Este documento describe la neurohipófisis y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La neurohipófisis almacena y libera las hormonas ADH y oxitocina secretadas por el hipotálamo. El sistema renina-angiotensina-aldosterona regula la presión arterial a través de la renina, angiotensina y aldosterona, y su secreción está regulada por varios mecanismos. También se describen adenomas hipofisarios, tumores que pueden secretar hormonas en exceso o causar déficit hormonal.

1. Neurohipófisis
Equipo 4
• Arreola González Adlai Judith
• Barrios Pichardo Carlos Erick
• De la Luz Becerril Emmanuel
• Flores Constantino Noé
• Maldonado Robles Valeria Aideé
• Tejeda Marín Luis

2. Sistema Renina-angiotensina
aldosterona

3. Sistema R-A-A
 Este sistema contribuye a la regulación de la presión arterial
 Renina, prorrenina
 La renina es sintetisada en las arteriolas renales aferentes

4. Secreción
 Estímulos de la secreción :
 Menor transporte de cloruro de sodio en la region distal de la
rama ascendente gruesa de asa de Henle
 Disminución de la presión mecanismo baro receptor
 Estimulación adrenergica sobre las células reninogenas atraves
de los receptores B.

6. Mecanismo de acción
 La angiotensina ll
 Tipos de receptores
 AT1 AT2 ( vasodilatación,regulación de la filtración glomerular excrecion de
sodio. )
 Efectos biológicos de la angiotensina ll
 Reabsorción de sodio
 Vasoconstricción
 Muerte de miocitos
 Hipertrofia cardiaca
 Fibrosis miocardica

7. Mecanismo de acción de aldosterona
Reabsorción de sodio y agua
Zona glomerular de la corteza suprarrenal

9. Regulación
 La angiotensina ll inhibe directamente la secreción de renina a
causa de los rectores de tipo 1
 Regulación de la aldosterona
 Hipocalemia (-) alcalosis
 Receptores AT1 (+) liberación ACTH

10. Correlación clínica
 Aldosteronismo primario
 Aldosteronismo secundario

11. Síntesis y liberación
de hormonas

12. Síntesis y liberación de hormonas
La neurohipófisis constituye el lóbulo posterior de la glándula
pituitaria (hipófisis). La neurohipófisis tiene un origen
embriológico diferente al del resto de la hipófisis, mediante un
crecimiento hacia abajo del hipotálamo, por lo que tiene
funciones diferentes.

14.  Se suele dividir a su vez en tres partes: eminencia media(1),
infundíbulo(2) y pars nervosa(3), de las cuales la última es la
más funcional.
1
2
3

15.  Las células de la neurohipófisis se conocen como pituicitos y no
son más que células gliales de sostén.

16.  la neurohipófisis no es en realidad una glándula secretora ya
que se limita a almacenar los productos de secreción del
hipotálamo.

17.  los axoplasmas de las neuronas de los núcleos hipotalamicos
supraóptico y paraventricular secretan la ADH y la oxitocina
respectivamente, que se almacenan en las vesículas de los
axones que de él llegan a la neurohipófisis; dichas vesículas se
liberan cerca del plexo primario hipofisiario en respuesta
impulsos eléctricos por parte del hipotálamo.

18.  Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina. Se secreta en
estímulo a una disminución del volumen plasmático y como
consecuencia de la disminución en la presión arterial que esto
ocasiona, y su secreción aumenta la reabsorción de agua desde
los túbulos colectores renales por medio de la translocación a la
membrana de la acuaporina II; también provoca una fuerte
vasoconstricción por lo que también es llamada vasopresina.

20.  Oxitocina. Estimula la contracción de las células mioepiteliales
de las glándulas mamarias lo que causa la eyección de leche por
parte de la mama, y se estimula por la succión, transmitiendo
señales al hipotálamo (retroalimentación) para que secrete mas
oxitocina. Causa contracciones del músculo liso del útero en el
orgasmo y también los típicos espasmos de la etapa final del
parto.

