Este documento describe los diferentes tipos y características de los trastornos de la conciencia. Explica que la alteración del estado de conciencia puede ser causada por lesiones en los hemisferios cerebrales o estructuras subcorticales. Define términos como coma, estado vegetativo, estado de conciencia mínima y síndrome de enclaustramiento. También describe las escalas utilizadas para evaluar el nivel de conciencia de un paciente, como la escala de coma de Glasgow.

1. 1

2. TRASTORNO DE
LA CONCIENCIA

4. MODELO NEUROFUNCIONAL DE
LA CONCIENCIA

5. EL CONTENIDO DE LA CONCIENCIA

6. TRASTORNO DE LA CONCIENCIA
• La alteración del estado de conciencia es un problema frecuente.
• Constituye una emergencia neurológica o neuroquirúrgica.
• El término “alteración de conciencia” es utilizado para explicar la situación
de un paciente en relación a su capacidad para interactuar con el entorno y
comprender la realidad.
• La afectación puede provocar la pérdida de funciones motores conscientes e
inconscientes.
• Con relación a la conciencia el paciente puede presentar
* Alteracióndel nivel (estupor, obnubilación, somnolencia, coma, entre otros)
* Alteracióndel contenido(dificultad para mantener la atención y la
desorientación(síndrome confusional))
• Es importante la diferenciación y el reconocimiento de coma, estado
vegetativo, mutismo aquinético, estado de mínima conciencia y síndrome de
enclaustramiento, para determinar el tratamiento apropiado que contribuya a
mejorar el pronóstico del paciente.
INTRODUCCIÓN

7. • Un individuo está consciente cuando está despierto y tiene
adecuada comprensión de su entorno y de sí mismo.
CONCEPTOS Y TERMINOLOGÍA
ESTADO CEREBRAL DE
ALERTA (VIGILIA)
• Se caracteriza por una activación de zonas corticales principalmente
frontales con expresión electroencefalográfica de ondas con frecuencias
entre 20-50 Hz, característico del ritmo alfa.
• Esta actividad cortical depende del sistema reticular activador
ascendente, que se encuentra conformado por grupos neuronales dentro
de la formación reticular encargadas de enviar señales de activación
cortical a través de una vía dorsal tálamo cortical.
• Esta conexión puede ser desarrollada también por una vía alterna ventral
que llega a la corteza desde el tálamo a través del hipotálamo lateral.
• Estado de vigilia requiere un sistema de monoaminérgicos que incluye
función dopaminérgica, noradrenérgica e incluso de tipo histamínica.
COMA • Proviene del griego “Koma” que significa sueño profundo.
• Está caracterizado por la ausencia total de vigilia y contenido de la
consciencia persistentemente (mayor de una hora para diferenciarlo
de estados transitorios).
• Estadio más grave tanto de falla cerebral como neurológica, puede
evolucionar favorablemente o hacia estado vegetativo, de mínima
consciencia o muerte cerebral.

8. Coma se ha clasificado en el pasado en
grados de acuerdo a su profundidad.
- Se consideraba, en forma variable
coma grado 0 a aquel en que se
encuentra respuesta motora a
estímulos auditivos
- Grado 1 al que muestra
respuesta motora sólo a estímulos
cutáneos
- Grado 2 al que no muestra
respuesta motora alguna pero sí
reflejo corneano
- Grado 3 al que muestra ausencia
de reflejo corneano mante-
niéndose la respiración
espontánea
- Grado 4 a la situación de
ausencia de respiración
espontánea y obligatoriedad de
respiración asistida
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición; CTO EDITORIAL, S.L. 2021; Fernando de Teresa Galván
GRADOS DE COMA

9. ESTADO VEGETATIVO • Se caracteriza por la recuperación del estado de vigilia acompañado del
mantenimiento de la pérdida completa del contenido de conciencia
posterior a un estado de coma.
• Generalmente las funciones cardio-respiratorias y la funcionalidad de los
pares craneales están intactas.
• En la minoría de los casos pueden evolucionar favorablemente y
recuperar el contenido de la consciencia o permanecer sin cambio.
Estado vegetativo persistente
Estado vegetativo permanente
Más de doce meses en daño encefálico traumático
o más de tres meses en el no traumático
Se mantiene más de un mes
ESTADO DE CONCIENCIA
MÍNIMA
• Es un estado donde hay alteraciones globales
de la conciencia con elementos de vigilia
DELIRIUM
• Estado de alteración de la función cognitiva.
• Caracterizado por disminución de la atención con cambios en
el contenido de conciencia, pensamiento desorganizado y de
evolución fluctuante.
• Generalmente es ocasionado por lesiones cerebrales focales
en los lóbulos frontales, parietal derecho o ganglio basales.

