2. Todo tipo de estrés y las
influencias nocivas ejercen sus
efectos primero en la parte
molecular
3. • L. reversible-> si el estímulo lesivo desiste, la célula
vuelve a la normalidad.
1. Alteración de la M. P.
2. Cambios mitocondriales.
3. Dilatación del R.E.
4. Alteraciones nucleares.
• Hinchazón celular-> aumento en el tamaño de la célula;
vacuolas pequeñas y transparentes y R.E. distendido y
pellizcado
• Cambio graso-> vacuolas lipídicas, tinción eosinofílica
aumentada según su progresión a la necrosis.
4. • L. Irreversible:
• Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial (incluso
después de la resolución)
• Trastornos profundos en la función de la membrana
5. • Programada o fisiológica o Apoptosis:
• Muerte de la célula mediada y controlada por células del mismo
organismo al presentar ciertos marcadores moleculares.
6. • Necrosis:
• Serie de cambios que acompañan a la muerte celular.
• Cel. Incapaces de mantener integridad de membrana y sus
contenidos.
• Enzimas responsables, derivan de sus propios lisosomas.
• Aumento de eosinofilia.
• Pueden ser sustituidas por figuras de mielina.
7. • Pueden llegar a calcificarse si pasa mucho tiempo y no ha
sido fagocitada.
• Cambios nucleares:
• Cariólisis, se debilita basofilia de la cromatina por acción de la
DNasa
• Picnosis, retracción nuclear y aumento de la basofilia; ADN se
condensa en una masa sólida retraída.
• Cariorrexis, núcleo picnótico sufre fragmentación.
8. • Necrosis coagulativa:
• Células muertas, pero arquitectura del tejido está preservada
durante al menos unos días. Celulas necróticas eliminadas por
fagocitosis de leucocitos infiltrados y digestión por enzimas
lisosómicas de leucocitos.
9. • Necrosis liquefactiva:
• Dada por infecciones bacterianas o fúngicas focales; estimula la
acumulación de células inflamatorias y las enzimas de los
leucocitos digieren el tejido. La liquefacción digiere
completamente las células muertas dejando una masa de colos
amarillo cremoso llamada pus.
10. • Necrosis gangrenosa:
• No hay patrón distintivo de la muerte celular, pero se sigue
aplicando en la práctica clínica.
11. • Necrosis caseosa:
• En focos de infección tuberculosa. Debido al aspecto blanco
amarrillento friable de la zona de necrosis. La arquitectura del
tejido está completamente alterada y no se pueden discernirse los
contornos celulares. Un aspecto característico es un granuloma.
12. • Necrosis grasa:
• Áreas focales de destrucción grasa, que normalmente son
consecuencia de la liberación de lipasas pancreáticas activadas al
interior de la sustancia del páncreas y a la cavidad peritoneal.
13. • Necrosis fibrinoide:
• Observada generalemente en las reacciones inmunitarias que
afectan a los vasos sanguíneos. Inmunocomplejos + fibrina
forman el fibrinoide.