22.  Conocida desde el punto de vista biológico como factor inductor
lácteo, la oxitocina es necesaria para la lactancia normal, y se
segrega en respuesta a la succión del niño, transmitiendo
señales al hipotálamo (retroalimentación) para que se secrete
mas oxitocina. La secreción de oxitocina también puede
estimularse por la distensión vaginal durante el coito.

23.  La inhibición de su liberación por la tensión emocional puede
interferir con la lactancia. La oxitocina provoca que se
contraigan las células mioepiteliales de los alveolos, lo que
impulsa la leche desde los alveolos hasta los conductos
galactóforos de la glándula mamaria.

24.  La oxitocina también estimula la contracción uterina: Sus dosis
bajas provocan contracciones rítmicas, mientras que las altas
producen una contracción tetánica continua. A su vez, los
reflejos inhibidos por el útero contraído estimulan la liberación
de oxitocina. Los estrógenos favorecen la unión de la oxitocina
al receptor (la oxitocina y su receptor se encuentran en los
ovarios y en los testículos); aunque las contracciones
plasmáticas basales de la oxitocina son similares en varones y
mujeres, no se conoce la función de la hormona en el varón.

25. Noé Flores Constantino

26. Adenoma hipofisario
Concepto
Adenoma hipofisario: adeno significa glándula y oma
significa tumor.
Los tumores hipofisarios, se desarrollan a partir de una
única célula anormal que se multiplica en muchas células
anormales, formando finalmente un tumor.
La estimulación del hipotálamo
podría también contribuir
al crecimiento del tumor.

27. Adenoma hipofisario
Incidencia
Incidencia
Los tumores hipofisarios representan entre el
9 y el 12% de todos los tumores cerebrales
primarios.
Las anomalías, incluyendo tumores pequeños
y quistes benignos dentro de la hipófisis, son
bastante comunes.
*Se estima que entre el 20 y el 25%
de la población general podría tener
tumores hipofisarios pequeños
y sin síntomas.

28. Adenoma hipofisario
Tipos de tumores
Los tumores
hipofisarios pueden
clasificarse y
denominarse por:
• Las hormonas
que secretan
• Su tamaño
• El aspecto de las
células tumorales
observadas al
microscopio

29. Adenoma hipofisario
Hormonal
Algunos tumores hipofisarios segregan inadecuadamente cantidades
excesivas de una hormona en particular.
Los tumores “funcionantes” o “secretores” podrían hacer que la hipófisis
ignore las señales del hipotálamo, permitiendo que la hipófisis secrete
cantidades excesivas de hormonas como por ejemplo
 Prolactina (PRL)
 Hormona de crecimiento (GH)
 Hormona adrenocorticotropa (ACTH)
 Hormona estimulante de la tiroides (TSH).

31. Adenoma hipofisario
Hormonal
Otros tumores hipofisarios no secretan excesivamente
ninguna hormona activa
Podrían causar un enlentecimiento o detención de la
producción de la hormona (una afección llamada
hipopituitarismo).
Estos tumores generalmente se denominan adenomas no
funcionantes (NFA ).

32. Adenoma hipofisario
Tamaño
Los tumores hipofisarios también
se clasifican por su tamaño.
Los de >10 mm
se denominan
macroadenomas.
Los tumores
<10 mm de
microadenomas

33. Adenoma hipofisario
Aspecto microscópico
 El informe de anatomía patológica describe el
contenido hormonal, la estructura y las células
que causan el crecimiento del el tumor

34. Adenoma hipofisario
Síntomas generales
Casi el 70% de los tumores hipofisarios son tumores funcionantes o
secretores.
los síntomas más comunes se relacionan con la producción excesiva de
hormonas.
• Amenorrea
• Galactorrea
• Gigantismo
• síndrome de
Cushing
• Tiroides hiperactiva
• Dolores de cabeza
• Cambios en la visión
• Trastornos
alimenticios y del
sueño
• Sed y micción
excesiva (diabetes
insípida).

35. Adenoma hipofisario
Diagnóstico
-Evaluación endócrina (niveles hormonales en la sangre)
-MRI con tinción de contraste para obtener imágenes de
la hipófisis, la silla turca y el área en torno a estas.

