1. หลักการใชยาบําบัดในโรคหัวใจเตนผิดจังหวะ
(Principle of Pharmacotherapy in Cardiac Arrhythmias)
ผูชวยศาสตราจารย ดร. อารมณ เจษฎาญานเมธา
ภ.บ., Pharm.D., Ph.D., BCPS.
ภาควิชาเภสัชกรรมปฏิบัติ คณะเภสัชศาสตร มหาวิทยาลัยนเรศวร
เอกสารการสอนวิชา 151531 เภสัชบําบัดประยุกต 3 ปการศึกษา 2550
เปาหมายของบทเรียน
เพื่อใหนิสิตเภสัชศาสตรไดรับความรู และมีความเขาใจเบื้องตนในพยาธิสรีรวิทยาการเกิด การแบงประเภท
หลักการรักษา และ การใชยาบําบัดในโรคหัวใจเตนผิดจังหวะ
วัตถุประสงคเชิงพฤติกรรม
เมื่อเสร็จสิ้นการบรรยาย ปฏิบัติการ อภิปรายกรณีศึกษา และ ศึกษาดวยตนเองแลว นิสิตจะมีความสามารถ
ดังตอไปนี้
1. อธิบายถึงพยาธิสรีรวิทยาการเกิด และการแบงประเภทของโรคหัวใจเตนผิดจังหวะชนิดตางๆ ได
2. อธิบายถึงหลักการรักษาผูปวยดวยโรคหัวใจเตนผิดจังหวะที่พบไดบอย รวมถึง supraventricular tachyarrhythmias
(atrial fibrillation, atrioventricular nodal re-entrant tachycardia และ atrioventricular re-entrant tachycardia
with accessory pathway) และ ventricular tachyarrhythmias (premature ventricular contraction, ventricular
tachycardia, ventricular fibrillation, torsade de pointes) ทั้งในระยะเฉียบพลัน และเรื้อรังได
3. ระบุถึงขอบงใช (indication) ขอหามใช (contraindication) ขนาดยาที่เหมาะสม (optimal dose) การติดตามการใช
ยา (monitoring) การใหคําปรึกษาแกผูปวย (patient counseling) ของยาที่ใชบอยในโรคหัวใจเตนผิดจังหวะได
4. ประเมินและวางแผนการใหบริบาลเภสัชกรรมแกผูปวย เมื่อไดรับกรณีศึกษาโรคหัวใจเตนผิดจังหวะ โดยกําหนด
เปาหมายของการบริบาล (goals of care) ระบุปญหา วางแผนแกไขปญหา วางแผนติดตามการใชยาเพื่อประเมิน
ประสิทธิภาพ และความปลอดภัยจากการใชยาไดอยางเหมาะสม
5. ระบุบทบาทของเภสัชกรในการใหบริบาลทางเภสัชกรรมแกผูปวยโรคหัวใจเตนผิดจังหวะ ทั้งในระยะเฉียบพลัน และ
ระยะเรื้อรังได
© 2007 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.
The whole or any part of this document may not be copied, modified or distributed for commercial purposes without the owner’s authorization.

2. 2
บทนํา
หัวใจทําหนาที่สําคัญในการสูบฉีดโลหิตไปยังอวัยวะตางๆทั่วรางกายโดยการบีบตัวและคลายตัวอยางเปนจังหวะ
ดวยอัตราเร็วที่เหมาะสมตามความตองการของรางกายในขณะหนึ่งๆ หนาที่นี้จะสําเร็จได หัวใจตองอาศัยคุณสมบัติทาง
ไฟฟาที่สําคัญของเซลลหัวใจ (electrical properties of cardiac cells) ในการใหกําเนิดสัญญาณไฟฟา (electrical
impulse formation) การสงผานสัญญาไฟฟา (electrical impulse conduction หรือ transmission) และ การตอบสนอง
ตอสัญญาณไฟฟาของเซลลกลามเนื้อหัวใจโดยการหดตัวพรอมๆ กัน ในบทเรียนนี้นิสิตจะไดศึกษาถึง ความผิดปกติที่
เกี่ยวของกับการกําเนิดสัญญาณไฟฟา หรือ การสงผานสัญญาณไฟฟาของหัวใจ อันกอใหเกิดความผิดปกติในจังหวะ
(rhythm) หรือ อัตรา (rate) การเตนของหัวใจ ซึ่งสงผลใหเลือดถูกสงไปยังสวนตางของรางกายลดลง หรือ ไมมีเลือดออก
จากหัวใจเลย ในกรณีที่ไมรุนแรงนักผูปวยอาจมีอาการเพียงอาการใจสั่น หรือ หนามืดเปนลม (syncope) ในรายที่รุนแรง

อาจเกิดภาวะหัวใจหยุดเตนและตายกระทันหันได (sudden cardiac death; SCD) นอกจากนี้ ในระยะยาวโรคหัวใจเตน
ผิดจังหวะยังกอใหเกิดภาวะแทรกซอนอื่นๆ ไดอีก เชน ภาวะหัวใจลมเหลว ภาวะกลามเนื้อหัวใจขาดเลือด ภาวะผิดปกติ
จากการเกิดลิ่มเลือดในรางกาย เปนตน
รูปที่ 1 ระบบกําเนิดและนําสงสัญญาณไฟฟาของหัวใจ และการเกิดศักยไฟฟาของเซลลหัวใจชนิดตางๆ
■ ศักยไฟฟาที่ผนังเซลล (membrane potential) ของเซลลหัวใจ
ศักยไฟฟาที่ผนังเซลลขณะเซลลไมถกกระตุนหรือขณะพัก (membrane resting potential)
ู
ในขณะที่เซลลหัวใจอยูในระยะพัก (ไมถูกกระตุนดวยสัญญาณไฟฟา) ดานในของผนังเซลลจะมีประจุเปนลบ
ในทางตรงกันขาม ดานนอกของผนังเซลลจะมีประจุเปนบวก ซึ่งในสภาวะเชนนี้จัดวามี การแยกขั้วกันของประจุไฟฟา
ระหวางผนังเซลลดานในและดานนอก ที่เรียกวา membrane polarization ความแตกตางของประจุดานในและนอกผนัง
เซลลทาใหเกิดศักยไฟฟาที่ผนังเซลล (membrane potential) ซึ่งในขณะพักมีคาประมาณ -90 ถึง -60 mV
ํ
ความแตกตางของประจุไฟฟาระหวางดานในและนอกผนังเซลลเกิดขึ้นเนื่องจาก การที่ผนังเซลลยอมใหไอออน
ชนิดตางๆผานเขาออกไดไมเทากัน และดวยความเร็วตางกัน ทําใหเกิดความแตกตางในความเขมขนของไอออนชนิด

3. 3
ตางๆ ระหวางภายในและภายนอกเซลล ไอออนที่สําคัญ 3 ตัวคือ potassium, sodium และ calcium ในขณะเซลล
พัก potassium จะผานเขาเซลลไดมากกวา sodium และ calcium นอกจากนี้ผนังเซลลยังมี sodium-potassium pump
ซึ่งสง sodium ออกนอกเซลลโดยแลกเปลี่ยนกับ potassium จากภายนอกเซลล ทําใหความเขมขนของ potassium
ภายในเซลลสูงกวาภายนอกเซลล ในทางกลับกัน ความเขมขนของ sodium และ calcium ภายนอกเซลลจะสูงกวา
ภายในเซลล
ศักยไฟฟาที่ผนังเซลลเมื่อเซลลถูกกระตุน (membrane action potential)
เซลลของหัวใจมีคุณสมบัติในการตอบสนองหรือถูกกระตุนได (excitability) จากสิ่งเราที่เปน สัญญาณไฟฟา
(electrical impulse) เมื่อถูกกระตุนจะมีการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นที่ผนังเซลล เปนผลใหเกิดการเคลื่อนที่ของไอออนผาน
เขาและออกเซลลแตกตางไปจากขณะที่เซลลพัก. การเคลื่อนที่ของไอออนนี้กอใหเกิดการเปลี่ยนแปลงของศักยไฟฟาที่
ผนังเซลล เปนชวงๆ ตามการเคลื่อนที่ของไอออนชนิดตางๆ ในแตละชวง สามารถแบงเซลลหัวใจตามลักษณะในการ
ตอบสนองตอสัญญาณไฟฟาเปน 2 ชนิด คือ fast-response และ slow-response
A. Fast-response cell มีลักษณะของศักยไฟฟาเมื่อเซลลถูกกระตุนแบงเปน 5 ชวงดวยกัน คือ
Phase 0
Phase 1
Phase 2
Phase 3
Phase 4
Fast response cell ไดแกเซลลที่ทําหนาที่โดยทั่วไปของหัวใจ (นํากระแสไฟฟาหรือหดตัวเพื่อกําเนิดแรงในการ
บีบตัวของหัวใจ) เชน เซลลกลามเนื้อหัวใจของ atrium, ventricle, เซลลสวนใหญของ AV node, His bundle และ
Purkinje fibers.
B. Slow-response cells มีลักษณะของศักยไฟฟาเมื่อเซลลถูกกระตุนแบงเปน 3 ชวงดวยกัน คือ
Phase 0
Phase 3
Phase 4
ในสภาวะปกติจะมีเพียงแต SA node และ AV node เทานั้นที่มีคณสมบัติแบบ slow-response cells
ุ
C. Pacemaker cell คือ cells ที่มีคุณสมบัติในการกอใหเกิด depolarization ของตัวมันเองโดยไมจําเปนตองถูก
กระตุนจากเซลลขางเคียง โดยปกติ pacemaker cell เปน slow-response cells ที่มี resting membrane potential
(phase 4) ไมคงที่ โดยศักยไฟฟาจะเพิ่มขึ้นอยางชาๆ จนกระทั่งถึง threshold ของการเกิด action potential เซลลก็จะ
เกิด depolarization ขึ้น ดังนั้น pacemaker cell จึงมีความสามารถในการกําเนิดสัญญาณไฟฟาโดยตัวมันเอง เรียก
คุณสมบัตนี้วา automaticity ในสภาวะปกติ เซลลที่มีคุณสมบัติเปน pacemaker cell ไดแก เซลลของ SA node เซลล
ิ
ของ AV node และเซลลของ Purkinje fibers แตในบางสภาวะ เชน ภาวะที่ขาดออกซิเจน (hypoxia) เซลลซึ่งโดยปกติมี
การตอบสนองแบบ fast-response cell อาจเปลี่ยนสภาพเปน slow-response cell ที่สามารถกอใหเกิดสัญญาณไฟฟา
ขึ้นมาโดยตัวของมันเองได ซึ่งถือเปน abnormal automaticity
ชวงเวลาที่ไมตอบสนองตอสิ่งเรา (Refractory period)
Refractory period หมายถึง ชวงเวลาที่เซลลหัวใจไมตอบสนองตอสิ่งเราที่มากระตุน จึงไมสามารถกอใหเกิด
depolarization ของเซลลได สามารถแบง refractory period เปน

