangre, orina y secreciones
bronquiales
• NORFLOXACINO: v.o. 400 mg cada 12 horas
• EVALUAR LA P.I.C: sensor epidural
• INSUFICIENCIA RENAL: hemodiálisis y furosemida
HEPATICA

PROFILAXIS
• NO ENCEFALOPATIA
• SI HIPOPROTOMBINEMIA
• EVITAR MANIOBRAS QUE EMPEOREN Y CONDUZCAN A UNA
INSUFICIENCIA HEPÀTICA GRAVE.
TRATADO DE MEDICINA INTERNA – FARRERAS & ROZMAN (DECIMOSEXTA EDICION) – CAPITULO 38 INSUFICIENCIA HEPATICA

TTO: ENCEFALOPATIA
• Se basa en la corrección de factores desencadenantes (NH4;
BZD; Mn)
• Mayor eficacia: disminución de compuestos nitrogenados
• Estado nutricional
• Tratar la enfermedad hepática
HEPATICA

DISACARIDO NO ABSORBIBLES
• Ausencia de disacaridasa
• Descenso del Ph intraluminal: eliminación NH4
• Lactulosa 14-30 ml cada 4-6 h
• Lactitol: 10gr cad 8h
HEPATICA

NEOMICINA:
•1-2gr/día
• Pacientes q no toleran los disacáridos sintéticos
• Disminución de NH4
• Evitar su uso prolongado
HEPATICA

NUTRICION
• La restricción proteica por periodos prolongados empeora el
estado nutricional y disminuye la capacidad hepática de
metabolizar el amoniaco
• Los preparados nutricionales de AACR A tienen efectos
anticatabolicos y pueden favorecer la disminución de la
amonemia
HEPATICA

RECOMENDACIONES
• Aporte calórico de 25-30 Kcal/Kg/Dia
• El aporte energético debe ser mixto
• Debe incrementarse el aporte de vitaminas y oligoelementos
(Zn; Mg; P)
• El uso de emulsiones lipídicas que contengan acido graso W-3
RECOMENDACIONES PARA EL SOPORTE NUTRICIONAL Y METABOLICO ESPECIALIZADO DEL PACIENTE CRITICO.
ACTUALIZACION CONSENSO SEMICYUC-SENPE

INSUFICIENCIA
HEPATICA AGUDA
TRATAMIENTO
ETIOLOGICO

AGUDA EN USA
* División de Gastroenterología y Hepatología, Departmento de Medicina. Stanford University
School of Medicine, Stanford, CA, USA
Correspondencia: Emmet B. Keeffe, MD. 750 Welch Road, Suite 210. Palo Alto, CA 94304-1509
USA. Tel.: (650) 498-5691, Fax: (650) 498-5692. E-mail:
ekeeffe@stanford.edu

CAUSAS Y RESULTADOS DE LA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
EN CHINA
PLoS One. 2013; 8 (11):
e80991.
. Publicado en Internet el
22 de noviembre
2013 doi: 10.1371/journal.p
one.0080991
En conclusión, la medicina
tradicional china fue una
causa importante de ALF en
China. La mortalidad
espontánea de ALF fue alta,
mientras que la tasa de
trasplante de hígado fue
significativamente más
baja. El modelo de pronóstico
establecido de ALF tuvo
aplicabilidad temprano y
sensibilidad superior y
especificidad.

FACTORES PRONOSTICOS EN
INSUﬁCIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Unidad de Hígado.
Departamento del Aparato
Digestivo. Hospital Nacional
Edgardo
Rebagliati Martins-ESSALUD.
REV. GASTROENTEROL. PERÚ
2007; 27: 15-20
CONCLUSIONES. La mayoría de
casos tuvieron más de 60 años. La
principal causa
de IHA fue la hepatitis viral B, esta
enfermedad puede prevenirse con la
inmunización
activa. La infección y el edema
cerebral fueron causas importantes de
muerte. La
IHA aunque rara, es una entidad
rápidamente progresiva y fatal.