36. Adenoma hipofisario
Tumores específicos
Prolactinomas o adenomas productores de
prolactina
Los prolactinomas representan entre el 30 y el 40% de todos los
tumores hipofisarios, lo que los convierte en los tumores más
comunes de este tipo.
Los prolactinomas se encuentran con más frecuencia en mujeres
en edad fértil.
En los hombres, los prolactinomas son más frecuentes entre la
cuarta y quinta década de vida.

37. Adenoma hipofisario
Prolactinomas

38. Adenoma hipofisario
Tratamiento

39. Adenoma hipofisario
Tratamiento

40. Adenoma hipofisario
Adenomas productores de hormona de crecimiento
-Estos tumores representan cerca del 20% de los adenomas
hipofisarios.
-Más comunes en los hombres que en las mujeres.
-A menudo son macroadenomas, y pueden extenderse hacia el
seno
Cavernoso
-Los tumores mixtos secretores de prolactina y hormona de
crecimiento son bastante comunes.

41. Adenoma hipofisario
Adenomas productores de hormona de crecimiento (GH),
Dolor de cabeza.
Alguna pérdida de la visión.
En los adultos, acromegalia (crecimiento de los huesos de
la cara, las manos y los pies).
En los niños, todo el cuerpo puede crecer hasta tener más
altura y tamaño de lo normal.
Ronquidos o pausas de la respiración durante el sueño.
Dolor en las articulaciones.
Más transpiración que la habitual.

42. Adenoma hipofisario
Tratamiento

43. Adenoma hipofisario
Adenomas productores de ACTH
Estos tumores representan aproximadamente el 16% de los adenomas
hipofisarios.
Son mucho más comunes en mujeres que en hombres.
La ACTH (hormona adrenocorticotropa) estimula las glándulas
suprarrenales para hacer que secreten glucocorticoides
El exceso de glucocorticoides provoca la enfermedad de Cushing.

44. Adenoma hipofisario
Enfermedad de Cushing
Síntomas de la enfermedad de
Cushing son un rostro en forma de
luna, crecimiento excesivo del vello
corporal, hematomas,
irregularidades menstruales y presión
arterial alta.

45. Adenoma hipofisario
Tratamiento

46. Adenoma hipofisario
Otros adenomas hipofisarios hipersecretores
Este grupo representa menos del 1% de los adenomas
hipofisarios.
Algunos de estos tumores excretan mayores cantidades de
tirotropina (hormona estimulante de la tiroides).
Otros pueden secretar hormona folículoestimulante/hormona
luteinizante (que controla los ovarios y los testículos)
Subunidades alfa (una hormona de glucoproteína inactiva).

47. Adenoma hipofisario
TUMORES NO SECRETORES

48. Hipopituitarismo
Adlai Judith Arreola González

49. Lóbulo
anterior

50. Hipopituitarismo
El hipopituitarismo es el déficit de una o varias hormonas hipofisarias y su
etiología puede ser múltiple.
• Aguda.- la pérdida de hormonas se produce según la secuencia: ACTH, LH/FSH,
TSH.
• Progresiva.- Típica en los adenomas, el orden característico es que falla primero
GH seguido de LH y FSH. Posteriormente aparece déficit de TSH y finalmente el de
ACTH. El déficit aislado de ACTH es frecuente tras tratamiento de prolongado de
esteroides.
El déficit de prolactina es raro, salvo en síndrome de
Sheehan. Si aparece diabetes insípida, el defecto suele
ser hipotalámico o afectar a la parte del tallo.

51. Hipopituitarismo
Hipopituitarismo funcional.
 Es frecuente.
 Se debe a: anorexia nerviosa, estrés y enfermedades graves.
 Suele producir defecto generalmente de GnRH y a veces TSH (síndrome de
enfermedad sistémica no tiroidea).

