1. NEUROFARMACOLOGÍA
POSICIONES DEL PACIENTE PARA
NEUROCIRUGÍA
Dra. Anabel Gutierrez Garcia
Residente de tercer año de anestesiología
Titular: Dr. Miguel Angel Lopez Oropeza
2. CARACTERÍSTICAS DESEABLES DE LOS
FÁRMACOS EN LA PRÁCTICA
NEUROANESTÉSICA
↓ del CMRO2
Capacidad para mantener el equilibrio entre el FSC y los requerimiento metabólicos
Mantener la PPC y el FSC
Conservación de la autorregulación cerebral y la reactividad del CO2
Actividad antiepiléptica
Inicio de acción rápida y fácilmente reversible
Carrillo E. R., Castelazo A. J. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensvos neurológicos. México: Alfil
3. AGENTE INTRAVENOSO IDEAL PARA LA
PRÁCTICA NEUROANESTÉSICA
Inicio acción rápida
Duración corta o
larga
Sin efectos
depresores
cardiovasculares
Sin efectos
acumulativo ni
metabolitos activos
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5. TIOPENTAL
Características
• Hipnótico derivado del ácido barbitúrico
• No combinar con vecuronio → precipitación
Farmacología
• Sitio de acción: receptor GABA⍺
• Mecanismo de acción:
• se une al receptor GABA⍺→ facilita la conductancia de CL- → hiperpolarización de la membrana celular→ eleva el umbral de excitabilidad de la neurona
postsinaptica.
• Inhibe la transmisión sináptica de los neurotransmisores excitadores.
• Producen pérdida de conocimiento, amnesia y depresión respiratoria y cardiovascular.
• Alta liposulibilidad
Pka 7.6
Indicaciones Inducción y mantenimiento de la anestesia
Dosis
inducción
3-4 mg/kg
Inicio de
acción
10-30s
7. TIOPENTAL- USO EN
NEUROANESTESIOLOGÍA
Hipertensión
intracraneal
• Secundaria a edema vasogénico
• ↓ PIC
• Dosis: 250mg/kg en 20 n seguida de infusión 70-80 mg/kg/24 h
Protección
cerebral
• ↓ MRO2 55-60%
• Agonismo GABA
• Estabilización membrana
• Antagonismo NMDA
• Antiepiléptico
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8. DEXMEDETOMIDINA
• Diisómero farmacológicamente activo de la medetomidina, agente altamente lipofílico con gran
afinidad por los adrenorreceptores ⍺2.
• Inhibición
• Analgesia y sedación
• Analgesia
• Vía nocioceptiva
• Bloquea la liberación
sustancia P
• Modula el estado de
alerta
• Acción sedante
Locus coerules
Neurona de la raíz
dorsal
Proteína G
Agonista
adrenorreceptores
⍺2
Efectos
SNC
Uso en neuroanestesiología:
Fármao sedante empleado en los procedimietos de cirugía
funcional
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11. BENZODIACEPINAS
Todas poseen propiedades ansiolíticas, sedantes, miorrelajantes y anticonvulsivantes.
Las benzodiazepinas se unen sólo al receptorGABAA y aumentan la frecuencia de apertura de los canales del cloro, los
efectos de las benzodiazepinas, pero es posible que la naturaleza de la respuesta dependa simplemente del grado de
ocupación de los receptores: una ocupación inferior a 20% bastaría para inducir un efecto ansiolítico; una ocupación de
entre 30 y 50% produciría sedación y se necesitaría más de 60% de ocupación para provocar una pérdida del conocimiento.
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12. EFECTOS SNC
↓ CMRO2
• Efecto protector en
isquemia cerebral
↓ FSC
↓PIC
Ansiolisis,
hipnosis,
amnesia
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13. OPIOIDES
Receptores específicos: mu,
kappa y sigma
Endomorfinas para cada
receptor
Efecto principalmente
inhibidor →↓ AMPc→ abre
canales K+ →
hiperpolarización membranas
Efecto agonista ↓ conductancia
cálcica → inhibición neuronal
Endomorfina Afinidad Propéptido
Endorfina Receptores mu proopiomelanocortin
a
Encefalina Receptores sigma Proencefalina A
Dinorfinas Receptore kappa Proencefalina B
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14. OPIOIDES
Receptores
medulares
Supraespinal
• Láminas superficiales de la
médula, I y II
• mu: sustancia periacueductal, los
núcleos dorsal y mediano del
rafe, el estriado, el córtex, el
hipocampo y el tálamo
• Sigma: córtex y el estriado
• Kappa: núcleo accumbens, el
hipocamo y el tálamo
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16. KETAMINA
Arilcicloalquilamina hidrosoluble
Molécula de acción corta y liposoluble
Produce anestesia disociativa que se caracteriza por catatonia, amnesia y analgesia
Se une al receptor de la fenilciclidina e inhibe la activación del receptor NMDA
Interfiere con otros neurotransmisores como Kappa, colinérgicos, catecolaminas.