4. 4
A. Absolute refractory period (ARP) คือ ชวงเวลาที่เซลลหัวใจจะไมมีการตอบสนองตอสิ่งเราใดๆ ที่มา
กระตุน โดยไมขึ้นกับความแรงของสิ่งเรา เนื่องจากเซลลเพิ่งจะมีการตอบสนองตอสิ่งเราที่มากระตุนกอนหนานี้ โดย
ปกติ ARP ของ fast-response cell คือ ชวง phase 0 ถึง phase 3 ตอนตนๆ
B. Relative refractory period (RRP) คือ ชวงเวลาที่เซลลหัวใจจะไมตอบสนองตอสิ่งเราที่มากระตุน อยางไรก็
ตามหากความแรงของสิ่งเรานั้นมากพอ ก็จะกอใหเกิดการตอบสนองของเซลลตอสิ่งเรานั้นได แตความเร็วและขนาดของ
การตอบสนองจะต่ํากวาปกติ โดยปกติ ARP ของ fast-response cell คือ ชวง phase 3 ตอนกลางจนสิ้นสุด phase 3
■ Cardiac conduction system
A. Sinoatrial (SA) หรือ Sinus node เปน primary pacemaker ของหัวใจ จึงเปนตัวกําหนดอัตราการเตนของ
หัวใจในสภาวะปกติ โดยปกติ SA node จะมีอัตราการปลอยสัญญาณไฟฟาประมาณ 60-100 ครั้งตอนาที ซึ่งอัตรา
ความถี่จะเปลี่ยนแปลงไดโดยปจจัยภายนอก เชน ระบบประสาทอัตโนมัติ (autonomic nervous system: sympathetic
and parasympathetic), สารจําพวกฮอรโมน เชน catecholamines และ ระดับความเขมขนของอิเล็กโตรไลทภายใน
กระแสเลือด เปนตน
B. Atrium สัญญาณไฟฟาจาก SA node ผานมายัง atrium ซายและขวาอยางรวดเร็ว กอใหเกิด depolarization
ของเซลลกลามเนื้อหัวใจของ atrium ตามมาดวยการบีบตัวของหัวใจหองบน (atrial contraction) โดยปกติประมาณ
20-30 % ของ venous return ใน ventricle เกิดจากการบีบตัวของ atrium นี้ ซึ่งมักถูกกลาวถึงวาเปน ‘atrial kick’
C. Atrioventricular node (AV node) สัญญาณไฟฟาผานจาก atrium มายัง AV node ซึ่งอยูบริเวณสวนลาง
ของ atrium ขางขวา การผานของสัญญาณไฟฟาใน AV node จะชาลงประมาณ 0.04 วินาที ซึ่งมีผลดีคือ ทําใหหัวใจ
หองลางไมบีบตัวเร็วเกินไปนัก โดยไดรับเลือดจากหัวใจหองบนอยางสมบูรณกอนจะบีบตัว
AV node เองนั้นไมมี pacemaker cells แตเนื้อเยื่อรอบ AV node เรียกวา AV junctional tissue มี
pacemaker cells ซึ่งสามารถกอกําเนิดสัญญาณไฟฟาไดดวยตัวมันเองที่อัตราความถี่ 40-60 ครั้งตอนาที ในภาวะ
ปกติ เนื่องจาก SA node กอกําเนิดสัญญาณไฟฟาดวยอัตราความถี่สูงกวา, AV junctional pacemaker cell จึงรับ
สัญญาณไฟฟาที่มาจาก SA node โดยไมกอกําเนิดสัญญาณไฟฟาขึ้นมาเอง แตหากมีความผิดปกติขึ้นที่ SA node ทํา
ใหสัญญาณจาก SA node ไมผานมายัง AV junction, เซลลที่บริเวณ AV junction ก็จะทําหนาที่เปน pacemaker สง
สัญญาณไฟฟาออกไป เปน ectopic escape impulse (ectopic ใชบงบอกวา impulse ไมไดกําเนิดจาก SA node สวน
escape ระบุวาไมใช SA node ที่เปนตัวนําในการปลอยสัญญาณไฟฟา) อัตราเร็วในการนําไฟฟาของ AV node อยู
ภายใตการควบคุมของระบบประสาทอัตโนมัติเชนเดียวกับ SA node คือ parasympathetic activation ทําใหความเร็วใน
การนําสัญญาณไฟฟาของ AV node ลดลง ในทางตรงขาม sympathetic activation ทําใหความเร็วในการนํา
สัญญาณไฟฟาเพิ่มขึ้น
D. His-Purkinje System จาก AV node สัญญาณไฟฟาจะถูกสงผานมายังหัวใจหองลางโดยผาน His bundle
และแยกออกเปน left และ right bundle branch ซึ่งแตกแยกออกเปนแขนงยอยๆ อีกจนถึง Purkinje fiber ซึ่งเปน
ตัวนําสัญญาณไฟฟาไปสิ้นสุดที่เซลลกลามเนื้อหัวใจหองลาง Purkinje fibers มีสมบัติเปน pacemaker cell โดย
กอกําเนิดสัญญาณไฟฟาที่อัตราความถี่ 20-40 ครั้งตอนาที ในสภาวะปกติ Purkinje fibers จะไมกอกําเนิด
สัญญาณไฟฟาขึ้นมาเองเนื่องจากรับสัญญาณไฟฟามาจาก SA node และ AV node
E. Ventricle เซลลกลามเนื้อหัวใจหองลาง depolarize และ บีบตัวอยางพรอมเพียงเมื่อถูกกระตุนโดย
สัญญาณไฟฟาจาก His-Purkinje system

5. 5
■ คลื่นไฟฟาหัวใจ (Electrocardiogram)
Electrocardiogram มักถูกเรียกยอๆวา ECG หรือ EKG เปนผลที่ไดจากการบันทึกการเปลี่ยนแปลงของ
ศักยไฟฟานอกเซลลซึ่งเกิดจากการสงผานสัญญานไฟฟาของเซลลหัวใจ การบันทึก electrocardiogram เรียกวา
electrocardiography นิยมทําการตรวจวัดความตางศักยไฟฟาระหวางจุด 2 จุดบนผิวกาย ECG มีประโยชนในการ
ตรวจอัตราการเตนและจังหวะการเตนของหัวใจ โดยดูจากการเปลี่ยนแปลงของศักยไฟฟาภายนอกเซลลหัวใจ ECG
ที่เกิดขึ้นในชวงหัวใจทํางานเปนปกติจะตางกับเมื่อเกิดพยาธิสภาพ เชน ภาวะหัวใจโต (cardiac hypertrophy) ภาวะหัวใจ
ขาดเลือด (cardiac ischemia) ภาวะที่มีความผิดปกติในการนําไฟฟาของหัวใจกอใหเกิด cardiac arrhythmia เปนตน
องคประกอบของ ECG complex
P wave รูปที่ 1 องคประกอบของ ECG complex
QRS complex
T wave
PR interval
ST segment
QT interval
■ Cardiac arrhythmia
Cardiac arrhythmia คือ ภาวะที่หัวใจเตนดวยอัตราเร็วที่ผิดปกติ (เร็วหรือชากวาปกติ) หรือดวยจังหวะที่
ผิดปกติ โดยความผิดปกตินี้มักเกิดขึ้นจากสาเหตุสําคัญ 2 ประเภทใหญ คือ ความผิดปกติของการกําเนิดสัญญาณไฟฟา
(abnormal impulse formation) และ/หรือ ความผิดปกติในการนําสงสัญญาณไฟฟา (abnormal impulse conduction)
พยาธิสรีรวิทยาของการเกิดภาวะหัวใจเตนผิดจังหวะ
■ ความผิดปกติของการกําเนิดคลื่นไฟฟาหัวใจ (Abnormal impulse formation)
A. การเปลี่ยนแปลงของอัตราเร็วในการกําเนิดสัญญาณไฟฟาของ SA node (Change in sinus
automaticity) ซึ่งอาจเกิดขึ้นไดเมื่อ
1. มีการเปลี่ยนแปลงของ membrane resting potential
2. มีการเปลี่ยนแปลงของ slope of diastolic depolarization
3. มีการเปลี่ยนแปลงของ threshold potential
รูปที่ 2 การเปลี่ยนแปลงของอัตราเร็วใน
การกําเนิดสัญญาณไฟฟาของ SA node