52. Hipopituitarismo
Idiopáticas o genéticas: • Déficit de hormona hipotalámica o hipofisaria.
• Síntesis de hormonas anómalas.
Enfermedades infecciosas, granulomatosas e
infiltrativas:
• Sarcoidosis, histiocitosis, tuberculosis.
• Sífilis, micosis, bacterianas.
• Hemocromatosis.
Necrosis y alteraciones vasculares: • Necrosis postparto (sx de Sheehan).
• Enfermedad vascular (DM), anuerisma
carótida interna.
• Necrosis postraumática (TCE).
Enfermedades autoinmunes: • Hipofisitis linfocitaria
Neoplasias: • Metástasis.
• Tumores hipotalámicos (glioma,
creneofaringioma).
• Macroadenomas hipofisarios.
Yatrógenas: • Sección del tallo.
• Radiación.
• Hipofisectomía.
Causas de Hipopituitarismo

53. Hipopituitarismo
Causas de hipopituitarismo
Vascular:
 Apoplejía pituitaria:
 Deterioro de la función neurológica
 Trauma
 Infarto y hemorragia preexistente de adenoma hipofisiario.
 Disfunción Hormonal

54. Hipopituitarismo
Hipofisitis linfocitaria/Hipofisitis linfoide autoinmune.
 Es una enfermedad de las mujeres embarazadas o en el postparto.
 Se debe a una destrucción linfocitaria de la hipófisis.
 Pueden producir hiperprolactinemia y diabetes insípida.
 En TC o RM aparece una masa, que tras biopsia muestra infiltración
linfocitaria.
 Puede ser causa de hipopituitarismo.
 Puede asociarse a otras enfermedades auto inmunitarias como la
tiroiditis de Hashimoto y atrofia gástrica.

55. Hipopituitarismo
Síndrome de Sheehan.
 Es una necrosis hipofisaria que aparece cuando el parto se complica con
hemorragia intensa e hipotensión.
 La disminución brusca del flujo sanguíneo a la hipófisis, hipertrofiada
durante la gestación, produce una hipoxia hipofisaria y el infarto
glandular.
 Como consecuencia de ello, se produce hipopituitarismo completo.
 Las px. diabéticas muestran mayor riesgo hipofisario.

56. Hipopituitarismo
Manifestaciones clínicas.
 Estas dependen de la etiología, del tiempo de instauración, de la edad del px y
de la hormonas u hormonas deficitarias.
Diagnóstico.
 Estudio morfológico y funcional de la hipófisis
 Estudio oftalmológico y campimétrico y estudio de imagen (RM y TC).
 Determinación de niveles basales hormonales (PRL, T4 libre, TSH, cortisol, LH,
FSH. Testosterona, estradiol).
 Pruebas dinámicas para valorar la reserva hipofisaria.

57. Hipopituitarismo
Tratamiento.
 Las carencias hormonales del hipopituitarismo se tratan administrando las
hormonas deficitarias propias de los órganos diana afectados (tiroides,
suprarrenales, ovario, etc.).
 Importante comenzar sustituyendo los glucocorticoides antes que las hormonas
tiroideas, para evitar una crisis suprarrenal.
 La reposición de hormonas hipofisarias se precisa en dos circunstancias:
 Tratamiento con GH en px con déficit de hormona de crecimiento.
 Gonadotropinas exógenas para estimular la función gonadal en px
hipogonádicos que deseen fertilidad.

58. Hormona Determinaciones basales Pruebas funcionales Tratamiento
GH IGF-1 (puede tener falsos
negativos en el dx de déficit de
GH)
1.- Hipoglucemia insulínica (la de
mayor utilidad) para GH.
2.- Otras: arginina, ornitina,
clonidina, GHRH, hexarelin.
1.- Niños: déficit aislado o
combinado.
2.- Adultos: déficit GH con
hipopituitarismo.
ACTH Cortisol basal <3.5 es dx, >18
mg/dL lo excluye
1.- Hipoglucemia insulínica (la de
mayor utilidad) paracortisol.
2.- Test de ACTH con 1 g para
cortisol.
Hidrocortisona oral o IV en caso
de crisis.
Primer déficit a sustituir.
PRL Prolactina basal (a veces no
excluye el déficit). Si es alta
indica lesión en hipotálamo o
tallo)
Estimulación con TRH o
metoclopramida para excluir el
déficit.
No se sustituye.
Lactancia artificial.
TSH TSH y T4L, basales (un 30% de px
con TSH basal normal)
Test de TRH (en desuso porque no
discrimina bien entre lesión
hipotálamica de hipofisaria)
Levotiroxina oral después de
corticoides si hay déficit de ACTH.
LH/FSH • Testosterona en varones
• Menstruación en mujeres
• LH y FSH basales si las
anteriores están alteradas
1.- Test de estimulación con GnRH.
2.- Estimulación con clomifeno.
1.- Esteroides gonadales si no hay
deseo de fertilidad.
2.- LH y FSH si hay deseo de
fertilidad.
3.- GnRH en bomba con pulsos en
algunos casos.