10. SÍNDROME DE
ENCLAUSTRAMIENTO O
LOCKED IN SYNDROME (LIS)
• Consiste en una lesión focal de la protuberancia ventral.
• Se caracteriza clínicamente por cuadriplejia y anartria, con
conservación del nivel de vigilia y del contenido de conciencia,
así como de movimientos oculares verticales y parpadeo.
• No se trata de una alteración del estado de consciencia, pero
puede ser confundido.
MUTISMO AQUINÉTICO • Se caracteriza porque el individuo conserva su estado de
vigilia, sin respuesta a ningún tipo de estímulo y, con ausencia
de espasticidad o reflejos anormales, es decir que las vías
cortico-espinales se encuentran integras
COMAINDUCIDO O
IATROGÉNICO
• Estado similar al coma, producido por la administración de
fármacos o sustancias que reducen el metabolismo y flujo
cerebral favoreciendo la perdida de las funciones del tallo
cerebral.
OBNUBILACIÓN
• Alteración moderada de la vigilia en el que la atención se
concentra en un punto fijo
ESTUPOR
• Hay una pérdida de las respuestas de tipo de órdenes
verbales, pero conserva una reacción adecuada a los estímulos
dolorosos, acompañada de la capacidad de discriminar el punto
doloroso.

11. SOMNOLENCIA • Se caracteriza por la tendencia al sueño en la cual se
conserva la respuesta adecuada a órdenes verbales simples y
complejas, y estímulos dolorosos.
• Estado mental es caracterizado por la disminución de la
comprensión, la coherencia y la capacidad de razonar.
• La alteración del estado de consciencia puede estar producida por cualquier
proceso que afecte significativamente los hemisferios cerebrales o las
estructuras subcorticales.
Pueden dividirse en dos grandes grupos:
* Lesión primaria del SNC: Trauma craneoencefálico, accidente cerebro
vascular, hemorragias intracraneales, infecciones del sistema nervioso central,
tumores encefálicos
* Manifestaciones secundarias a alteraciones sistémicas: Patologías
metabólicas, tóxicas y endocrinológicas.
ETIOLOGÍA

13. • Al llegar a la urgencia un paciente que no responde a estímulos, no está
completamente consciente o posee alguna alteración conductual.
• Se debe inicialmente verificarel triage y descartar una alteración vital que
requiera tratamiento inmediato.
• Posteriormente evaluar el nivel de conscienciao la clase de alteración
mental que padece.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
TRIAGE
Se aplica el protocolo ABC.
• Permeabilidad de vía aérea (A): Air Way.
• Respiración (B): Breating.
• Circulación (C): Presión arterial / Frecuencia cardiaca.
VALORACIÓN
NEUROLÓGICA
• Se debe tener en cuenta dos situaciones de extrema gravedad:
hipertensión endocraneana e insuficiencia respiratoria
secundaria a patologías neurológicas graves como crisis
miasténica, síndrome de Guillain Barré, miopatías, traumatismos
cervicales y mielitis transversa cervical; debido al riesgo de
rápida descompensación y paro cardiorrespiratorio.
• Posteriormente se debe determinar la respuesta a estímulos
externos y estado de consciencia, patrón respiratorio, pupilar y
motor.

14. DETERMINACIÓN DEL
NIVEL DE ALERTA Y
CONCIENCIA
• Evaluación clínica de la conciencia debe determinar el estado de alerta del
paciente, en reacción a estímulos verbales y dolorosos.
• Fin es establecer el grado de alteración del estado de conciencia y orientar
el seguimiento del paciente.
• Se emplean distintas escalas estandarizadas para puntuar a los pacientes en
coma.
Escala de coma de Glasgow:
o Es utilizada en primera instancia en pacientes con trauma craneoencefálico,
siendo la más usada para evaluar la respuesta ocular, verbal y motora.
o Puntajes > 14 son considerado normales y ≤ 8 son indicativos de coma.
Escala de coma de Jouvet:
o Evalúa 2 funciones encefálicas
*Perceptividad: Funciones corticales aprendidas y parámetro de reactividad a
las funciones innatas y se clasifica en:
*Reactividad inespecífica, especifica y autonómica: Es adecuada para
obtener información acerca del nivel de coma y el daño estructural.
o La puntuación varía entre 4 y 14, considerándose normales puntajes ≤ 5
Escala FOUR:
o Evaluación de cuatro componentes (respuesta ocular, respuesta motora,
o reflejos del tronco cerebral y respiración) y cada uno con puntaje máximo
de 4 en la escala.
o Esta escala proporciona información más detallada que la escala de coma de
Glasgow.
o Permite detectar alteraciones como el síndrome de Locked-in y el estado
vegetativo.