6. 6
B. มีการกําเนิดสัญญาณไฟฟาจากเนื้อเยื่ออื่นที่ไมใช SA node กอนที่สัญญาณไฟฟาจาก SA node จะมาถึง
(ectopic premature impulse formation)
1. Enhanced automaticity ของเนื้อเยื่อรอบๆ AV node หรือ Purkinje fiber เกิดขึ้นไดในภาวะที่การ
กระตุนระบบ sympathetic nervous system เปนตน
2. Abnormal automaticity ของเนื้อเยื่อภายใน ventricle, AV node หรือ เนื้อเยื่อภายใน atrium ความ
ผิดปกติแบบนี้เกิดขึ้นไดในภาวะที่มีความผิดปกติของระดับ electrolytes, ภาวะที่เนื้อเยื่อหัวใจขาด oxygen เปนตน
3. Triggered activity คือ กลไกที่กอใหเกิด action potential ขึ้นกอนเวลาอันสมควร โดยเกิดขึ้นใน
ขณะที่เซลลหัวใจกําลังอยูในชวง repolarization (after-depolarization) สามารถแบง triggered activity ออกไดเปน 2
ประเภทคือ
a. Delayed after-depolarization (DAD) เกิดขึ้นหลังจากที่เซลล repolarize อยางสมบูรณแลว
เชื่อวา DAD เปนกลไกสําคัญของการเกิด digoxin-induced ventricular tachycardia
b. Early after-depolarization (EAD) เกิดขึ้นในชวงกอนที่เซลลจะ repolarize อยางสมบูรณ เชื่อ
วา EAD เปนกลไกสําคัญที่กอใหเกิดภาวะหัวใจเตนผิดจังหวะที่เรียกวา Torsade de pointes
รูปที่ 3 ลักษณะ action potential เมื่อเกิด delayed after-depolarization (A) และ early after-depolarization (B) ที่เปนกลไกสําคัญ
หนึ่งของการกอใหเกิดภาวะหัวใจเตนผิดจังหวะ
■ ความผิดปกติของการนําสงสัญญาณไฟฟา (Abnormal impulse conduction)
A. Conduction block เปนความผิดปกติในการนําไฟฟาของเนื้อเยื่อนําไฟฟา เชน AV node, His bundle,
Bundle branch หรือ Purkinje system ความผิดปกตินี้อาจเกิดขึ้นไดเมื่อเกิดพยาธิของเนื้อเยื่อนําไฟฟา เชน
degenerative disease, ภาวะที่หัวใจขาดเลือดมาเลี้ยง, ภาวะ electrolyte imbalance เชน hyperkalemia หรือ เมื่อมีการ
ใชยาที่กระตุน parasympathetic tone เชน digoxin เปนตน การเกิด conduction block ทําใหเกิดภาวะหัวใจเตนชากวา
ปกติ (bradycardia หรือ bradyarrhythmia)
B. Reentry เปนภาวะที่มีการวนเวียนของสัญญาณไฟฟา (circuit reentry) ขึ้นภายในเนื้อเยื่อของหัวใจ ซึ่งอาจ
เปนภายใน atrium, ภายใน ventricle, ภายใน AV node (atrioventricular nodal reentry) หรือ ระหวาง atrium กับ
ventricle โดยมี accessory conducting tissue มาเกี่ยวของ (atrioventricular reentry with accessory pathway) เชื่อวา
circuit reentry เปนกลไกที่สําคัญที่สุดหรือเปนสาเหตุของการเกิดภาวะหัวใจเตนผิดจังหวะเปนสวนใหญ
Circuit reentry จะเกิดขึ้นไดจะตองมีองคประกอบหลายอยางไดแก
1. วงจร (loop) ของเนื้อเยื่อหัวใจที่มีคุณสมบัติถูกกระตุนดวยสัญญาณไฟฟาได

7. 7
2. เนื้อเยื่อหัวใจในวงจรนั้นจะตองมีคุณสมบัติในการนําไฟฟาไดแตกตางกัน กลาวคือ พิจารณาจาก
รูป 4B ในสวนที่ 3 ของวงจร (สวน 3) มีความผิดปกติของเนื้อยื่อ ทําใหการนําสัญญาณไฟฟาผานเนื้อเยื่อสวนนี้เกิดขึ้นได
อยางชาๆ และมี refractory period ที่ยาวนานขึ้น ในขณะที่ สวนที่ 2 เนื้อเยื่อเปนปกติทําใหสัญญาณไฟฟาผานไปได
อยางรวดเร็ว เมื่อสัญญาณผานจากสวนที่ 2 มายังสวนที่ 4 และไปถึงสวนที่ 3 ก็จะเกิดการหักลางกันเอง จึงไมเกิดการ
วนเวียนของสัญญาณในวงจรขึ้น
3. มีสัญญาณที่เกิดขึ้นกอนเวลาอันควร (premature impulse) เขามาในวงจรกอนที่สัญญาณจาก SA
node จะมาถึง พิจารณาจากรูป 4B ตอ หากมี premature impuse เกิดขึ้น premature impulse จะไมสามารถเคลื่อน
ผานเนื้อเยื่อสวนที่ 3 ไปไดในทิศทางปกติ (anterogade direction) เนื่องจากเนื้อเยื่อนั้นยังอยูใน refractory period จึงไม
สามารถถูกกระตุนได ในอีกสวนหนึ่งของวงจรนั้น (สวน 2) สัญญาณเคลื่อนผานไปไดตามปกติ เนื่องจากเนื้อเยื่อมีชวง
refractory period ที่สั้นกวา เมื่อ premature impulse ผานสวนที่ 2 และ 4 มาถึงสวนที่ 3 ซึ่งในขณะนี้ผานชวง refractory
period แลว จึงยอมใหสัญญาณเคลื่อนผานในทิศทางสวนกลับ (retrograde direction) อยางชาๆ ภาวะเชนนี้เรียกวาเกิด
unidirectional block เพราะสัญญาณสามารถผานไปไดในทิศทงเดียว คือ retrograde direction เมื่อ retrograde impulse
ผานมาถึงสวนที่ 2 อีกครั้ง เนื่องจากสวนที่ 2 ไดผาน refractory period ไปแลว ก็จะเกิดวนเวียนของสัญญาณไดอีก แ ล ะ
ทําใหเกิด circuit reentry ขึ้น
จะเห็นวา องคประกอบดังกลาวจะตองมีอยูครบ และเกิดขึ้นในชวงเวลาและระยะทางของวงจรที่เหมาะสม จึงจะ
ทําให circuit reentry เกิดขึ้นได จากนั้นสัญญาณไฟฟาจะวนเวียนอยูภายในวงจรจนกวาสัญญาณไฟฟาจะถูกหยุดลงซึ่งยา
ที่ใชในการรักษาภาวะหัวใจเตนผิดจังหวะนั้นออกฤทธิ์ทําลาย circuit entry โดย (1) ทําใหเนื้อเยื่อภายในวงจรเกิดมี
refractory period ที่ยาวนานขึ้น (รูป 4C) ทําใหสัญญาณไฟฟาที่วนเวียนอยูไมสามารถผานเนื้อเยื่อนั้นได (เปนการ
สราง bidirectional block) และหยุดการนําสงสัญญาณตอไป (2) เพิ่มความสามารถในการนําไฟฟาของเนื้อเยื่อ ทําให
refractory period สั้นลง (รูป 4D) ซึ่งทําใหสัญญาณที่จะถูกปดกั้นไมใหผาน สามารถผานไปได (เปนการทําลาย
unidirectional block)
รูปที่ 4 ลักษณะของการเกิด circuit reentry และการใชยาเพื่อปองกัน (A) ในเนื้อเยื่อปกติ ไมกอใหเกิด reentry เนื่องจาก impulse ที่วิ่ง
วนรอบ anatomical obstacle มาพบกันและหักลางกันเอง (B) เมื่อมีความแตกตางของการนําไฟฟาในแตละสวน และทําใหไมสามารถ
สงผาน impulse ในสวนหนึ่งของวงจรได (เกิด unidirectional block) และกอใหเกิด reentry ของ premature impulse ได (C) การปองกัน
circuit reentry เชนใน (B) วิธีการหนึ่ง คือ การสราง bidirectional block ปองกัน anterograde impulse ผานขึ้นไปได จึงไมเกิด circuit
reentry ขึ้น (D) อีกวิธีการหนึ่ง คือ การทําลาย unidirectional block ทําให impulse ที่สงผาน anatomical obstacle เกิดการลบลางกันเอง
จึงไมเกิด circuit reentry ขึ้น