59. Craneofaringioma
Emmanuel De la Luz Becerril

60.  Metaplasia de células epiteliales remanentes de la bolsa de Rathke

61.  Lesión que esta supraselar
 Lesión que puede ser quístico o solida
 Crecimiento lento
 no metastatiza
 Es recurrente ante una recesión total
Craneofaringioma

64.  Tiene dos incidencia:
 en la infancia y la adolecía
 Edad media de la vida
Epidemiologia

65. Cuadro clínico

66. Cuadro clínico
endocrino Neurológico
SUELEN ESTAR DURANTE MUCHO
TIEMPO
 Sx hipotalámico
 Deficiencia de GH(+)
 Diabetes insipida
 PIC (cefalea y vomito)
 Agudeza visual disminuida
 Defectos del campo visual

67.  Se realiza una resonancia magnética en una alta sospecha de este
padecimiento
Diagnostico

68.  Resección quirúrgica del tumor
 En ocasiones se puede utilizar quimioterapia o radioterapia
Tratamiento

69. Diabetes insípida
Carlos Erik barrios Pichardo

70. Introducción
 La hormona ADH está regulada por la presión osmotica, por
células hipotalamicas osmorreceptores
 Esta hormona da una osmolaridad plasmatica cercana de
280mosmol/L dando una concentración de NA de 135meq/L
 2,4%

71. Regulación
Volumen sanguíneo
mmHg
Baroreceptores
(Corazón y arterias)
Sistema afrente y
sistema eferente
Regulado por un
20 o 30%
Liberación o inhibición
ADH
Proyecciones
post
sinapticas

72. Vías de señalización
 Región anteroventral del tercer ventrículo región AV3V
 Núcleo preoptico mediano –núcleos supra ópticos

75. Factores reguladores
 Factores estimulantes. Factores inhibitorios :
 Náuseas Alcohol
 Vomito Frío, fármacos
 Hipoglucemia tabaquismo
 Hiperangiotensinemia

76. Mecanismo de acción
 Células que revisten los tubulos distales y los conductos
colectores de la médula renal
 Reabsorción,disminución de la excreción de orina este
mecanismo está dado por los receptores V2 (pG) estimulando a
las acuaporinas AQP2
 V2 contracción de músculo liso,V1a,V1b activa la glucogenolisis,
refuerza la corticotrópica
 Tiempo de vida media 10 a 30minutos
 Embarazo

77. Diabetes insípida
 Definición: como una deficiencia en la producción de la
hormona ADH que se divide en primaria o secundaria

78. DI primaria
 Primaria :destruccion irreversible de la neurohipofisis
ejemplos:Genética, idiopatica transtornos adquiridos congénitos
 Genética
 Autonómica dominante por una mutación en el gen AVP-neurofisina ll
por una degeneración selectiva de neuronas magno celulares
productoras de ADH
 Autosomica recesiva por la mutación del Xq28 o WFS1 ocacionando SX
wolfram

79. DI secundaria
 DI dipsogena se debe por una aumento de la sed por una
reducción del valor prefijado se ven en enfermedades del
encéfalo como neurosarcoide meningitis tuberculosa o
esclerosis múltiple
 Polidipsia psicogena : se debe a un transtorno compulsivo –
obsesivo
 Polidipsia yatrogena: supuestos bemeficios ara la salud

