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Universidad del Valle de México
Campus Querétaro
Patología
Abraham Adolfo Luna Ayala
Todo tipo de estrés y las
influencias nocivas ejercen sus
   efectos primero en la parte
            molecular
• L. reversible-> si el estímulo lesivo desiste, la célula
  vuelve a la normalidad.
  1.   Alteración de la M. P.
  2.   Cambios mitocondriales.
  3.   Dilatación del R.E.
  4.   Alteraciones nucleares.


• Hinchazón celular-> aumento en el tamaño de la célula;
  vacuolas pequeñas y transparentes y R.E. distendido y
  pellizcado
• Cambio graso-> vacuolas lipídicas, tinción eosinofílica
  aumentada según su progresión a la necrosis.
• L. Irreversible:
  • Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial (incluso
    después de la resolución)
  • Trastornos profundos en la función de la membrana
• Programada o fisiológica o Apoptosis:
  • Muerte de la célula mediada y controlada por células del mismo
    organismo al presentar ciertos marcadores moleculares.
• Necrosis:
  • Serie de cambios que acompañan a la muerte celular.
     • Cel. Incapaces de mantener integridad de membrana y sus
       contenidos.
     • Enzimas responsables, derivan de sus propios lisosomas.
     • Aumento de eosinofilia.
     • Pueden ser sustituidas por figuras de mielina.
• Pueden llegar a calcificarse si pasa mucho tiempo y no ha
  sido fagocitada.
• Cambios nucleares:
  • Cariólisis, se debilita basofilia de la cromatina por acción de la
    DNasa
  • Picnosis, retracción nuclear y aumento de la basofilia; ADN se
    condensa en una masa sólida retraída.
  • Cariorrexis, núcleo picnótico sufre fragmentación.
• Necrosis coagulativa:
  • Células muertas, pero arquitectura del tejido está preservada
    durante al menos unos días. Celulas necróticas eliminadas por
    fagocitosis de leucocitos infiltrados y digestión por enzimas
    lisosómicas de leucocitos.
• Necrosis liquefactiva:
  • Dada por infecciones bacterianas o fúngicas focales; estimula la
    acumulación de células inflamatorias y las enzimas de los
    leucocitos digieren el tejido. La liquefacción digiere
    completamente las células muertas dejando una masa de colos
    amarillo cremoso llamada pus.
• Necrosis gangrenosa:
  • No hay patrón distintivo de la muerte celular, pero se sigue
    aplicando en la práctica clínica.
• Necrosis caseosa:
  • En focos de infección tuberculosa. Debido al aspecto blanco
    amarrillento friable de la zona de necrosis. La arquitectura del
    tejido está completamente alterada y no se pueden discernirse los
    contornos celulares. Un aspecto característico es un granuloma.
• Necrosis grasa:
  • Áreas focales de destrucción grasa, que normalmente son
    consecuencia de la liberación de lipasas pancreáticas activadas al
    interior de la sustancia del páncreas y a la cavidad peritoneal.
• Necrosis fibrinoide:
  • Observada generalemente en las reacciones inmunitarias que
    afectan a los vasos sanguíneos. Inmunocomplejos + fibrina
    forman el fibrinoide.

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Morfología de la Lesión y Muerte Celular

  • 1. Universidad del Valle de México Campus Querétaro Patología Abraham Adolfo Luna Ayala
  • 2. Todo tipo de estrés y las influencias nocivas ejercen sus efectos primero en la parte molecular
  • 3. • L. reversible-> si el estímulo lesivo desiste, la célula vuelve a la normalidad. 1. Alteración de la M. P. 2. Cambios mitocondriales. 3. Dilatación del R.E. 4. Alteraciones nucleares. • Hinchazón celular-> aumento en el tamaño de la célula; vacuolas pequeñas y transparentes y R.E. distendido y pellizcado • Cambio graso-> vacuolas lipídicas, tinción eosinofílica aumentada según su progresión a la necrosis.
  • 4. • L. Irreversible: • Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial (incluso después de la resolución) • Trastornos profundos en la función de la membrana
  • 5. • Programada o fisiológica o Apoptosis: • Muerte de la célula mediada y controlada por células del mismo organismo al presentar ciertos marcadores moleculares.
  • 6. • Necrosis: • Serie de cambios que acompañan a la muerte celular. • Cel. Incapaces de mantener integridad de membrana y sus contenidos. • Enzimas responsables, derivan de sus propios lisosomas. • Aumento de eosinofilia. • Pueden ser sustituidas por figuras de mielina.
  • 7. • Pueden llegar a calcificarse si pasa mucho tiempo y no ha sido fagocitada. • Cambios nucleares: • Cariólisis, se debilita basofilia de la cromatina por acción de la DNasa • Picnosis, retracción nuclear y aumento de la basofilia; ADN se condensa en una masa sólida retraída. • Cariorrexis, núcleo picnótico sufre fragmentación.
  • 8. • Necrosis coagulativa: • Células muertas, pero arquitectura del tejido está preservada durante al menos unos días. Celulas necróticas eliminadas por fagocitosis de leucocitos infiltrados y digestión por enzimas lisosómicas de leucocitos.
  • 9. • Necrosis liquefactiva: • Dada por infecciones bacterianas o fúngicas focales; estimula la acumulación de células inflamatorias y las enzimas de los leucocitos digieren el tejido. La liquefacción digiere completamente las células muertas dejando una masa de colos amarillo cremoso llamada pus.
  • 10. • Necrosis gangrenosa: • No hay patrón distintivo de la muerte celular, pero se sigue aplicando en la práctica clínica.
  • 11. • Necrosis caseosa: • En focos de infección tuberculosa. Debido al aspecto blanco amarrillento friable de la zona de necrosis. La arquitectura del tejido está completamente alterada y no se pueden discernirse los contornos celulares. Un aspecto característico es un granuloma.
  • 12. • Necrosis grasa: • Áreas focales de destrucción grasa, que normalmente son consecuencia de la liberación de lipasas pancreáticas activadas al interior de la sustancia del páncreas y a la cavidad peritoneal.
  • 13. • Necrosis fibrinoide: • Observada generalemente en las reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos. Inmunocomplejos + fibrina forman el fibrinoide.