8. 8
การแบงประเภทของภาวะหัวใจเตนผิดจังหวะ
■ การแบงตาม anatomic origin of arrhythmia
A. Sinoatrial (Sinus หรือ SA) node arrhythmias
1. Sinus arrhythmia คือ ภาวะที่ SA node ปลอยสัญญาณไฟฟาโดยมีจังหวะไมสม่ําเสมอ (irregular
rhythm) มีอัตราเร็วขึ้นลงสัมพันธกับจังหวะของการหายใจเขาออก (respiratory cycle) อยางไรก็ตามอัตราเร็วของการ
เตนของหัวใจยังอยูในชวงปกติ Sinus arrhythmia เกิดขึ้นไดตามธรรมชาติในนักกีฬา ในคนอายุนอยซึ่งไมจําเปนตอง
ไดรับการรักษา หากวา sinus arrhythmia เกิดขึ้นพรอมกับพยาธิสภาพของหัวใจอื่นๆ เชน ภาวะหัวใจขาดเลือด หรือ
เกิดจากยา ก็ตองแกไขที่ตนสาเหตุนั้น
2. Sinus bradycardia คือ ภาวะที่ SA node ปลอยสัญญาณไฟฟาโดยมีจังหวะสม่ําเสมอ แตอัตราเร็ว
นอยกวา 60 ครั้งตอนาที Sinus bradycardia เปนภาวะปกติที่เกิดขึ้นไดระหวางนอนหลับหรือในนักกีฬา อาจเกิดขึ้น
จากการใชยาจําพวกปดกั้นตัวรับแบบเบตา และ ยาที่มีฤทธิ์เพิ่ม parasympathetic activity เปนตน ถาเปนรุนแรง ผูปวย
อาจมีอาการหนามืดเปนลม (syncope) ไดเนื่องจาก cardiac output ลดลงทําใหขาดเลือดําปเลี้ยงสมอง
3. Sinus tachycardia ภาวะที่ SA node ปลอยสัญญาณไฟฟาที่มีจังหวะสม่ําเสมอ แตอัตราเร็ว
มากกวา 100 ครั้งตอนาที เปนภาวะปกติที่เกิดขึ้นไดระหวางออกกําลังกาย หรือภาวะเครียดทางอารมณ sinus
tachycardia อาจเปนการตอบสนองของรางกายตอสภาวะที่ cardiac output ลดลง เชน ภาวะเลือดออก (hemorrhage)
ภาวะขาดสารน้ํา (dehydration) หรือ ภาวะเจ็บปวด (pain)
4. Sinus arrest ภาวะที่ไมมีการปลอยสัญญาณไฟฟาจาก SA node มากระตุน atrium ทําให atrium ไม
เกิดการบีบตัวที่เรียกวา atrial standstill โดยที่สญญาณไฟฟาที่หายไปจะมากกวาหรือเทากับ 3 beats ขึ้นไป
ั
5. Sick sinus syndrome กลุมของอาการที่เกิดขึ้นเนื่องจาก SA node ทํางานผิดปกติไป โดยบางเวลา
หัวใจเตนชากวาปกติ (bradycardia) สลับกับเตนเร็วกวาปกติ (tachycardia) อาจมี sinus arrest หรือบางเวลา
หัวใจหองบนเกิด atrial fibrillation เปนๆ หายๆ สลับกันไป
B. Atrial arrhythmias
1. Premature atrial contractions (PACs) คือ ภาวะที่เซลลหัวใจของ atrium ปลอยสัญญาณไฟฟา
ออกมากอน ที่สัญญาณไฟฟาจาก SA node ตามปกติจะมาถึง (ectopic premature impulse) ทําให atrium บีบตัวกอน
กําหนด (ectopic ระบุวา คลื่นไฟฟาไมไดมาจาก SA node, premature บงบอกวา impulse เกิดขึ้นมากอนสัญญาณจาก
SA node ตามปกติ) สัญญาณไฟฟาจาก atrium นี้ถูกถายทอดผาน AV node ไปยัง ventricle หรือไมก็ไดขึ้นกับสภาพ
ทางไฟฟาในขณะนั้นของ AV node และ ventricle
2. Atrial tachycardia (AT) แบงเปน unifocal และ multifocal AT
a. Unifocal AT คือ ภาวะที่ atrium เกิด depolarization ในจังหวะที่สม่ําเสมอ แตดวยอัตราเร็วใน
การบีบตัวของ atrium ประมาณ 150-250 ครั้งตอนาที เกิดขึ้นเนื่องจากมีความผิดปกติของเซลลหัวใจภายในเนื้อเยื่อของ
atrium กําเนิดสัญญาณไฟฟาที่ผิดปกติ (abnormal automaticity) มากระตุน atrium ทําใหเกิด depolarization ดวย
อัตราเร็วมากกวาปกติ สัญญาณไฟฟาที่ผิดปกตินี้กําเนิดมาจากจุดผิดปกติของ atrium เพียงจุดๆเดียว (unifocal)
b. Multifocal AT คือ ภาวะที่ atrium เกิด depolarization ในจังหวะที่ไมสม่ําเสมอ ดวยอัตราเร็ว
ประมาณ 150-250 ครั้งตอนาที เกิดขึ้นในลักษณะเดียวกับ unifocal AT ที่แตกตางคือความผิดปกติของการกําเนิดคลื่น
สัญญาณไฟฟาเกิดขึ้นจากหลายๆ จุดภายใน atrial tissue

9. 9
3. Atrial flutter คือ ภาวะที่ atrium เกิด depolarization ในจังหวะที่สม่ําเสมอแตดวยอัตราเร็วประมาณ
250-400 ครั้งตอนาที สวนใหญประมาณ 300 ครั้งตอนาที Atrial flutter เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของเซลลหัวใจ
ภายในเนื้ อ เยื่ อ ของ atrium มี ผ ลทํ า ให เ กิ ด สั ญ ญาณไฟฟ า ที่ ผิ ด ปกติ ม ากระตุ น atriumมากกว า อั ต ราเร็ ว ปกติ
สัญญาณไฟฟาที่ผิดปกตินี้กําเนิดมาจากจุดผิดปกติของ atrium เพียงจุดๆ เดียว แตสัญญาณไฟฟาที่เกิดขึ้นมีการ วนเวียน
(reentry circuit) ภายในเนื้อเยื่อของ atrium สัญญาณไฟฟาที่เกิดขึ้นนี้จะไมถูกสงผานไปยัง ventricle ทั้งหมด
เนื่องจาก AV node อาจยังอยูใน refractory period
4. Atrial fibrillation ภาวะที่ atrium เกิด depolarization ดวยอัตราเร็วที่สูงมาก มากกวา 400 ครั้งตอ
นาที จังหวะ depolarization ของทั้ง atrium และ ventricle จะไมสม่ําเสมอ (irregular) เชื่อวามีสัญญาณไฟฟาจํานวน
มากวนเวียนอยูภายใน atrium และสัญญาณที่เกิดขึ้นจะถูกสงผาน AV node ไปยัง ventricle อยางไมสม่ําเสมอจึงทําให
จังหวะการบีบตัวของ ventricle ไมสม่ําเสมอ ถาหากสัญญาณไฟฟาถูกสงผานไปยัง venricle ไดมากก็จะทําใหเกิด
การบีบตัวของ ventricle เร็วกวาปกติ ทําใหเวลาในการไหลของเลือดเขาสู ventricle ลดลง ผลคือ preload และ cardiac
output ลดลง นอกจากนี้ ในภาวะ atrial fibrillation, atrium จะไมสามารถบีบตัวไลเลือดลงสู ventricle ไดอยางมี
ประสิทธิภาพ เนื่องจากเซลลกลามเนื้อหัวใจของ atrium ไมมีการบีบตัวอยางพรอมเพียงกัน (สูญเสีย atrial kick) จึงทําให
preload และ cardiac output ลดลงอีกดวย
รูปที่ 5 Electrophysiological mechanisms of atrial fibrillation (Circulation 1994;89:1665–80) ตัวยอที่ใช LA = left atrium; PV =
pulmonary vein; ICV = inferior vena cava; SCV = superior vena cava; RA = right atrium.
C. Junctional arrhythmias
1. Junctional escape rhythm คือ ภาวะที่ pacemaker ของ junctional tissue บริเวณ AV node เปน
ตัวนําในการปลอยสัญญาณไฟฟาแทนที่ SA node เนื่องจาก SA node ไมปลอยสัญญาณไฟฟา หรือสัญญาณไฟฟาไม
สามารถถูกถายทอดลงมายัง AV junction ได เนื่องจาก junctional pacemaker ปลอยสัญญาณไฟฟาดวยอัตราเร็ว
40-60 ครั้งตอนาที ผูปวยจะมีอัตราการเตนของหัวใจชากวาปกติ (bradycardia) ซึ่งอาจทําให cardiac output ลดลง
2. Premature junctional contraction (PJC) คือ ภาวะที่เซลลหัวใจบริเวณ AV junction ปลอย
สัญญาณไฟฟาออกมากอนที่สัญญาณไฟฟาจาก SA node ตามปกติจะมาถึง (ectopic premature impulse) ทําใหทั้ง
atrium และ ventricle บีบตัวกอนกําหนด
3. Accelerated junctional rhythm มีกลไกการเกิดเหมือน PJC แตการปลอยสัญญาณไฟฟาจาก AV
junction เกิดขึ้นอยางตอเนื่องในอัตราเร็ว 60-100 ครั้งตอนาที
4. Atrioventricular (AV) nodal reentrant tachycardia (AVNRT) คือ ภาวะที่เซลลหัวใจบริเวณ AV
junction ปลอยสัญญาณไฟฟามากระตุน atrium และ ventricle ในอัตราเร็ว 150-250 ครั้งตอนาที โดยมีจังหวะ
สม่ําเสมอ เชื่อวากลไกสําคัญคือการเกิดสัญญาณไฟฟาวนเวียนภายใน AV node (AV nodal reentry)