18. Tomografía computarizada (TAC)
• Estudio de elección para la evaluación de urgencia.
• Se pueden identificar hemorragias encefálicas, hidrocefalia, edema cerebral,
tumores o abscesos, efecto de masa por desviación de la línea media y
compresión del sistema acueductal.
Punción lumbar
• Se debe realizar en pacientes con sospecha de infección o inflamación del
Sistema nervioso central.
• Realizar primero TAC en caso de déficit neurológicos focales, edema de
papila o inmunosupresión para descartar efecto de masa que contraindiqueel
estudio.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

19. DEMENCIA

20. ANATOMÍA Y FUNCIONES

21. AREAS DE BRODMANN

22. DEFINICIÓN
Sd. Demencial:
▪ El termino demencia designa en
medicina un síndrome caracterizado
por un compromiso adquirido y
crónico de las funciones cerebrales
superiores o cognitivas que alteran o
perturban la actividad diaria del
individuo afectado . O es todo
compromiso adquirido o crónico de
dos o mas de las siguientes
funciones cerebrales : Memoria ,
lenguaje , capacidad visuoespacial ,
abstracción o personalidad .
(Semiología del SN de Fustinoni)

23. ETIOLOGÍA

24. CLASIFICACIÓN

25. DEMENCIA
SUBCORTICAL
MIXTA
CORTICAL
Evaluación
Neuropsicológica
Extensa
Escala de Hachinski
Escala Loeb-Gandolfo
NEUROIMAGENES

26. Demencias corticales
● Enfermedad de Alzheimer
● Demencia Fronto-Temporal
● Afasia Progresiva Primaria
● Demencia cortical asociada a Enfermedad de Motoneurona

27. Demencias Subcorticales
● Asociada a Enfermedad Parkinson
● Asociada a Corea de Huntington
● Atrofias Cerebelosas
● Hidrocefalia
● Demencia de la Depresión
● Demencia de origen Metabólico
● Demencia de origen Tóxico

28. Pseudodemencia, Demencia Tratable o
Demencia Reversible
● Pseudodemencia
○ Trastornos neuropsiquiátricos que simulan deterioro cognitivo: Depresión, trastorno de
ansiedad, stress post-traumático, toxicidad por fármacos
● Demencia Reversible o Demencia Tratable
○ Búsqueda de una etiología que requiera tratamiento específico.
○ No involucra el retorno al nivel cognitivo previo a la enfermedad

29. FISIOPATOLOGÍA DEL ALZHEIMER
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
NEUROPATOLOGÍA
La neurodegeneración
en la enfermedad de
Alzheimer se debe a
dos procesos: en el
primero interviene la
proteína beta-
amiloide, que se
acumula formando
placas en el exterior
de las neurona
BIOQUÍMICA
La enfermedad de
Alzheimer se ha
definido como una
enfermedad que
desdobla proteínas o
proteopatía, debido a
la acumulación de
proteínas Aβ y tau,
anormalmente
dobladas, en el
cerebro.
PATOLOGÍA
No se ha explicado
por completo cómo la
producción y
agregación de los
péptidos Aβ (beta
Amiloides)
desempeñan un papel
rol en el alzhéimer.
GENÉTICA
La gran mayoría de
los pacientes de esta
enfermedad, tienen o
han tenido algún
familiar con alzhéimer.
EPIGENÉTICA
Además de estas
variantes genéticas
identificadas mediante
GWAS, se ha
comprobado que las
modificaciones
epigenéticas también
tienen un papel
importante
Caracteriza por la pérdida de
neuronas y sinapsis en la corteza
cerebral y en ciertas regiones
subcorticales

30. CUADRO CLÍNICO

31. CUADRO CLÍNICO

32. CUADRO CLÍNICO

33. CUADRO CLÍNICO

34. CUADRO CLÍNICO

35. DEMENCIA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
FUNCIÓN CORTICAL SUBCORTICAL
Lenguaje Afasia Normal
Articul. Palabra Normal Disartria
Memoria Amnesia Olvidos
Cognición
Acalculia, Apraxia,
Agnosia
Lentitud
Afecto Indiferencia Depresión
Marcha-
Postura
Normal Flexión, Parética
Tono Normal Hipertonía, Rigidez
Movimientos Normales Temblor, Distonía

36. DIAGNÓSTICO

37. DIAGNÓSTICO
CRITERIOS CLÍNICOS
• Declive en el funcionamiento intelectual,
la memoria, el lenguaje, praxias, las
gnosias, funciones ejecutivas o deterioro
global en cada uno de dichos procesos
cognitivos.
CRITERIOS DE LABORATORIO
• El examen de laboratorio dependerá de
la sospecha etiológica de la demencia.
CRITERIOS POR IMÁGENES
• Dependiendo de la causa de la
demencia se podrá evidenciar o no
alteraciones en la TAC, RM, etc.