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
SECUNDARIA A PARACETAMOL
La IHA inducida por paracetamol es la causa farmacologica mas
comunmente reportada, representa hasta 39% de los casos en alugnas
series.
Daño
hepatico
presentacio
n
hiperaguda
Falla multiorganica
rapidamente
progresiva
paracetamo
l
Metabolito toxico N acetil benzoquinona
imina
N acetil
citsteina
Es la terapia efectiva adecuada para la intoxicacion
por paracetamol
Precursor de glutation y repleta los depositos, y se
une al metabolito toxico
Dosis maxima
4gr/dia

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
SECUNDARIA A PARACETAMOL
N acetilcitsteina
Puede prevenir o reducir el daño cuando se
administra a partir de las primeras 8 a 10
horas despues de la ingesta
La dosis de NAC IV ES 150 mg/kg en carga, despues 70 mg/kg cada 4
horas y despues 6.25 mg/kg cada hora
El tiempo de administracion se erecomienda hasta la recuperacion
espontanea manifestado por un INR < 1.5-2.0 , o hasta el transplante
hepatico

DESARROLLOS RECIENTES EN LA
Intoxicación
por
paracetamol
Intensiona
da
(suicida)
No intencionada
(automedicacion)
suelen recibir atención médica dentro de
las 4 horas de la ingestión, y por lo tanto
están protegidos de forma fiable por el
antídoto acetaminofeno, N -acetilcisteína
se asocian con la ingesta durante varios
días, una causa específica del dolor y la
negación de la intención suicida.
62% estaban tomando una combinación
de opioides como hidrocodona y
acetaminofeno.
acetilcistei
na
Se recomienda utlilizar despues de las 24 horas, pero la
eficacia no se puede probar para estas ingestiones finales, ya
que la lesión es desarrollado por 36 horas, con un pico a las 72
horas.
Best Pract Res Clin Gastroenterol. 02 2012; 26
(1): 3-16. doi: 10.1016/j.bpg.2012.01.014

IHA se caracteriza por niveles muy altos de transaminasas y bilirrubinas
bajas, mientras que las aminotransferasas mucho más bajos y los niveles
más altos de bilirrubina caracterizan cuadros que evolucionan más
lentamente.
DESARROLLOS RECIENTES EN LA
de los pacientes que desarrollan encefalopatía por paracetamol (64%) es la
unica que supera a la mayoría de las otras formas de insuficiencia hepática
aguda, como la toxicidad de drogas idiosincrásico, donde la supervivencia
sin trasplante es de menor de 20%
Datos de laboratorio de una
IHA por paracetamol
(1): 3-16. doi: 10.1016/j.bpg.2012.01.014
SUPERVIVENCIA

LESION HEPATICA IDIOSINCRATICA
INDUCIDA POR FARMACOS
la lesión
idiosincrásica
hepática inducida
por fármacos (DILI)
•Gran cantidad de casos que ocupa entre la
segunda o tercera causa de IHA
•Se debe a la gran cantidad de farmacos que se
administran a los pacientes
Presentacion Es ma sub aguda
Niveles bajos de
aminotransferasas
Niveles altos de bilirrubina
supervivencia
La probabilidad de supervivencia en este ajuste
es inferior a 30%, y más a menudo se someten a
un trasplante de hígado
(1): 3-16. doi: 10.1016/j.bpg.2012.01.014

IHA DE ETIOLOGIA INFECCIOSA
Servicio de Hepatología. Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto de Enfermedades Digestivas y
Metabólicas. IDIBAPS. Hospital Clinic. Barcelona

IHA POR VIRUS DE LA
HEPATITIS
Infección por el VHB conduce a una considerable mortalidad y morbilidad
en la India, con una prevalencia de 8.2%
Se estima que hay alrededor de 50 millones de portadores del VHB en la
India
Sin embargo la infección por VHB permanece asintomática en la mayoría
de los individuos,> 95% de los pacientes con infección por AHB
recuperación espontánea y no requieren ningún tratamiento
INDIA
Hay un 5% que hace una IHA que requiere soporte
A nivel de latino america y africa y asia central la
mayor falla hepatica aguda es por el virus de
hepatitis B
Ann Gastroenterol. 2014; 27 (1): 60-6