10. 10
รูปที่ 6 กลไกการเกิด atrioventricular nodal reentrant tachycardia
5. Atrioventricular (AV) block คือ ภาวะที่การสงผานสัญญาณไฟฟาจาก atrium มายัง ventricle เกิด
ความบกพรอง หรือถูกปดกั้น โดยอาจถูกทําใหชาลง (delayed conduction) สัญญาณไมถูกสงผานเปนบางสวน หรือ
สัญญาณอาจไมถกสงผาน AV node เลย สามารถแบง AV block ออกเปน
ู
a. First-degree AV block คือภาวะที่การสงสัญญาณไฟฟาผาน AV node ใชเวลานานขึ้นกวา
ปกติ (มากกวา 0.20 วินาที) แตสัญญาณทุกสัญญาณจะถูกสงผานไปยัง ventricle อยางสม่ําเสมอ. ผูปวยดวย first-
degree AV block มักไมมีอาการเนื่องจาก cardiac output ไมลดลงมากนัก
b. Second-degree AV block แบงเปน
- Mobitz Type I คือ ภาวะที่เวลาที่ใชในการสงแตละสัญญาณไฟฟาผาน AV node จะ
ยาวนานขึ้นเรื่อยๆ จนสัญญาณสุดทายของ cycle นั้นจะไมถูกสงผาน AV node จากนั้นก็จะมีการเริ่มสงสัญญาณผาน
AV node ขึ้นมาใหมและใขเวลานานขึ้นๆจนหยุด เปน cycle อยางนี้ไปเรื่อยๆ
- Mobitz Type II คือ ภาวะที่การสงสัญญาณไฟฟาผาน AV node จะชากวาปกติ (มากกวา
0.20 วินาที) แตเวลาที่ใชของแตละสัญญาณจะคอนขางคงที่ แตในบางครั้งสัญญาณก็จะไมถูกสงผานไปยัง ventricle เปน
ระยะๆ ผูปวยดวย Type II จะจัดวามีอันตรายมากกวา Type I เนื่องจากผูปวยมักมีอาการแสดงขาดเลือดไปเลี้ยงอวัยวะ
สําคัญเนื่องจาก cardiac output ลดลง นอกจากนี้ยังอาจพัฒนาเปน AV block แบบที่รุนแรงขึ้นไปอีก
c. Third-degree AV block หรือ Complete heart block คือภาวะที่สัญญาณไฟฟาจาก atrium
ไมสามารถถูกสงผาน AV node มายัง ventricle ไดเลย การบีบตัวของ ventricle อาจเกิดขึ้นจากการกระตุนของ
สัญญาณไฟฟากําเนิดจาก AV node หรือ Purkinje fibers ปญหาที่สําคัญคือ cardiac output จะลดลงอยางมาก
เนื่องจาก ventricle จะบีบตัวดวยอัตราเร็วที่ชามาก นอกจากนี้ยังสูญเสีย atrial kick เนื่องจาก atrium และ ventricle บีบ
ตัวคลายตัวไมสัมพันธกัน การเกิด complete heart block จัดเปนภาวะที่อันตรายถึงชีวิต (life-threatening situation)
D. Ventricular arrhythmias
1. Premature ventricular contractions (PVCs) คือ ภาวะที่เซลลหัวใจของ ventricle ปลอย
สัญญาณไฟฟาออกมากอน ที่สัญญาณไฟฟาจาก SA node ตามปกติจะมาถึง (ectopic premature impulse) ทําให
ventricle บีบตัวกอนกําหนด
2. Ventricular tachycardia (VT) คือ ภาวะที่ ventricle เกิด depolarization ในจังหวะที่คอนขาง
สม่ําเสมอ ดวยอัตราเร็วประมาณ 150-250 ครั้งตอนาที เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของการกําเนิดสัญญาณไฟฟาหรือ
มีการวนเวียนของสัญญาณไฟฟาภายใน ventricular tissue สามารถแบง VT เปน
a. Non-sustained VT คือ VT ที่เกิดขึ้นและจบลงภายใน 30 วินาที

11. 11
b. Sustained VT คือ VT ที่เกิดขึ้นตอเนื่องกันนานเกินกวา 30 วินาที จัดเปนภาวะที่มีอันตรายสูง
ผูปวยตองไดรับการรักษาเพื่อปองกันการตายอยางกะทันหัน
- Monomorphic VT คือ sustained VT ที่ QRS complex มีลักษณะเชนเดียวกันหมด
- Polymorphic VT คือ sustained VT ที่ QRS complex มีลักษณะผันแปรไปตลอดเวลา
3. Ventricular flutter คือ ภาวะที่ ventricle เกิด depolarization ในจังหวะที่สม่ําเสมอแตดวยอัตราเร็ว
ประมาณ 250-300 ครั้งตอนาที เชื่อวา ventricular flutter เกิดขึ้นเนื่องจากมีเซลลหัวใจที่ผิดปกติภายในเนื้อเยื่อของ
ventricle กอใหเกิดสัญญาณไฟฟามากระตุน ventricle หรือเกิดการวนเวียนของสัญญาณไฟฟาภายในเนื้อเยื่อของ
ventricle Ventricular flutter ทําใหชวงเวลา diastole ของ ventricle ลดลง จึงทําให preload และ cardiac output
ลดลง Ventricular flutter มักจะเปลี่ยนเปน ventricular fibrillation ที่มีอันตรายถึงชีวิต
4. Ventricular fibrillation คือ ภาวะที่เซลลหัวใจของ ventricle เกิด depolarization ขึ้นมาอยางไมเปน
ระเบียบ และไมมี จัง หวะ เกิดขึ้น เนื่องจากมีสัญญาณไฟฟา จํา นวนมากมายเกิ ดขึ้น พรอมกัน และวนเวียนอยูภายใน
ventricle ในภาวะ ventricular fibrillation, ventricle จะไมสามารถบีบตัวไลเลือดออกจาก ventricle ไดจึงไมมี
cardiac output ผูปวยจะตายไดทนที (sudden cardiac death) จึงจัดเปน life-threatening situation
ั
5. Asystole คือ ภาวะที่ไมมีการบีบตัวของ ventricle และไมสามารถเห็นการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟา
หัวใจ จาก ECG ได Asystole เปนภาวะที่ไมมีกิจกรรมทางไฟฟาของหัวใจ และไมมีการสูบฉีดเลือดออกจากหัวใจ
E. Arrhythmias associated with accessory atrioventricular (AV) pathway คือ ภาวะหัวใจเตนผิดจังหวะ
ที่เกิดขึ้นโดยกลไกที่มีความเกี่ยวของกับเนื้อเยื่อนําไฟฟาที่ผิดปกติระหวาง atrium และ ventricle (anomalous
atrioventricular conducting tissue) ซึ่งทําใหเกิดทางนําไฟฟาพิเศษระหวาง atrium และ ventricle ที่ไมใช AV
node (accessory AV conduction pathway) Accessory pathway เปนความผิดปกติท่มีมาแตกําเนิด เชื่อวาเกี่ยวของ
ี
กับพันธุกรรม และทําใหเกิด arrhythmias ไดหลายแบบ แบบหนึ่งที่สําคัญและนิสิตควรรูจัก คือ atrioventricular
reentrant tachycardia with accessory pathway (AVRT) ซึ่งสามารถแบงตามลักษณะของการนําไฟฟาจาก atrium
มายัง ventricle เปน 2 แบบ คือ
1. Orthodromic AV reentrant tachycardia เปนภาวะที่เกิดขึ้นเนื่องจาก atrial premature beat ถูก
สงผานมายัง ventricle ทาง AV node ตามปกติ และสัญญาณไฟฟาถูกสงผานกลับไปยัง atrium ผานทาง AV accessory
pathway ทําใหเกิดการวนเวียน (circuit reentry) ของสัญญาณระหวาง atrium และ ventricle ทําให atrium เกิด
depolarization กอนเวลาเหมาะสมและมีอัตราเร็วในการบีบตัวมากกวา 150 ครั้งตอนาที เปน AVRT ที่พบมากกวา
แบบ antidromic AVRT
2. Antidromic AV reentrant tachycardia เปนภาวะที่เกิดขึ้นเนื่องจาก atrial premature beat ถูก
สงผานมายัง ventricle ทาง AV accessory pathway และ สัญญาณไฟฟาผานกลับไปยัง atrium ผานทาง AV node ทํา
ใหเกิดการวนเวียนของสัญญาณระหวาง atrium และ ventricle ทําให atrium และ ventricle เกิด depolarization กอน
เวลาเหมาะสมและมีอัตราเร็วในการบีบตัวมากกวา 150 ครั้งตอนาที พบนอยกวาแบบแรก