↑ FSC, ↑PIC, ↑ producción LCR, no se recomienda en pacientes neuroquirúrgicos.
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18. RELAJANTES MUSCULARES
El único efecto reconocido de los relajantes no despolarizantes sobre la
vascularización cerebral ocurre a través de la liberación de histamina.
Relajantes no despolarizantes
Histamina ↓PPC ↑PIC
Relajantes despolarizantes
Succinilcolina ↑FSC ↑PIC
19. ANESTÉSICOS INHALADOS
Vasodilatadores
↑ FSC
• ↑ cantidad de sangre cerebral
↑ PIC en condiciones
anormales
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20. DESFLURANO
• Baja liposubilidad por su átomo de CL- = cinética más
rápida, baja potencia.
• Produce disminución de la actividad eléctrica cortical,
incremento del FSC y PIC.
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21. SEVOFLURANO
Induce descargas de tipo convulsivo
No cambios FSH
No eleva PIC
Puede aumentar o disminuir la hemodinámica cerebral
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23. CONSIDERACIONES GENERALES:
• Presión y tracción de
los nervios
• Precaución
dispositivos
comprensión
secuencial.
• Almohadillarlos.
• De los procedimientos.
Duración
prolongada
Identificar puntos
de presión
Evitar
Alto riesgo de
complicaciones
tromboembólicas
25. POSICIÓN LATERAL
Acceso
• Lóbulo parietal
parte posterior
• Lóbulos occipitales
• Zona lateral de la
fosa posterior
Evitar lesiones
• Plexo braquial
utilizar rodillo
axilar
26. POSICION PRONO / DEL CONCORDE
• Médula espinal.
• Lóbulo occipital.
• Las craneosinostosis .
• Fosa posterior.
Acceso
• Oclusión de la arteria central de la retina = compresión orbitaria = isquemia retiniana y ceguera.
• Comprobar puntos de presión .
• Brazos en posición “arriba las manos” no exceder la posición 90-90.
• Cx columna evitar la comprensión de la VCI.
• Procedimientos cervicales o fosa posterior → flexión del cuello → Reduce la dimensión anteroposterior de la
bucofaringe→ Isquemia → obstrucción súbita de la VA extubación.
Consideraciones
27. POSICION PARK BENCH
Modificación de la posición lateral
Mejor acceso a las lesiones craneales bajas, tronco
cerebral, foramen magnum
Tronco se gira 15ª
La partte superior del brazo se coloca a lo largo del
tronco lateral
El hombro y el brazo dependientes, se colocan fuera de
la cama de quirofano
Extremidad inferior ligeramente flexionada y con
almohada.
28. POSICIÓN SEDENTE
Accesos
Retorno venoso
Soporte cabeza
Transductores a nivel CAE
•línea media ( lámina cuadrigémina, suelo del
cuarto ventrículo, unión bulboprotuberancial y
vérmis).