DIFERENCIAS ENTE IHA POR HB Y
REHAGUDIZACION DE HB CRONICA

LA BILIRRUBINA, ASPARTATO
AMINOTRANSFERASA Y PLAQUETAS SCORE
CUENTA: UNA PUNTUACIÓN NOVELA PARA
DIFERENCIAR LOS PACIENTES CON HEPATITIS B
CRÓNICA CON BROTE AGUDO DE HEPATITIS B
AGUDA
•Hepatitis aguda con hepatitis B puede ser una verdadera hepatitis B
aguda (AHB) o un brote agudo de la hepatitis B crónica (CHB-AF) aún no
diagnosticado
•Es importante identificar CHB-AF como tratamiento temprano será
beneficioso
•En los países mesoendémicas es difícil distinguir entre estas dos
condiciones
IgM anti-núcleo de anticuerpos, ADN de la hepatitis B y los niveles de
HBeAg han demostrado ser significativamente diferente entre los 2 grupos
en algunos estudios iniciales
•La biopsia hepática es la investigación estándar de oro para distinguir
entre ellos, sin embargo, no hay estudios hasta la fecha sobre la base de
una biopsia hepática para diferenciar CHB-AF de AHB
CONCLUSION
ES
valores de corte óptimos CHB-AF fueron identificados como nivel
máximo de bilirrubina <4,5 mg / dl, el nivel de AST pico <550 UI / L
y menor recuento de plaquetas <2,4 × 10 5 / l.

INSUFICICENCIA HEPATICA AGUDA
SECUNDARIA A HEPATITIS A
Conclusions:
Edad mayor de 45 años
Genero femenino
HBsAg positivo
, pico de PT (INR) ≥1.5,
aumento del bilirrubina mayor del
basal
Korean J Gastroenterol Vol. 63 No. 1, 25-31
http://dx.doi.org/10.4166/kjg.2014.63.1.25
Caracteristicas clinicas y factores de reisgo para complicaciones severas en
pacientes con hepatitis aguda tipo A
FACTORES DE
RIESGO
Se asocian al desarrollo de
insuficiencia hepática aguda
por el virus de hepatitis a

ENFERMEDAD DE WILLSON
Defecto unión Cu a apoceruloplasmina:
Niveles de
ceruloplasminaplasmática ↓
Defecto de la secreción biliar de Cu:
Acumulación de Cu en
hígado
El exceso de Cu en el hígado
1º. Unión a metalotioneínas en
citoplasma hasta exceder su
capacidad
2º. Depósito en lisosomas y
producción de radicales libres
3º. Daño en hepatocito (disfunción
mitocondrial)
Depósito de Cu excede
capacidad hepatocito 
salida de Cu a la sangre 
daño de otros órganos
(cerebro, riñón)
Enfermedad hereditaria de transmisión autosómica recesiva que cursa con
excreción inadecuada de cobre en la bilis con acumulación de Cu en hígado,
cerebro, riñón y córnea
Clásicamente; 40% hepatopatía, 50%
neurológicos, 10% tubulopatía o
anemia hemolítica

TRATAMIENTO: PENICILAMINA
Fármaco de 1ª elección en Ew
Mecanismo:
- ↑↑excreción urinaria de Cu (forma quelato
soluble)
- activa la síntesis de MT (fijador de Cu no tóxico)
Dosis:
- Inicio: 1-1`5 g/día (4 tomas-en ayunas)
- Mantenimiento: 750 mg/día
- Asociar piridoxina (25 mg/día)

(1): 3-16. doi: 10.1016/j.bpg.2012.01.014

COMPLICACIONES
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
FALLA HEMODINÁMICA
FALLA RESPIRATORIA
FALLA RENAL
COAGULOPATÍA
TRASTORNOS
METABÓLICOS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La precencia de edema cerebral y HIC esta relacionado con el grado de encefalopatia.
TIPO DE ENCEFALOPATIA
HEPATICA
GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
ENCEFALOPATIA HEPATICA-DEFINICIÓN:

• occurring more commonly and in a more severe form in hyperacute presentations.
• The basic tenets of cerebral management in ALF are similar to that in traumatic brain
injury, with additional measures undertaken to control hyperammonaemia
• Prevenir y tratar las lesions secundarias
• Adecuada PPCY PIC

ENCEFALOPATIA HEPATICA GRADO I Y II
With progression to grade II encephalopathy, an ICU setting is indicated.
TC utilizada para descartar otra lesion. El uso de
benzodiacepinas, en bajas dosis
30–60 mL given orally (PO) or via
nasogastric tube(NGT) every 2–6 hours
Gastroenterology & Hepatology Volume 8, Issue 3 March 2012
niveles de amonio
arterial:
>200 ug/dL <75 ug/dL
LACTULOS
A:
lactulose via 150-mL enema
plus 350 mL of tap water every 6–8 hours.
The occurrence of cerebral edema and ICH in ALF is related to the severity
of hepatic encephalopathy. Basic interventions for the management of
cerebral edema should be applied universally in patients with high-grade
hepatic encephalopathy
Sedación? Benzodiacepinas?