12. 12
รูปที่ 7 แสดงกลไกการเกิด Atrioventricular reentrant tachycardia with accessory pathway
นอกจาก AV reentrant tachycardia แลว การมี accessory pathway ยังกอใหเกิดกลุมอาการของภาวะหัวใจเตน
ผิดปกติท่ีเรียกวา Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากสัญญาณไฟฟาจาก atrium ถูก
สงผานมายัง ventricle โดยทั้ง accessory pathway (ซึ่งจะเรียก accessory pathway นี้วา Bundle of Kent หรือ Kent
Bundle ใน WPW syndrome) และ AV node แตเนื่องจากสัญญาณไฟฟาจะไมถูก delayed ภายใน accessory pathway
ทําใหสัญญาณไฟฟาที่ผานทาง accessory pathway มาถึงยัง ventricle กอนและกระตุนใหเกิด depolarization ของ
ventricle อยางชาๆ (ventricular preexcitation) กอนที่สัญญาณจาก AV node จะมาถึง เมื่อตรวจ ECG จะพบลักษณะ
ที่สําคัญของ QRS complex ที่กวางขึ้นที่เรียกวา delta wave เกิดขึ้นเนื่องจากการนําสัญญาณไฟฟาสู ventricle โดย
accessory pathway นั้นไมมี Purkinje fibers ทําใหการนําสัญญาณไฟฟาเกิดขึ้นอยางชาๆ ดังนั้น QRS complex จึง
กวางกวาปกติ ปญหาที่สําคัญในผูปวย WPW syndrome คือ สัญญาณไฟฟาจาก accessory pathway ยังสามารถวน
กลับไปยัง atrium ผานทาง AV node และกอใหเกิด antidromic AV reentrant tachycardia ได ในภาวะเชนนี้ผูปวยจะ
มีอัตราการเตนของหัวใจ 150-250 ครั้งตอนาที นอกจากนี้ ผูปวยดวย WPW อาจมีอันตรายถึงชีวิตไดถาเกิดภาวะหัว
ใจเตนผิดจังหวะแบบ atrial fibrillation หรือ flutter ขึ้นรวมดวย เนื่องจากการนําสัญญาณไฟฟาจาก atrium สู ventricle
จะไมถูก delayed ภายใน accessory pathway ทําใหสัญญาณไฟฟาผานไปยัง ventricle อยางรวดเร็ว และเพิ่มอัตราการ
บีบตัวของ ventricle จนสูงมากจนถึงขั้นอันตรายถึงชีวิตได
รูปที่ 8 Ventricular preexcitation และ การเกิด Atrioventricular reentant tachycardia หลังการเกิด premature beat
F. รูปแบบที่เกิดจากการผสมของภาวะตางๆ เชน Atrial tachycardia with AV block

13. 13
■ การแบงตามความผิดปกติของอัตราการเตนของหัวใจ
A. Bradyarrhythmia
1. Abnormal impulse formation at SA node
a. Sinus bradycardia
b. Sinus arrest
2. Conduction block
a. Sinoatrial (SA) block
b. Atrioventricular (AV) block
c. Bundle branch block (BBB)
B. Tachyarrhythmia
1. Supraventricular tachyarrhythmias
a. Premature atrial contractions
b. Sinus tachycardia
c. Atrial tachycardia
d. Junctional tachycardia
e. AV nodal reentrant tachycardia
f. AV reentrant tachycardia with accessory pathway
g. Atrial flutter/fibrillation
2. Ventricular tachyarrhythmias
a. Premature ventricular contractions (PVCs)
b. Ventricular tachycardia
c. Venricular flutter/fibrillation
Atrial Fibrillation (AF)
■ สาเหตุ
A. สาเหตุที่เกิดจากความผิดปกติของหัวใจเอง (cardiac causes)
1. ภาวะที่เกี่ยวของกับความผิดปกติของลิ้นหัวใจโดยตรง (valvular heart diseases) เชน rheumatic
heart disease โดยเฉพาะอยางยิ่ง mitral valve stenosis และ mitral valve prolapse
2. ภาวะที่ไมเกี่ยวของกับความผิดปกติของลิ้นหัวใจ (non-valvular heart diseases) ไดแก
a. Hypertensive heart disease
b. Coronary artery disease ที่สําคัญ คือ chronic angina, acute myocardial infarction, post-
CABG
c. Pericarditis
d. Cardiomyopathy: alcoholic cardiomyopathy หรือ hypertrophic cardiomyopathy
e. Conduction system disease เชน sick sinus syndrome, preexcitation syndrome
f. Congenital heart disease เชน atrial septal defect

14. 14
B. สาเหตุที่ไมไดเกิดจากความผิดปกติของหัวใจ (non-cardiac causes)
1. Thyroid disease เชน hyperthyroidism
2. Hypoxia เชน chronic obstructive pulmonary disease, pulmonary embolism
3. Infection เชน Pneumonia
4. ภาวะอื่นๆ เชน alcohol ingestion, caffeine ingestion
■ ลักษณะแสดงทางคลินิก
ผูปวยบางรายอาจไมมีอาการแสดงใดๆ แตตรวจพบ AF โดยบังเอิญ (asymptomatic) สําหรับผูปวยที่มีอาการ
แสดง (symptomatic) อาการที่เกิดขึ้นมักพบรุนแรงตางๆ กัน เชน มึนงง วิงเวียน เปลี้ยลา ออนเพลีย ไมสามารถออก
กําลังได (exercise intolerance) ใจสั่น (palpitation) ความดันต่ํา หมดสติเปนลม (syncope) ภาวะหัวใจลมเหลว (เชนมี
อาการเหนื่อยเวลาออกแรง บวมตามแขนขา) ภาวะกลามเนื้อหัวใจขาดเลือด
ในผูปวยที่ตรวจพบ AF เปนครั้งแรก (new-onset AF) โดยไมทราบสาเหตุแนนอน จะไมเคยทราบเลยวาเปน
episode แรกของผูปวยหรือไม และผูปวยอยูใน AF มานานแลวเทาไร ดังนั้น การประเมินการรักษาจึงจําเปนตอง
ตระหนักถึงขอเท็จจริงดังกลาวดวย หากผูปวยเกิด AF episode มากกวาหรือเทากับ 2 ครั้งขึ้นไปจะถือวาเปน recurrent
AF โดยหาก recurrent AF นั้นหายไปเอง ผูปวยกลับเขาสู normal sinus rhythm เอง จะเรียกลักษณะ AF เชนนี้วาเปน
paroxysmal AF (เปนๆ หายๆ แตหายเอง ไมตองใชวิธีการรักษาเพื่อเปลี่ยนจังหวะการเตนเปนปกติ) ในขณะที่ผูปวย
บางราย AF จะปรากฏอยูนานกวา 7 วัน เรียก AF ลักษณะเชนนี้วา persistent AF โดยผูปวยอาจกลับเขาสู normal
sinus rhythm โดยการรักษาที่เรียกวา ‘cardioversion’ ไดก็ตาม ผูปวยคนเดียวอาจพบทั้ง paroxysmal และ persistent
AF ในคนเดียวกันได หากผูปวยมี persistent AF โดยไมกลับสู sinus rhythm และเปนระยะเวลายาวนานกวา 1 ป ถือวา
ผูปวยมี permanent AF การจัดแบงที่กลาวมาแลวนี้ กอใหเกิดความสับสนกับบุคลากรทางการแพทยอยูเสมอ และใน
บางครั้งใชในความหมายที่แตกตางกัน ดังนั้น การอานเอกสารวิชาการที่เกี่ยวของกับ atrial fibrillation นิสิตตองศึกษา
พิจารณาคํานิยามสําหรับการศึกษานั้นโดยเฉพาะดวย
■ การรักษา
เปาหมายในการดูแลผูปวย
ทั้งในระยะเฉียบพลัน และ เรื้อรัง การดูแลผูปวย AF มีเปาหมายสําคัญ 3 ประการ คือ
A. ดูแลใหภาวะพลวัตของระบบไหลเวียนโลหิตคงที่ และควบคุมอัตราการเตนของหัวใจหองลางใหเหมาะสมไม
เปนอันตรายตอผูปวย (stabilize hemodynamic status and control of ventricular rate)
B.ปองกันการเกิดภาวะแทรกซอนที่เกิดจากแข็งตัวของเลือดผิดปกติ และหลุดลอยไปอุดตัน ณ อวัยวะตางๆของ
รางกาย (prevention of thromboembolic complication)
C. แกไขใหจังหวะการเตนของหัวใจเปนปกติและคงไวซึ่งจังหวะการเตนที่ปกตินี้ (restore and maintain sinus
rhythm)
Stabilize hemodynamic status และ control of ventricular rate
ในระยะเฉียบพลัน ผูปวยที่แสดงอาการรุนแรงและมีพลวัตของระบบไหลเวียนโลหิตไมคงที่ (เชน ผูปวยเกิดภาวะ
hypotension, heart failure, หรือ angina) ตองหยุดภาวะ AF ทันทีโดยการทํา direct-current cardioversion (DCC)
สําหรับผูปวยที่ไมแสดงอาการใดๆ หรือมีอาการไมรุนแรง และมีพลวัตของระบบไหลเวียนโลหิตคงที่ จุดมุงหมายสําคัญ