38. “Olvidos Frecuentes”
TRASTORNO
COGNITIVO
MINIMO
DEMENCIA
ENVEJECIMIENTO
Evaluación
Neuropsicológica
Mínima
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE
CON DETERIORO COGNITIVO

39. ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE
CON DETERIORO COGNITIVO
Evaluación Neuropsicológica Mínima
MiniMental-Buenos Aires
Prueba de Dibujo del Reloj
Evaluación Neuropsicológica Extensa
Examenes Auxiliares
Hemograma-Hs Ts
TGO-TGP-BT-BD-BI-PT-A-G-Perfil coagulación
VSG-VIH-VDRL
Electrolitos
Vitamina B12-Acido Fólico
TC/IRM/ERM

41. Inicio abrupto 2
Deterioro escalonado 1
Quejas somáticas 1
Incontinencia emocional 1
Antecedentes de hipertensión 1
Antecedentes de DCV 2
Síntomas de foco neurológico 2
Signos de foco neurológico 2
Escala Isquémica de Hachinski
Puntaje >7 : Demencia vascular probable
Puntaje < 4 : Demencia de Alzheimer probable

42. ESCALA DE LOEB-GANDOLFO
1.Inicio Abrupto ( 2 )
2. Historia de Ictus ( 1 )
3. Síntomas focales ( 2 )
4. Signos focales ( 2 )
5. Areas hipodensidad en TC
Aisladas ( 2 )
Múltiples ( 3 )
5 – 10 : Demencia Vascular
3 – 4 : Incierto
0 – 2 : Demencia de Alzheimer

43. Diagnóstico MCI EA
Leve
EA
Moderada
EA
Severa
EA Muy
Severa
CDR 0.5 1 2 3 4-5
GDS 3 4 5 6 7
MMSE 29 26 15 10 5 0
Años 0 7 9 10.5 13 19
PROGRESIÓN DE EA SEGÚN ESCALAS
Reisberg B et al. Alzheimer Dis Assoc Disord 1994;8(suppl 1):5188-5205

44. OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO DE EA
AMILOIDE
PÉRDIDA NEURONAL
DEFECTOS BIOQUÍMICOS
SINDROME DEMENCIAL
ANTI-AMILOIDES
ANTIOXID-AINES
INHIBIDORES ChE
ANTAGONISTAS NMDA
PSICOTRÓPICOS

45. TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS NP
EN EA
● Inhibidores de Colinesterasas
○ Donepezil
○ Rivastigmine
○ Galantamine
● Memantine
● Psicotrópicos

47. BIBLIOGRAFÍA
❑ Padilla-Zambrano HS, Ramos-Villegas Y, Manjarrez´-Sulbaran J de J, Pereira-Cabeza J, Pájaro-Mojica RA,
Andrade-López A, et al. Coma y alteraciones del estado de conciencia: revisión y enfoque para el médico de
urgencias. Rev chil neurocir [Internet]. 2019 [citado el 9 de noviembre de 2022];44(1):83–8. Disponible en:
https://www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v44_n1_2018/padilla-zambrano_p89_v44n1_2018.pdf
❑ Guía oficial de práctica clínica de Demencia. SEN, 2018. Disponible en:
https://www.sen.es/pdf/guias/Guia_Demencias_2018.pdf
❑ Guía de Práctica Clínica sobre la Atención Integral a las Personas con Enfermedad de Alzheimer y otras
Demencias. Ministerio de Sanidad, 2012. Disponible en: https://portal.guiasalud.es/wp-
content/uploads/2018/12/GPC_484_Alzheimer_AIAQS_resum.pdf
❑ Diagnóstico y tratamiento de DEMENCIA VASCULAR En el adulto En los tres niveles de atención. IMSS,
2017. Disponible en: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/456GRR.pdf
❑ Diagnóstico y Tratamiento de la Demencia en el Adulto Mayor en el Primer Nivel de Atención. SECRETARIA
DE SALUD, 2016. Disponible en: http://www.facmed.unam.mx/sg/css/GPC/SIDSS-GPC/gpc/docs/IMSS-144-
08-RR.pdf
❑ Plan Nacional de Demencia. MINSAL, 2017. Disponible en: https://www.minsal.cl/wp-
content/uploads/2017/11/PLAN-DE-DEMENCIA.pdf