• En Pacientes que evolucionan a un grado 3 o 4 de encefalopatía la intuvación y ventilación mecánica
está indicado
• sedación
propofol
Evaluación continua
Cabecera a 30°
• Parámetros renales y hemodinámicos
• Glucosa
• Electrolitos y ácido/base
• Evaluación neurológica para estudiar signos de HIC
ENCEFALOPATIA HEPATICA GRADO III Y IV
AASLD Position Paper: The Management of Acate Liver Failure: Update
EPILEPS
IA:
fenitoína No como profilaxis
profilaxis

MONITOREO DE LA PRESIÓN
INTRACANEAL
Intracranial pressure monitoring is recommended in ALF patients with high grade hepatic
encephalopathy, in centers with expertise in ICP monitoring, in patients awaiting and undergoing liver
transplantation
TIPOS DE
MONITOREO: subdural
EPIDURA
L
INTRAPARENQUIMATOS
OS
PIC<20 mmHg y PPC >60 mmHg
World J Gastroenterol 2013 November
PIC > 40 mmHg y PPC < 50 mmHg
estan asociados a un pobre pronóstico
PPC< 40 mmHg por > 2 hrs. indica una
reducción en el flujo sanguineo neurologico
Management of Acute Liver Failure
in Critical Care 20/02/2012
The role of ICP monitoring devices in ALF is controversial. Although such devices allow titration of
inotropic support to maintain desirable cerebral perfusion pressures (CPP), the benefits need to be
weighed against the risks of their use in this population of coagulopathic patients.

MANEJO ESPECÍFICO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
ELEVADA
MANITOL IV dosis bolo de 0.5-1.0 g/kg Una osmolaridad sérica de <320
mOsm/L
Puede ser necesaria la dialisis
HIPERVENTILACI
ÓN
• PCO2=25-30 mmHg
• Podria exacerbar la
isquemia cerebral
No como manejo de rutina
SOLUCIÓN
HIPERTÓNICA
• Dosis de 1-2ml/kg al 5% puede ser dada
• In ALF patients at highest risk for cerebral edema (serum ammonia >
150 UM, grade 3/4 hepatic encephalopathy, acute renal failure, requiring
vasopressors to maintain MAP), the prophylactic induction of
hypernatremia with hypertonic saline to a sodium level of 145-155
mEq/L is recommended (I).
In the event of intracranial hypertension, a mannitol bolus (0.5-1.0 gm/kg body weight) is recommended as
first-line therapy; however, the prophylactic administration of mannitol is not recommended (II-2).
En pacientes con PIC que persiste elevada, mayor a 25 mmHg-20
Management of Acute Liver Failure in Critical Care 2012
Pero falla al alcanzar una PIC > 60 mmHg

COMA
BARBITÚRICO
CORTICOIDE
S
• Para Pacientes que no responden a otras
medidas
• Pueden traer efectos negativos
• Se puede usar como puente para el trasplante
hepático o para controlar la PIC durante la
cirugía.
• Actualmente no hay estudios comparativos.
hipotermia
• En teoría, los compuestos que facilitan la
desintoxicación y la eliminación de amoníaco pueden
ayudar a prevenir o controlar el edema cerebral
Tratamiento farmacológico
de la hiperamonemia
• Corticosteroids should not be used to control
elevated ICP in patients with ALF (I).
• Pero los estudios
demuestran lo contrario

• Rifaximin Doses of 550 mg of rifaximin can be given PO or via NGT every 12
hours.
• Sodium benzoate Doses of 5 g of sodium benzoate can be given PO every 12
hours (not widely available).
Pharmaceutical interventions - such as lactulose, branched chain amino acid
and non-absorbable antibiotic, and L-ornithine L-acetate (LOLA), which
enhances ammonia detoxification in the muscle - whilst effective in
cirrhotics, failed to show benefit in ALF.