80.  D I central.
 Adquirida Granulomatosas: sarcoidosis
o TCE
o Adueñó a hipofisiario
o Lifoma
o Infecciosas
o Meningitis encefalitis
o Toxoplasmosis
o Vasculares
o Aneurismas de la carótida interna
Causas de origen central

81. DI nefrogenica
 Farmacos:anote ricino B aminoglucosidos rifampicina
 Necrosis tubular aguda
 Origen metabólico : hiparcalcemia Hipocalemia
 Amiloidosis embarazo neoplasias

82. Fisiopatología
 Esta se manifiesta cuando la hormona se reduce a menos del 80 a 85% de lo
normal , la concentración de orina cesa y la diuresis aumenta hasta producir
síntomas

83. Cuadro clínico
 Polidipsia
 Poliuria
 Una diuresis en 24 h >50 ml/kg/día y una osmolalidad urinaria
menor que la del suero (<300 mosmol/kg; densidad específica
<1.010). La DI puede ser parcial o completa; en el último caso
la orina se encuentra diluida al máximo (<100 mosmol/kg) y el
flujo urinario diario puede alcanzar 10 a 20 L.

84. Diagnóstico
 Prueba de privación de líquidos
 Resultados :cuando el peso corporal disminuye en 5% o la osmolalidad
plasmática/sodio supere el límite superior normal.,si la osmolalidad de
la orina es <300 mosml/kg con hiperosmolalidad sérica, se administra
desmopresina (0.03 μg/kg por vía subcutánea) y se vuelve a
determinar la osmolalidad urinaria 1 a 2 h después. Un incremento
>50% indica diabetes insípida grave de origen hipofisiario , en tanto
que una respuesta menor o nula sugiere diabetes insípida de origen
nefrógeno.

85. Tratamiento
 desmopresina (DDAVP) por vía subcutánea (1 a 2 μg una o dos
veces al día), mediante atomización nasal (10 a 20 μg dos o tres
veces al día) o por vía oral (100 a 400 μg dos o tres veces al día)
y se reco- mienda al paciente que ingiera líquidos

86. Sx de secreción
inapropiada de la
hormona antidiurética
Maldonado Robles Valeria Aidee

87.  Regular la secreción del agua libre en la orina.
 Aumentar la permeabilidad de los túbulos colectores, por medio de las
acuaporinas.
 Tiene una acción vasoconstrictora sobre la arteriola, aumentando la tensión
arterial.

88.  Es la presencia de niveles plasmáticos elevados de vasopresina arginina en
condiciones en las cuales la secreción fisiológica de esta, en la hipófisis
posterior debería de estar suprimida

89.  Un aumento de la osmolaridad tiene un efecto opuesto: produce un aumento
del nivel plasmático de ADH que causa, en el túbulo colector del nefrón,
mayor reabsorción de agua libre de solutos hacia el intersticio.

90.  Esto se va a traducir en disminución de la presión osmótica de los líquidos
corporales

91. Causas de siadh
Fármacos
Metabólicas
Patología
Cerebral
Patología
miscelánea,
pulmonar y
abdominal
Idiopatica

92. Elevación
inadecuada de
la ADH
Reabsorción de
agua
Hemodilución e
hiposmolaridad
plasmática
Aumento de la
perfusión renal
Disminuye
reabsorción de
sodio y ac úrico

93. Hiponatremia
 Como el soluto principal del plasma es el sodio, este estado hipoosmolar
generalmente es detectado como un nivel bajo de sodio.

94. Diagnostico

95. Tratamiento
 Corregir la causa
 Evaluar la hiponatremia
Severidad
Aguda
Cronica
Tiempo de evolución
Sintomática

97. Crónica
 Crónica Restricción hídrica (500-800 ml/dia) ± ingesta sal y proteinas
 Demeclocina: 600 mg/24 horas, 2-3 dosis. La respuesta en 3 semanas –
 Litio: provoca diabetes insípida pero límite de toxicidad muy estrecho –
 Urea: 30-60 g/día dividida en varias dosis
 Otros: fenitoína, mineralcorticoides, opioides… (toxicidad)
 Vaptanes

98. Bibliografía