•Piernas altas
•Fijado a la parte posterior de la mesa
Notas do Editor
sin efectos depresores cardiovasculares,
una dinámica cerebral que se mantenga (flujo sanguíneo
cerebral [FSC], índice metabólico, consumo de oxígeno
y tono vascular)
que no tenga efectos colaterales deletéreos
y que al término del procedimiento el despertar se
lleve a cabo sin efectos acumulativos ni metabolitos activos
para que permita una valoración neurológica temprana
(
Los mecanismos en los que se sustenta la disminución
del gasto cardíaco comprenden: 1) la acción inótropa negativa
directa debida al descenso del flujo de calcio hacia el citoplasma;
2) la disminución del llenado ventricular ocasionado por
el aumento de la capacitancia, y 3) la reducción temporal
del flujo simpático eferente desde el SNC
La anestesia basada en narcóticos ha sido una base
para la neuroanestesia porque los opioides tienen poco
efecto en elmetabolismo y el FSC con apoyo al sistema
cardiovascular y la presión de riego del cerebro. El incremento
en la PIC tal vez se deba a vasodilatación cerebral
en respuesta a una disminución de la PAM. Aparentemente,
la conservación de la PAMreduce o elimina el
incremento leve de la PIC.62
Los informes indican que
La ketamina interfiere con otros
neurotransmisores: inhibición de la recaptación neuronal
de las catecolaminas; disminución de la abertura del
canal unido al receptor colinérgico del tipo nicotínico;
inhibición de los receptores colinérgicos de tipomuscarínico,
en particular M1, el más conocido a nivel del
SNC; y acción agonista de los receptores morfínicos de
tipomu y kappa
La
histamina puede producir una reducción de la PPC debido a
un incremento simultáneo de la PIC (causado por vasodilatación
cerebral), y disminuir la PAM1
o rotada para los accesos frontal, temporal o parietal. Las
rotaciones extremas de la cabeza pueden obstruir el drenaje
venoso yugular, por lo que un rodillo bajo el hombro puede
atenuar este problema. La cabeza suele colocarse en posición
neutra para las craneotomías bifrontales y los abordajes
transesfenoidales a la hipófisis. La postura con la cabeza
elevada se consigue mejor ajustando la mesa de quirófano
a una posición de tumbona (silla de césped) (en flexión, con
almohadas bajo las rodillas y ligero anti-Trendelenburg). Esta
orientación, además de favorecer el drenaje venoso cerebral,
reduce la tensión en la espalda.
El
anestesiólogo debe establecer un plan para la desconexión
y reconexión de los monitores de una forma ordenada con
el fin de evitar una excesiva «ventana» de monitorización.
En los pacientes con inestabilidad de la columna cervical
pueden utilizarse la intubación traqueal consciente y la posición
en prono; debe confirmarse que el estado neurológico
no ha variado antes de inducir la anestesia en la posición
quirúrgica final. Este enfoque también se lleva a cabo, a
veces, en pacientes obesos.
La cabeza puede asegurarse en un soporte de cabeza
con anclajes (aplicados antes de dar la vuelta al paciente) o
colocarse en un reposacabezas de espuma desechable o, con
menor frecuencia, en un reposacabezas en forma de herradura.
La isquemia retiniana y la ceguera provocadas por la compresión
orbitaria que produce oclusión de la arteria central
de la retina son complicaciones de la posición en decúbito
prono y requieren atención constante. Debe confirmarse,
de forma intermitente (es decir, cada 15 min) y después de
cada movimiento de la cabeza o el cuello relacionado con
la intervención que la presión no ha llegado a influir en el
ojo.
la neuropatía óptica isquémica
parece ser una causa más frecuente de PPOV que la presión
que produce la oclusión de los vasos centrales de la retina. Las
relaciones de causa-efecto asociadas con la neuropatía óptica
isquémica son inciertas, pero la presión arterial baja, el nivel
de hematocrito bajo, las intervenciones quirúrgicas largas y
la administración de gran cantidad de líquidos al volumen
intravascular se asocian estadísticamente con el fenómeno
La presión directa también puede producir varios grados
de necrosis por presión en la frente, los maxilares y la barbilla,
sobre todo durante procesos espinales prolongados. Se debe
distribuir la presión del modo más uniforme posible sobre
las estructuras faciales. Otros puntos de presión a comprobar
incluyen axilas, mamas, crestas ilíacas, canales femorales,
genitales, rodillas y talones. Cuando los brazos se colocan en
posición de «arriba las manos», hay que evitar la tracción del
plexo braquial, lo que suele poder lograrse si no se excede de
la posición «90-90» (abducción de los brazos menor de 90°;
extensión de los codos menor de 90°), procurando asegurarse
de que el codo se sitúe anterior al hombro para evitar la
envoltura del plexo braquial alrededor de la cabeza del húmero.
La alteración del retorno
de esta vena desplaza el flujo hacia el plexo epidural y
aumenta la posibilidad de hemorragias durante la cirugía
de la columna, aumenta el riesgo de embolia gaseosa
Acesso: Piernas altas para facilitar retorno venoso.
el soporte de la cabeza debe estar fijado a la parte posterior de la mesa
medir y mantener la presión de perfusión-los transductores en el ámbito del conducto auditivo externo