FALLA HEMODINÁMICA
• Caracterizado por una circulación hiperdinámica , MAP baja y baja resistencia vascular sistémica
• Reposición de fluidos y tratamiento de infección y sepsis , vasopresores pueden también ser
requeridos para mantener una adecuada MAP y CPP.
noradrenalina Vasopresina o terlipresina
En pacientes que no responden pude ser necesario la evaluación de la función adrenal
Una presión sistólica debajo de 90 mmHg
Hidrocortisona (50 mg IV cada 6 horas o 100 mg IV cada 8 horass
Acute Liver Failure in Adults: An Evidence- Based Management Protocol for Clinicians2012

HEMODINAMIA
• Mantener una adecuado estado hemodinámico es importante, es especial en pacientes con
hipertensión intracraneal y/o función renal alterada
• Tomar medidas en pacientes hipotensos. No hay estudios que definan el régimen optimo, pero al
parecer la NOREPINEFRINA PODRIA AYUDAR A LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA
Goals of circulatory support in patients with ALF are a MAP 75 mmHg and
CPP 60-80 mmHg (II).
Systemic vasopressor support with agents such as norepinephrine should be
administered in volume- refractory hypotension or to ensure adequate CPP.
Vasopressin or terlipressin can be added to norepinephrine in norepinephrine-
refractory cases, but should be used cautiously in severely encephalopathic
patients with intracranial hypertension (II-1).

FALLA RESPIRATORIA
• Acute lung injury/ARDS is not uncommon in patients who have ALF and severe multiple organ
dysfunction
Manejado con un bajo volumen tidal
It is desirable to maintain the lowest level of positive end-expiratory pressure that achieves
adequate oxygenation because high levels may exacerbate cerebral edema and hepatic
congestion
• Indicado a pacientes con grado 3-4 de EH
• PRESENTA RIESGOS

FUNCIÓN RENAL
• es una frecuente complicación
• El daño aumenta con agentes hepatotoxicos con nefrotoxicidad directa.
• Evitar agentes nefrotóxicos y una adecuada identificación y tratamiento de la infección
• La utilización de NAC y prostaglandinas aún es discutida.HEPATECTOMIA
Reemplazo de volumen y agentes vasoactivos
If dialysis support is needed for acute renal failure, it is recommended that a continuous mode rather than
an intermittent mode be used (I).
a. Monitor renal function closely including
input and output.
b.Avoid nephrotoxic medications.
c. Maintain adequate renal perfusion.
Institute CVVHDF as indicated, such as,:
i. Symptomatic uremia
ii. Intractable hyperkalemia
iii. Intractable metabolic acidosis
iv. Ammonia ≥ 150 mcg/dl refractory to
medical therapy
April 2014

Periodic surveillance cultures are recommended to detect bacterial and fungal pathogens as early as possible. Antibiotic
treatment should be initiated promptly according to surveillance culture results at the earliest sign of active infection or
deterioration (progression to high grade hepatic encephalopathy or elements of the SIRS) (III).
INFECCION
Prophylactic antibiotics and antifungals have not been shown to improve overall outcomes in ALF and therefore
cannot be advocated in all patients, particularly those with mild hepatic encephalopathy (III).
• progresión o avanzado (estadio 3/4) EH
• hipotensión
• Dos o mas componentes de respuesta inflamatoria sistémica
( temperatura > 38 ° C o < 36 ° C , conteo de glóbulos
blancos > 12.000 / mm3 o < 4000 / mm3 , pulso > 90 lat /
min , frecuencia respiratoria de > 20 respiraciones /
min , o una tensión de dióxido de carbono arterial
nivel de <32 mmHg
piperacilina / tazobactam ( 3.375 g IV cada 8 horas),
vancomicina (20-25 mg / kg IV dosis inicial seguida de 1 g IV
cada 12 horas , y fluconazol ( una dosis única de 200 mg ) VO
o IV, seguido por 100 mg / día administrada VO o IV)
• Paticiente que recibirán trasplante hepático puden ser considerados para el tratamiento profiláctico
• La administración empírica de antibióticos debe ser iniciada cuando se cumplan los siguientes criterios
Prophylactic antifungal therapy is usually
reserved for Grades 3/4 HE.

