El documento trata sobre la intoxicación por monóxido de carbono. Explica que el monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro producido por la combustión incompleta de combustibles con base en carbono. Describe los efectos agudos y crónicos de la intoxicación, incluyendo síntomas neurológicos, cardiovasculares y la posibilidad de desarrollar daño cerebral a largo plazo. Finalmente, detalla el diagnóstico mediante la medición de los niveles de carboxihemoglobina y el tratamiento principal con

1. Intoxicación por
monóxido de
carbono
Dr. Adan Stybeen Rivera Herrera R2 MTyA
Toxicología

2. INTRODUCCIÓN
• CO: gas incoloro, inoloro, insaboro, no irritante,
creado por combustión incompleta de combustibles
con base en carbono. Concentración atmosférica de
0.001%
• Se produce a partir de la oxidación parcial de
compuestos con carbono, cuando no hay suficiente
oxígeno para producir CO2
• Producto de fuentes naturales y actividades humanas,
la más importante son los autos; incluso desastres
naturales.

3. Catástrofe del Lago Nyos
• Erupción límnica en Camerún el 21/08/86, que liberó
repentinamente cerca de 1.6 millones de toneladas
de CO2 y CO.
• La nube de gas se elevó a casi 100 km/h para después
descender sobre los pueblos cercanos, asfixiándolos.
• Mató a 1,746 personas y 3,500 animales de granja.

4. • 60% es producto de la combustión de tabaco,
biomasa y combustible, el resto es natural.
• Pasa hasta 2 meses en la atmósfera antes de ser
convertido en CO2 / anhídrido carbónico por
interacción con otros gases o microorganismos.
• No se acumula en plantas ni tejidos animales.

5. EPIDEMIOLOGÍA
• En EUA es la tercera causa de muerte por intoxicación
accidental.
• Causas más comunes: motores, incendios, suicidios.
• Las llamadas a emergencias por cefalea o síntomas gripales
ocultan intoxicación por CO en 0.2 – 23.6%
• Los brotes de intoxicación ocurren después de cortes de
electricidad relacionados con tormentas.
• Pobreza e inmigración como factores de riesgo.

8. • Debido a que tiene casi la misma densidad que el
aire, se distribuye uniformemente en áreas cerradas.
• Ya que es una molécula pequeña apolar, penetra a
través de las paredes y puede dispersarse a través de
los cuartos.

9. • El tabaco es la principal causa de elevación de COHb,
y es lo primero que debe sospecharse ante niveles
elevados.
• El diclorometano es un solvente industrial
componente de removedores de pintura, que
posterior a su inhalación se metaboliza en hígado en
CO, por lo que es una causa de intoxicación sin
presencia ambiental de CO

10. FISIOPATOLOGÍA
•Entra por los
pulmones, donde
se une a Hb con
afinidad hasta 240
veces mayor que
el O. La unión de
CO a uno de los 4
sitios de unión de
la Hb la cambia a
su conformación
de alta afinidad.

11. • Una concentración de 50% de COHb se puede alcanzar
con niveles de CO inspirado de 0.08%.
• Una exposición de 1 h a tal concentración puede
alcanzar niveles de CO inspirado del 80%.
• El CO desplaza al oxígeno y produce hipoxia.
• Al unirse produce un cambio alostérico de la
conformación proteínica, generando desviación a la
izquierda de la curva de disociación por mayor
dificultad del transporte de O a los tejidos (efecto
Haldane).

12. • El CO atraviesa la placenta y el feto es muy sensible,
ya que la Hb fetal es aún más afín que la del adulto,
por lo que niveles no tóxicos para la madre pueden
generar hipoxia en el feto; el tiempo de eliminación
en el feto es 5 veces mayor.
• Se tarda aprox. 24 h para que el CO absorbido sea
eliminado totalmente.

13. • Los niveles de COHb no se correlacionan totalmente
con la gravedad de los efectos clínicos, pueden ser
bajos ante el coma por intoxicación.
• Un estudio en perros reveló tasas de mortalidad muy
diferentes con niveles de COHb similar, pero CO tisular
diferente.
• El CO tisular representa 10 – 15% de las reservas
corporales totales, siendo fundamental para el daño.

14. Mioglobina
•Afinidad 30 – 60
veces mayor que la
del oxígeno.
•Su unión altera la
captación de O en el
miocardio de la
sangre a las
mitocondrias.

15. Citocromo oxidasa
• Su unión interrumpe la respiración celular y el uso de
O en todos los tejidos, incluido cerebro.
• Aunque se une con mayor afinidad al O, el CO compite
por el sitio de unión en condiciones de hipoxia celular,
y se disocia lentamente una vez unido.
• También promueve la producción de especies
reactivas de nitrógeno, que inhiben aún más la
citocromo oxidasa y el transporte de electrones.