15. 15
คือ การควบคุมอัตราการเตนของหัวใจหองลางใหอยูในชวงที่เหมาะสมปลอดภัย โดยอัตราการเตนของหัวใจหองลางควร
นอยกวา 100 ครั้งตอนาที หรือลดลงประมาณรอยละ 20 ของอัตราการเตนเดิม และผูปวยไมมีอาการแสดงใดๆ
ในระยะยาว อัตราการเตนของหัวใจขณะพักประมาณ 60-80 ครั้งตอนาที และ 90-115 ครั้งตอนาที ขณะออกแรง
ปานกลาง (moderate exercise) ไดถูกใชเปนเปาหมายของการควบคุม ventricular rate ในการศึกษา AFFIRM ในขณะ
ที่การศึกษา RACE ใชอัตราการเตนของหัวใจไมเกิน 100 ครั้งตอนาที เปนเปาหมายของการควบคุม ventricular rate
อยางไรก็ตามการพิจารณาถึงเปาหมายในการควบคุม ventricular rate นั้น ตองพิจารณาจากปจจัยหลายๆ ปจจัยดวย
เชน ผูปวยมีอาการหรือไม คุณภาพชีวิตของผูปวยเปนอยางไร และสามารถปองกันไมใหเกิดภาวะแทรกซอนอื่นๆ ที่จะ
ตามมาแกผูปวยได
ยาที่ใชในการควบคุม ventricular rate ทั้งในระยะเฉียบพลันและระยะยาว นั้นเปนยาที่มีฤทธิ์ลดการนํา
สัญญาณไฟฟาของ AV node (เปน AV nodal blocking agents) โดยมักเลือกจากยา 4 กลุม คือ
A. Non-dihydropyridine calcium channel blockers (NDHP CCBs) ไดแก diltiazem หรือ
verapamil การศึกษาทางคลินิกยาทั้งสองมีประสิทธิภาพเทาเทียมกันในการควบคุม ventricular rate และมี
ประสิทธิภาพดีกวายาหลอกในการศึกษาทางคลินิก 8 การศึกษา โดยทําใหผูปวยสามารถที่จะออกแรงไดมากขึ้นโดยไมมี
อาการใจสั่น ในระยะเฉียบพลันอาจใหยาทาง IV เนื่องจากออกฤทธิ์เร็วกวาการรับประทาน (ในเมืองไทย ไมมี IV beta-
blocker ดังนั้น IV nondihydropyridine CCB จึงนิยมใชมากในกรณีนี้) แตยาทั้งสองตัวมีคาครึ่งชีวิตสั้นมาก จึงมัก
จําเปนตองใหแบบ continuous IV infusion เพื่อควบคุม ventricular rate ไดอยางตอเนื่อง
ข อ ควรระวั ง คื อ ยาทั้ ง สองทํ า ให เ กิ ด ภาวะความดั น เลื อ ดต่ํ า ได แนวทางปฏิ บั ติ ข อง ACC/AHA/ESC
แนะนําใหหลีกเลี่ยงการใช verapamil และ diltiazem ในผูปวยที่มี impaired left ventricular function (EF< 40%) หรือมี
ภาวะ systolic heart failure เนื่องจาก negative inotropic effect ทําใหผูปวยเกิด decompensated heart failure ได ยา
ทั้งสองตัวมีขอดี คือ สามารถใชในผูปวยที่มีประวัติ asthma หรือ chronic obstructive pulmonary disease ได

B. Beta-blockers เชน metoprolol, atenolol, propranolol ยากลุมนี้ทําใหเกิดภาวะความดันเลือดต่ํา
เชนกัน และตองเริ่มดวยความระมัดระวังในผูปวย systolic heart failure หรือ EF < 40% หรือ เนื่องจาก negative
inotropic effects ไมควรใชหากผูปวยอยูในภาวะ decompensated heart failure แตเปนยาที่เลือกใชเปนอันดับแรก
(drug of choice) ในผูปวย AF ที่มีภาวะ ischemic heart disease, acute thyrotoxicosis หรือ high sympathetic tone
(เชน AF ที่เกิดขึ้นหลังผาตัด เรียก post-operative AF) ในการศึกษา AFFIRM พบยา beta-blocker มีประสิทธิภาพ
ดีกวายา NDHP CCBs ในการควบคุม ventricular rate (รอยละ 70 ของผูไดรับ beta-blockers เปรียบเทียบกับรอยละ
54 ของผูปไดรับ NDHP CCBs มีอัตราการเตนของหัวใจในระดับเปาหมาย)
C. Digoxin เนื่องจากยา digoxin มีระยะเวลาเริ่มออกฤทธิ์ยาวนานกวา CCB และ beta-blocker (อยาง
นอย 1 ชั่วโมงในการเริ่มเห็นผล และผลสูงสุดในเวลา 6 ชั่วโมง) และประสิทธิภาพไมดีในกรณีที่ผูปวยมี high
sympathetic tone ในระยะเฉียบพลันจึงมักเลือกใช NDHP CCBs หรือ beta-blcokers ในการควบคุม ventricular rate
มากกวา digoxin อยางไรก็ตาม digoxin มักเปนยาที่เลือกใชหากผูปวยมีภาวะ impaired left ventricular function หรือ
อยูในภาวะ decompensated heart failure และตองการหลีกเลี่ยง NDHP CCBs และ beta-blockers โดยเวลาให
digoxin จะให loading dose ขนาด 10 µg/kg โดยแบงให 3 ครั้ง (1/2, 1/4, 1/4 ของขนาดให) หางกันทุก 6 ชั่วโมง และ
ตามดวย maintenance dose ซึ่งคํานึงถึง renal function ของผูปวยดวย
ในระยะยาว digoxin เปนยาที่มีประสิทธิภาพดอยกวา CCB หรือ beta-blockers ในการควบคุม
ventricular rate โดยเฉพาะอยางยิ่งในผูปวยที่มีอัตราการเตนของหัวใจสูงขณะออกกําลังกาย (exercise-associated AF)
ดังนั้น ในระยะยาว หากไมมีขอหามใช การควบคุม ventricular rate จึงมักเลือกใชยา NDHP CCBs หรือ beta-blockers
มากกวา digoxin การใชยา digoxin มักจํากัดอยูในกลุมผูปวยที่มี impaired left ventricular function หรือ heart failure
หรือ ผูปวยที่อยูนิ่งๆ ไมตองออกแรงมากนักในแตละวัน