COAGULOPATIA
• La magnitud de sangrado aún no está bien definido
• Estudios indican el uso del TEG
• No recomendable corregir IRN en ausencia de sangrado
• TRASFUCIÓN DE
PLASMA
• Puede crear inconvenientes
• Transfusión en momentos indicados
• VITAMINA K
• 5-10 mg. Por vía
subcutánea- administración
de forma rutinaria
• Factor rVIIa
+FFP
• Uso combinado trajo buenos resultados
• Transfusión de
plaquetas
• No recomendada en la ausencia
de sangrado espontáneo
• En procedimientos invasivos se
debe mantener:50-70,000/mm3
AASLD Position Paper: The Management of Acate Liver
Failure: Update
• Crioprecipitado
• Fibrinógeno <1gr/l
clinical gastroenterology and hepatology vol. 11,
no. 9- 2013

HEMORRAGIAS
• El sangrado espontáneo es poco común. Es de tipo
cápilar. En relación con hipertensión portal.
• Sangrado espontáneo intracraneal <5%
• Se amplio el uso de :
• de inhibidoresh2
• bloqueadores de la bomba de protónes, cimetidina
• Sucralfato- asociadoa leve riesgo
Patients with ALF in the ICU should receive prophylaxis with H2 blocking agents or proton pump inhibitors (or sucralfate
as a second-line agent) for acid-related gastrointestinal bleeding associated with stress (I).
• Infusión de plasma fresco congelado solo indicado para el control de hemorragia activa
• MantenerunIRN<1.5 • SifallautilizarFVIIa
• CCPPODRÍASERUTÍLENEL
SANGRADOO COMOPROFILAXIS

TRASPLANT
E HEPÁTICO
El TRASPLANTE HEPÁTICO ya sea de CADÁVER
O DE DONADOR VIVO relacionado, es el único
procedimiento que asegura un incremento
significativo en la sobrevivencia en los pacientes
que desarrollan IHA.
ORTOTÓPICO
HETEROTÓPICO

PARACETAMOL NO PARACETAMOL
La sobrevida a un año es de 82% , a diferencia de 88% cuando
se realiza en enfermos portadores de una hepatopatía crónica.

En la actualidad el STH del HNGAI-ESSALUD es el único Centro de Referencia Nacional en el manejo de las
enfermedades terminales de hígado con indicación de trasplante y cirugía hepatobilar complejas.

COMPLICACIONES
Complicaciones Infecciosas
Complicaciones Neurológicas
Complicaciones Respiratorias
Complicaciones Cardiocirculatorias
Complicaciones Quirúrgicas
Complicaciones Renales
tipo bacteriano (60%), siendo predominante el aislamiento de microorganismos
gram negativos, por virus: Citomegalovirus, 6.8% que puede originar pérdida del
injerto y infecciones fúngicas ,candidiasis 10%,
factores predisponentes pretrasplante como: encefalopatía hepática, Presentando
neuropsiquiátricos (60%) , tremor (95%)
30% atelectasias y neumonías
Algunos factores pretrasplante como enfermedad primaria o secundaria
renal asociada a enfermedad hepática VHC, nefropatía autoinmune, DM,
presencia de síndrome hepatorrenal
las infecciones de herida operatoria, sangrado postoperatorio
disrupciones biliares, trombosis de Vena Porta y Arteria hepática que son
causa de pérdida del injerto y del paciente en poco tiempo

COMPLICACIONES
Complicaciones Biliares
Neoplasias de Novo Post-Trasplante
Rechazo del Injerto
30% de presentación de biliomas, fuga biliar y
estenosis.
un riesgo incrementado de 10 a 100 veces en la
presentación de neoplasias
Siendo las tasas de rechazo del 20-60%.
La sobrevida a los 5 años es del 92%,
una tasa de mortalidad del 8.6%,
Nuestro país lamentablemente es uno
de los más bajos en tasa de donantes
de órganos en América Latina,
encontrándonos a Enero 2008 en
tasas < 1 donante/millón de
habitantes