16. • El CO desplaza el óxido
nítrico de las proteínas que
contienen el grupo hemo en
endotelio y plaquetas,
liberándolo para reaccionar
con los radicales libres lo que
produce peroxinitrato, que
inhibe aún más la citocromo
oxidasa, daña el ADN y las
membranas celulares.
• El NO es un potente
relajante del músculo liso.

17. Guanilato ciclasa
• El CO se une y estimula la actividad de la guanilato ciclasa.
• Resulta en mayor producción de GMP cíclico, relajante del
músculo liso.
• La cefalea puede deberse a la vasodilatación extra e
intracerebral.
• La hipotensión y síncope están mediados por la
vasodilatación periférica, aunado a isquemia miocárdica,
efectos depresores del miocardio y pérdida del control
central del tono vasomotor.

18. • En estudios con monos, las lesiones cerebrales se
correlacionan mejor con la disminución de PA que
con los niveles de COHb, sugiriendo que sea necesario
un episodio de para producir efectos neurológicos
graves.
• Estos procesos primarios inducidos por CO, llevan a
una cascada de eventos secundarios (lesión por
isquemia – reperfusión), que son parte integral de la
toxicidad a corto y largo plazo del SNC.

19. • La evidencia actual sugiere que cuando el CO produce hipoxia celular,
las reservas de ATP se agotan, al mismo tiempo que las células tienen
una mayor demanda para reparar el daño oxidativo.
• En una serie de procesos, el ATP se convierte en ácido úrico y un
radical oxidativo.
NO reacciona
formando
peroxinitrito
Causa lesión
endotelial
La lesión causa
expresión de
moléculas de
adherencia
Unión de
leucocitos a
endotelio
dañado
Leucocitos liberan
proteasas que
aumentan los
radicales oxidativos
Peroxidación
de lípidos
cerebrales
Toxicidad
retardada del
SNN

20. FARMACOCINÉTICA
• Debido a que la difusión del CO a través de los alveolos es rápida
y completa, la cantidad de CO en sangre es directamente
proporcional a la concentración en el entorno.
• Solo una pequeña cantidad de CO se metaboliza por oxidación a
CO2-
• El equilibrio en el cuerpo puede darse después de 4 – 6 h de
exposición.
• CO absorbido depende de la concentración de CO y O ambiental,
ventilación/minuto y tiempo de exposición.

21. • La administración de O al 100% acorta la vida media
de eliminación a 47 – 80 min a 1 atm, y a 20 min a
2.5 atm.
• El diclorometano se encuentra en desengrasantes y
otros solventes, se absorbe en pulmones, intestinos y
piel.
• Se metaboliza lentamente en hígado a CO y CO2.
• Los niveles máximos dependen de la via de entrada,
pero no se producen durante más de 8 h.
• Debido a la producción continua por el metabolismo
lento, la vida media parece prolongada (hasta 13 h)

22. POBLACIONES ESPECIALES
•Por su mayor frecuencia respiratoria, los niños son
más susceptibles.
•A mayor edad, mayor riesgo de efectos neurológicos.
•La Hb F tiene mayor afinidad, condicionando mayor
efecto de acidemia e hipoxia fetal. En fetos la vida
media de eliminación es 3.5- 5 veces mayor.

23. EFECTOS AGUDOS
• Es común el Dx erróneo
con enfermedad viral o
cefalea.
• Hasta 30% de los casos
son erróneamente
diagnosticados;
intoxicación alimentaria
representa el 43%.
• Debe considerarse en
pacientes con uno o más
de estos síntomas en
ausencia de fiebre.

24. • Entre más severa la exposición, más probable que
presenten síntomas del SNC y cardiovasculares.
• Confusión, irritabilidad, ataxia, coma, déficit focal,
convulsiones, arritmias, isquemia miocárdica, edema
pulmonar de los 2 orígenes, paro cardiorrespiratorio.

25. • Complicaciones inusuales: hemorragia retiniana,
síndrome compartimental, rabdomiólisis y falla renal,
isquemia del bazo, neuropatía periférica.

27. EFECTOS CRÓNICOS
• Algunos pacientes desarrollan daño cerebral, comúnmente
cambios cognitivos y de personalidad, y parkinsonismo.
• Pueden desarrollarse en el momento, o después de hasta 21
días asintomáticos (SNT)
• SNT tiene varios signos y síntomas neuropsiquiátricos.
• Pérdida de memoria, confusión, ataxia, incontinencia,
alucinaciones, ceguera, cambios de personalidad.
• No existen criterios diagnósticos, y la incidencia varía del 12
– 74%.