16. 16
ยา digoxin อาจกอใหเกิดผลไมพึงประสงค คือ ventricular arrhythmia และ atrioventricular block ได
โดยเฉพาะเมื่อระดับของยาในกระแสเลือดสูง และตองระวังการใชในผูปวยที่ไดรับ verapmil และ amiodarone เนื่องจาก
ยาทั้งสองสามารถเพิ่มระดับยา digoxin จนถึงระดับที่เปนพิษได
D. Amiodarone มีฤทธิ์กดการสงสัญญาณไฟฟาผาน AV node จึงมีประสิทธิภาพในการควบคุม
ventricular rate ได ถาการใชยากลุมขางตนไมไดผลในการควบคุม ventricular rate อาจพิจารณาใหยา amiodarone ใน
รูป IV (ในระยะเฉียบพลัน) หรือ โดยการรับประทาน (ในระยะเรื้อรัง) แตเนื่องจากการศึกษามีอยูนอยกวายาอื่นๆ และ
ยา amiodarone เปนยาที่มีผลไมพึงประสงคมากเมื่อใชในระยะยาว ดังนั้น การเลือกใชจึงมักจํากัดเมื่อจําเปนเทานั้น คือ
ใชรวมกับยาอื่นๆ เมื่อยาอื่นๆ ไมมีประสิทธิภาพเพียงพอ หรือ ในกรณีที่ผูปวยเปน heart failure (ใชรวมกับ digoxin)
หรือ ในผูปวย AF ที่พบมี accessory pathway (WPW syndrome) เปนตน
การใชยาควบคุม ventricular rate นั้น ตองติดตามอัตราการเตนของหัวใจ และปรับขนาดยาใหเหมาะสม หากใช
ยาขนาดสูงสุดแลวยังไมสามารถควบคุมอัตราการเตนของหัวใจได พิจารณาเพิ่มยาอีก 1 ตัว เชน เพิ่มยา digoxin แก
ผูปวยที่ไดขนาดสูงสุดของ CCB หรือ beta-blocker แลว
กลุมผูปวย Wolff-Parkinson-White syndrome (พบ ventricular preexcitation) และมีภาวะ AF intravenous
AV nodal blocking agents ( เชน digoxin, NDHP CCB, beta-blocker, adenosine) เปนขอหามใช เนื่องจากยา กลุม
นี้จะยับยั้งการนําสงสัญญาณผาน AV node แตไมยับยั้งการนําสงสัญญาณผาน accessory pathway ดังนั้นอาจเพิ่มการ
นําสงสัญญาณไฟฟาผานทาง accessory pathway ได ทําใหอัตราการเตนของหัวใจหองลางเร็วขึ้น และอาจเกิด
ventricular fibrillation ขึ้นได ดวยเหตุนี้ ในระยะเฉียบพลัน ผูปวยกลุมนี้ หากมี left ventricular function เปนปกติ ยาที่
อาจเลือกใชเพื่อควบคุม ventricular rate เปน antiarrhythmic agents ไดแก procainamide, ibutilide, amiodarone
(เมืองไทยมีเฉพาะ amiodarone) แตหากผูปวยมี impaired left ventricular function ยาที่แนะนําใหใช คือ amiodarone
สวนในระยะยาวนั้นถาเปนไปไดควรพิจารณา catheter ablation เพื่อทําลาย accessory pathway แตถาไมสามารถ
กระทําได ยาที่อาจพิจารณาใชได คือ antiarrhythmic drugs กลุม Ia, Ic หรือ III ซึ่งมีผลไมพึงประสงคสูง
การปองกัน thromboembolic complication
ผูปวย AF มีความเสี่ยงสูงตอการเกิด thromboembolic stroke จากการเกิด atrial stasis และ atrial thrombus
พบผูปวย chronic valvular AF มีความเสี่ยสูงตอการเกิด thromboembolic stroke กวาผูปวย chronic non-valvular AF
A. Acute management เปนการปองกันที่เกี่ยวของกับการทํา cardioversion โดยแบงไดเปน 3 สถานการณ คือ
1. ไมทราบวาผูปวยเปน AF มานานเทาไรแลว หรือทราบวาเปนมานานกวา 48 ชั่วโมง
a. anticoagulation ดวย heparin และ warfarin จนกระทั่ง international normalized ration (INR)
อยูใน therapeutic range จึงหยุดให heparin และให warfarin อยางนอย 3 สัปดาห กอนทํา electrical หรือ
pharmacological cardioversion เมื่อ cardioversion ทําใหกลับเขาสู sinus rhythm แลว ตองให warfarin ตออีกอยาง
นอย 4 สัปดาห โดยมี target INR 2.0-3.0
b. หากตองการทํา cardioversion เลย ให anticoagulate ผูปวยดวย IV unfractionated heparin
จากนั้นตรวจการมีกอน thrombus ภายใน atrium โดยใช transesophageal echocardiogram (TEE) หากไมพบ atrial
thrombus สามารถที่จะทํา cardioversion ไดเลย โดยหลังการทํา cardioversion แลวตองให warfarin อีกอยางนอย 4
สัปดาห
2. หากทราบวาระยะเวลาการเปน AF ของผูปวยนอยกวา 48 ชั่วโมง และผูปวยไมมีปจจัยเสี่ยงตอการเกิด
thromboembolism ก็ไมมีความจําเปนตองไดรับ anticoagulation กอนการทํา cardioversion อาจพิจารณา
anticoagulate ดวย IV unfractionated heparin หรือ low-molecular-weight heparin แตหากผูปวยมีปจจัยเสี่ยงสูงตอ

17. 17
การเกิด thromboembolism การทํา TEE กอนเพื่อใหมั่นใจวาไมมี thrombus นาจะปลอดภัยกวาการทํา cardioversion
เลยทันที
3. ในกรณีท่ีตองทํา cardioversion แบบเรงดวน เนื่องจากผูปวยอยูในภาวะที่พลวัตของระบบไหลเวียน
โลหิตไมคงที่ หรือ มีอาการ angina หรือ heart failure แนะนําใหเริ่ม IV unfractionated heparin ทันที และหลังจากทํา
cardioversion แลวก็ควรให warfarin ตออยางนอย 4 สัปดาห
B. Chronic management เปนการปองกันการเกิด thromboembolic complication ในผูปวยที่มีภาวะ
persistent AF หรือ permanent AF เนื่องจากไมประสบความสําเร็จในการทํา cardioversion หรือผูปวยไมสามารถทํา
cardioversion ได การปองกันการเกิด thromboembolic stroke จะเปนเปาหมายที่มีความสําคัญมาก ปจจัยเสี่ยงที่
สําคัญของการเกิด thromboembolic stroke ในผูปวย AF ไดแก
ปจจัยเสี่ยงที่มีความสําคัญสูงมาก (high-risk factors): ประวัติ stroke หรือ TIA, mitral stenosis, prosthetic
heart valves
ปจจัยเสี่ยงที่มีความสําคัญปานกลาง (moderate-risk factors): อายุมากกวา 75 ป, left ventricular dysfunction
(EF<40%) หรือ chronic heart failure, hypertension, diabetes mellitus
ปจจัยเสี่ยงที่มความสําคัญนอยกวา (low-risk factors): coronary artery disease, thyrotoxicosis
ี
ตารางที่ 1 อัตราเสี่ยงของการเกิด stroke และ systemic thromboembolism จําแนกตามปจจัยเสี่ยงในผูปวย nonvalvular AF
ปจจัยเสี่ยง Relative Risk
Previous stroke หรือ TIA 2.5
Diabetes mellitus 1.7
History of hypertension 1.6
Heart failure 1.4
Advanced age (continuous, per decade) 1.4
ยาที่เลือกใชในการปองกัน thromboembolic stroke ระยะยาวในผูปวย AF ไดแก warfarin และ aspirin ซึ่ง
คําแนะนําที่เสนอโดย American College of Chest Physician ป 2004 คือ
1. โดยไมคํานึงถึงอายุผูปวย ผูปวยที่มีปจจัยเสี่ยงอยางนอย 1 ปจจัยควรไดรับ warfarin โดยมี target
INR คือ 2-3 (ในผูปวยที่มี mitral valve replacement ชวงเปาหมาย INR คือ 2.5-3.5 เปาหมาย คือ 3.0)
2. ผูปวยที่มีอายุระหวาง 65-75 ป โดยไมมีปจจัยเสี่ยงอื่นๆ เลย หรือ low-risk factor พิจารณาให warfarin
หรือ aspirin ก็ได ใหพิจารณาโดยใช clinical judgement (เชน ความเสี่ยงตอการเกิด bleeding ตอประโยชนที่ไดรับ)
3. ผูปวยที่มีอายุนอยกวา 65 ป โดยไมมีปจจัยเสี่ยงอื่นๆ เลย อาจพิจารณาให aspirin หรือไมจําเปนตอง
ใหยาเลย
สําหรับคําแนะนําจาก AHA/ACC/ESC ป 2006 นั้น
1. แนะนําให warfarin แกผูปวยที่มี high-risk factor อยางนอย 1 ปจจัย หรือ มี moderate-risk factor 2
ปจจัยขึ้นไป
2. พิจารณาเลือกระหวาง warfarin หรือ aspirin โดยพิจารณาระหวางประโยชนที่ไดรับกับ bleeding risk
ในกรณีที่ผูปวยมีปจจัยเสี่ยง moderate-risk เพียง 1 ปจจัย หรือ low-risk ตั้งแต 1 ปจจัยขึ้นไป
3. ถาผูปวยไมมีปจจัยเสี่ยงใดๆ เลย พิจารณาให aspirin ขนาด 80-325 มิลลิกรัมตอวัน

สําหรับผูปวย lone atrial fibrillation ซึ่งไดแก ผูปวยที่มีอายุนอยกวา 60 ป ไมมี cardiopulmonary disease ใดๆ
เลย รวมทั้งโรคความดันเลือดสูงดวย หากผูปวยไมมีปจจัยเสี่ยงสําหรับ thromboembolism อื่นๆ ผูปวยกลุมนี้จะมีความ