SISTEMAS DE
SOPORTE
HEPATICO
EXTRACORPORE
O
FUNCIÓN
PRIMORDIAL
Eliminar de manera eficaz metabolitos tóxicos y
otros derivados del catabolismo con actividad
biológica, que de otra manera ocasionarían
serias implicaciones en la función orgánica y
hemodinámica de los pacientes con FH.
SHE Artificial
SHE Bio-artificial

Tipo de soporte Método Evolución Limitaciones
Exanguíneo
transfusión
Cambio de sangre total Mejoría de coma
Evidencia de reporte de
casos.
Plasmaféresis Plasmaféresis
Mejoría de parámetros
bioquímicos
Ganancia terapéutica corta
vs complicaciones
significativas
Hemodiálsis
Difusión a través de una
membrana semipermeable
Mejoría del coma y la
homeoestasis
No mejora la supervivencia
Hemofiltración
Remoción de solutos
através de una membrana
permeable
Mejoría limitada
Evidencia de reporte de
casos, impacto incierto en
la sobrevida
Hemadsorción
Hemoperfusión sobre
resinas o carbón
Mejoría del estado
neurológico
Cambio humorales
marcados
“MARS” /
Prometheus
Remoción de solutos unidos
a la albùmina
Mejoría bioquímica,
sobrevida significativa
Costo
Soporte No - Biológico

SISTEMA DE HEMOFILTRACIÓN
Basados en el principio físico natural de
CONVEXIÓN
No hay ninguna
sustancia de
tipo DIALISATO.
Posibilidad de eliminar líquidos y
tóxicos al tiempo que se mantiene la
estabilidad hemodinámica del
paciente.
UTILIDA
D
• Falla renal asociada a FHA
• Encefalopatía
HEMODIÁLISI
S
Hemofiltración: convección
Sangre Dialisis
Gradiente hidrostático
los estudios publicados no han
sido conclusivos sobre su
verdadera utilidad terapéutica

SISTEMAS DE ADSORCION/ READSORCION
MOLECULAR CIRCULANTE
MARSHemodializador de albúmina:
Hemodializador prototipo:
Interface activa de carbón activado
Interface de resina de intercambio aniónico
Elimina sustancias tóxicas hidrofobicas e
hidrosolubles. Posteriormente, esta
albúmina es dializada y filtrada de nuevo,
devolviéndose libre de toxinas al circuito.
Este circuito está conectado a una columna
de diálisis con dialisato y una columna de
carbón activado. Es de bajo flujo y el
gradiente de difusión se mantiene por la
recirculación constante de albúmina.
Contribuye a la destoxificación de aniones orgánicos
Colabora en la consecución de electroneutralidad y
balance electroquímico
ADSORCIÓN
Sangre Sangre
Columna
adsorbente

MARS
Significativa en la progresión a encefalopatía hepática,
reducción de la severidad FHA, facilitar la
“recuperación” hepática mientras se resuelve la noxa
desencadenante.
Mejoría del perfil hemodinámico con incremento de la
resistencia vascular sistémica, disminución de los
requerimientos de vasopresores y de la resistencia
vascular renal.
1. FHF tóxica
2. FHF secundarias a sepsis
o fallo circulatorio.
3. FHAsC.
EFECTIVIDAD DISMINUCIÓN
 Aminoácidos aromáticos
 Bilirrubinas (conjugada),
 Triptófano
 Oxido nítrico
 Interleuquinas 3 y 6
 Factor de necrosis tumoral
 Azoados
 Creatinina
 Presión intracraneana
 Hipertensión portal,
 Mejoría de la
encefalopatía, perfusión
renal y prurito.
Mejores
resultados

MARS
Puede empeorar la
coagulopatía y el
sangrado
CID
Puente hasta realizar el transplante
Manejo posterior de la disfunción del
injerto.
SUGERIERON Recuperación de la disfunción hepática aguda,
evitándose incluso la necesidad de un trasplante
hepático
CONTRAINDICACIÓN