28. DIAGNÓSTICO
• Anamnesis, hallazgos físicos y
pruebas de confirmación de COHb.
• En hospitales la técnica más usada
es medir %COHb en sangre
mediante espectrofotómetro.
• No existe diferencia significativa
entre sangre arterial y venosa.
• Niveles normales:
• No fumadores 0.5 – 2%
• Fumadores 10 – 12%

29. • Los pulsioxímetros normales NO funcionan porque
dan cifras de oxihemoglobina falsamente elevadas y
no discriminan entre HB y COHb.
• La prueba en aliento es una alternativa aceptable,
pero se necesita cooperación del paciente, por lo que
no es útil en niños pequeños o adultos con estado
mental alterado.
• Valores normales:
• No fumadores 0 – 6 ppm
• Fumadores hasta 70 ppm

30. • Los niveles no se correlacionan bien con la gravedad
o respuesta al tratamiento, por lo que la función de la
medición es confirmar la exposición al CO.
• Para interpretar las mediciones es importante conocer
el tiempo transcurrido desde la exposición y si el
paciente recibió oxígeno durante ese tiempo.
• Se reducen los niveles de COHb al 50% cada 4 – 5 h, y
cada hora si se respira O con mascarilla.
• Si se revela un nivel de COHb <10% es poco probable
la intoxicación por CO y se debe buscar Dx diferencial.

31. •Las mediciones de gases arteriales dan
información para la ventilación y grado de
acidosis, pero no son útiles para el Dx.
•Si hay elevación del lactato >4 mmol/L, hay
que buscar una explicación alternativa para
la acidosis (intoxicación por cianuro, shock,
etc.)

32. •Sobrevivientes con secuelas de daño miocárdico
tienen aumento significativo de mortalidad
cardiaca y por cualquier causa durante varios
años posteriores.
•Cualquier paciente que sufra un periodo largo de
inconciencia o shock puede desarrollar Sx
compartimental, rabdomiólisis e insuficiencia
renal, o CID.

34. TRATAMIENTO
• Extrahospitalario: alejar al paciente del ambiente
tóxico, decúbito lateral; reposo absoluto estricto.
• No existe forma alguna de depuración del CO además
de su expulsión fisiológica espiratoria.
• El único tratamiento es el O normo/hiperbárico.
• Desplaza el CO del COHb, acelera la eliminación,
disminuye la llegada de CO a las células, potencia la
disociación proteínica extravascular y disminuye la
producción de radicales libres.

35. • Si hay coma, se debe intubar con FiO2 de 1, si no, se
coloca mascarilla con reservorio con O al 100%.
• Se mantiene hasta haber valores de COHb <5%,
evaluando cada 1 – 2 h; se normaliza tras 2 – 4 h de
tratamiento.
• La vida media del CO es de 4 – 5 h en aire ambiente,
bajando a 1 h con O al 100%, y a 20 min en cámara
hiperbárica.

36. • COHb >20 – 40% (>10% en niños)
• Coma
• Síntomas cardiacos o neurológicos
• Acidosis metabólica
• Pacientes con cardiopatía previa y
COHb >15%
• Embarazo
• Efecto rebote de síntomas tras
usar O
• Síntomas persistentes después de
4 – 6 h de O normobárico
Indicaciones
de cámara
hiperbárica
(sesión de 1 h
a presión de 2
– 3 atm):

39. PREVENCIÓN
• Reducir la exposición al tabaco y evitar
deambular donde hay mucho tráfico.
• Dar mantenimiento adecuado a
aparatos que funcionen con gas, aceite
o carbón; y mantener buena
ventilación.
• NUNCA usar estufa u horno de gas para
calentar la casa.
• No quemar en estufa o chimenea sin
escape al exterior.

40. • NUNCA dejar encendido el carro estacionado en un
espacio parcial o totalmente cerrado (garaje aunque
tenga puerta abierta), ni encender
motores/generadores a menos de 20 pies de un
conducto, ventana o puerta por donde puedan
ingresar gases a un área cerrada.
• NUNCA encender motor/generador dentro de un
lugar cerrado.
• NUNCA usar calentadores con brasas, linternas a
combustible, parrillas de carbón o estufas portátiles
dentro de una casa, tienda de campaña o espacio
cerrado.

41. Bibliografía:
• Lanovas E. Carbon monoxide poisoning. Environmental,
industrial, and household product toxicology. :1297–307.
• Bolaños Morera Pamela, Chacón Araya Carolina. Intoxicación
por monóxido de carbono. Med. leg. Costa Rica [Internet].
2017 Mar [cited 2023 July 13] ; 34( 1 ): 137-146. Available
from:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409
-00152017000100137&lng=en.