DIALISIS CON SISTEMA DE SEPARACION FRACCIONADA DE
PLASMA Y ADSORCION(FPSA)
PROMETHE
US
• Tambien podría funcionar como soporte en los casos de resecciones amplias de
tumores u otras lesiones hepáticas
• Incluso como soporte mixto cuando algún paciente presenta un síndrome
hepatorrenal
estas toxinas son adsorbidas en 2 columnas
(resina neutral e intercambiador iónico),
retornando posteriormente al paciente libre
de las mismas.
posee membrana
permeable a la
albúmina
MARS
• nitrógeno ureico
creatinina
• amonio
• bilirrubinas
• sales biliares
• citoquinas
La evolución de la
encefalopatía hepática ha
sido poco evaluada
La información actual carece
de adecuados diseños
metodológicos(reportes de
casos con ligera mejoría)

DIALISIS CON ALBUMINA DE PASO
UNICO
SPADSu simple aplicación, utiliza un equipo de diálisis
convencional y no requiere ningún módulo
especial.
el dializado es
de paso único y
descartado
Su principio
biofísico de MARS
MARS
los ácidos biliares
bilirrubina
requieren gran cantidad
de Albúmina
La desventaja
Un estudio
retrospectivo
comparativo en
pacientes con FHA
mostró igual eficacia
para el MARS y el
SPAD.
ventaja

• principal diferencia con los SHEA radica en la inclusión de HEPATOCITOS VIVOS EN SUS INTERFACES
• incluyen COLUMNAS DE HEPATOCITOS en una interface denominada BIORREACTOR
tres líneas
celulares:
líneas C3A, derivadas de
hepatoblastoma humano
líneas derivadas de
órganos no candidatos a
trasplantar
Líneas porcinas
Dudas sobre el control de su sobrecrecimiento y también el temor
de una potencial transfusión de células malignas a los pacientes.
Mas seguros
corta sobrevida de estos cultivos celulares han hecho que su eficiencia
haya sido menor.
Potencial cancerígeno , ha sido satisfactoria en términos de
seguridad y efectos adversos

Este sistema se compone de una línea de carbón activado, un oxigenador, la interface de
hepatocitos y una bomba de perfusión que están incluidos en un sistema de plasmaféresis
convencional.
• intercambio metabólico
• oxigenación
• adición de plasma
alogénico,

Solamente los SHEA redujeron la mortalidad en los casos de FHCA, mientras que, en
términos globales no hubo diferencias en la mortalidad cuando se evaluó su utilidad en
FHA
Comparados con la terapia médica convencional, los SHE no se asociaron a ningún efecto
significativo sobre la mortalidad, ni se encontraron grandes diferencias en su uso como
terapia puente para transplante hepático
Se detectó una DISMINUCIÓN SIGNIFICATIVA EN LA EVOLUCIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA
ENCEFALOPATÍA.
Los SHE son una tecnología en desarrollo que promete notables beneficios para los
pacientes con FHA y FHCA de diferentes etiologías, como un puente mientras se consigue
un injerto hepático
CONCLUSION

PLASMAFÉRESI
S:
• Indicado a pacientes con enfermedad de Wilson
• Remoción de cobre
• Trasplante hepático
• El manejo critico es importante :
• Hiperglicemia
• Hipoglicemia
• Complicaciones neurológicas

ASPECTOS METABÓLICOS
• Hipoglucemia manejada con infusión continua de glucosa,
Glucose infusion rates of 10-15 mg/kg/minute may be
required to achieve stable serum glucose levels
• Alcalosis y acidosis
• La nutrición es importante, 60 gr por día parece ser ideal.
Potasio (Maintain serum K > 3.5 to promote ammonia
excretion in the kidneysmagnesio )y fosfato son por lo
general bajos. lactato

NUTRICIÓN
• La restricción protéica
debe ser evitada.
• La nutrición enteral es la vía elegida.
¿qué vía debo
elegir?
NUTRICIÓNPARENTERAL
a) el tracto gastrointestinal no esté funcionante debido a la presencia de
hemorragia digestiva u otras alteraciones
b) la nutrición enteral no sea bien tolerada
c) la nutrición enteral sea insuficiente para aportar los requerimientos
nutricionales
d) exista un alto riesgo de aspiración como consecuencia de la
presencia de alteraciones en el nivel de conciencia
• Aporte calórico: 20 -25 Kcal/kg/día
• ¿administraciónde lípidos?
• Deficiencia vitamínica
World J Gastroenterol 2013 November Gastroenterology & Hepatology Volume 8, Issue 3 March 2012
la European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

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