Las 4 oraciones resumen lo siguiente: 1) La hipersensibilidad se clasifica en 4 tipos según Gell y Coombs. 2) La hipersensibilidad tipo I es mediada por IgE y mastocitos/basófilos, causando reacciones alérgicas inmediatas. 3) La hipersensibilidad tipo II es citotóxica mediada por anticuerpos, causando destrucción celular. 4) La hipersensibilidad tipo IV es mediada por células T, causando una respuesta inflamatoria tardía a través de

1. Reacciones de Hipersensibilidad

2. Reacciones de Hipersensibilidad
Clasificación según Gell y Coombs
Hipersensibilidad Inmediata Hipersensibilidad Citotóxica Hipersensibilidad mediada por Hipersensibilidad mediada por
Mediada por IgE Mediada por Anticuerpos Complejos Inmunes Células T

3. Hipersensibil
idad de tipo
I Hipersensibil
idad de tipo Hipersensi
Hipersensibili
II bilidad de
dad de tipo
tipo IV
III
Mediada por
Mediada por
células T
anticuerpos

4. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
DEFINICIÓN:
Se define como una reacción inmunitaria de
desarrollo rápido, que se desencadena
algunos minutos después de la combinación
de un antígeno con un anticuerpo ligado a
mastocitos y basófilos en el huesped,
previamenta sensibilizado.

5. Hipersensibilidad Inmediata
mediada por IgE (Tipo I)
Es inducida por ciertos tipos de antígenos
referidos como alérgenos, desencadenando
una respuesta humoral que resulta en la
generación de células plasmáticas
secretoras de IgE.

6. Mastocitos
Procedentes de la médula ósea.
Se encuentran ampliamente distribuidos en
tejidos.
Se encuentran cerca de los vasos
sanguíneos y en localizaciones
subepiteliales, donde tienden a producirse
las reacciones locales de tipo I.
Citoplasma con gránulos rodeados de
membrana, contienen mediadores químicos
biológicamente activo.
Posee receptores Fc de IgE.

8. BASÓFILOS
No se encuentran habitualmente en tejidos.
Circulan en la sangre en poca cantidad.
Posee receptores Fc IgE.
Citooplasma granulado.
Son atraidos por focos inflamatorios.

9. Inmunoglobulina E
Se encuentra presente en el suero y en los
líquidos tisulares de todos los mamíferos.
Es sintetizada por los Linfocitos B, previa a
una estimulación de linfocitos T.
Posee receptores Fc, que pueden ser de
alta o baja afinidad
Los Mastocitos y Basófilos tienen
receptores de alta afinidad para IgE.

11. Mediadores primarios.
Liberados por la desgranulación del
mastocito.
Aminas biógenas:-histamina
-adenosina
Mediadores quimiotácticos
Enzimas:-proteasas
-hidrolasas ácidas
Proteoglicanos:-heparina

12. Hipersensibilidad Inmediata
mediada por IgE (Tipo I)
Fase 1
Sensibilización Fase 2
Exposición previa al Ag Fase temprana Fase 3
Liberación de mediadores Fase tardía
Influjo de células
inflamatorias

13. Componentes de las
Reacciones Tipo I
Alérgeno
IgE
Mastocitos y Basófilos
Receptores Fc para IgE

14. Componentes de las
Reacciones Tipo I
Alergeno:
Antígenos no parasitarios capaces de
estimular respuestas de hipersensibilidad en
individuos alérgicos.
Atopia:
Predisposición hereditaria de desarrollar
reacciones de hipersensibilidad contra Ag
ambientales comunes. (5q, 11q13)

15. Componentes de las
Reacciones Tipo I
IgE:
Circula como un Ac bivalente
Sensibiliza las células involucradas en HI

16. Componentes de las
Reacciones Tipo I
Mastocitos y Basófilos
Similares estructural y
funcionalmente
Contienen gránulos citoplasmáticos
cuyos contenidos son los principales
mediadores de las reacciones
alérgicas.
Activación por entrecruzamiento de
IgE produce
Secreción del contenido de gránulos
preformados
Síntesis y secreción de mediadores
lipídicos
Síntesis y secreción de citoquinas

17. Consecuencias de las
Reacciones Tipo I
Anafilaxis sistémica
Anafilaxis localizada:
Rinitis alérgica
Asma
Alergia Alimentaria
Dermatitis atópica

18. Exploración de las
Reacciones Tipo I
Test de Piel:
Intradérmica
Determinación de IgE
total y específica:

19. Hipersensibilidad de tipo II
Es la CITOTÓXICA Depende
de IgM e IgG que se dirigen
contra las propias células,
células transplantadas o
transfundidas y también
contra fármacos.
A continuación las células
NK atacan a las células
que tienen las IgM e IgG
unidas.
Ejemplos:
eritroblastosis fetal o
transfusiones)

20. Hipersensibilidad Citotóxica
mediada por Anticuerpos TipoII
“En esta reacción los anticuerpos
preformados (especialmente IgG o IgM)
se unen a antígenos de la superficie
celular, causándole la destrucción.”

21. Mecanismos de Citotoxicidad
Activación del Sistema del Complemento
Citotoxicidad Mediada por Células
Dependiente de Anticuerpos
Fagocitosis mediada por receptores Fc y
C3b

22. Hipersensibilidad de tipo III
ES LA MEDIADA
POR
INMUNOCOMPLEJOS
El complejo Ag-Ac no se elimina y se
acumula en determinadas zonas. Los
fagocitos atacan esas zonas en las
que se acumulan lesionando los
tejidos.
Ejemplo:
artrosis.

23. Hipersensibilidad mediada por
Complejos Inmunes Tipo III
“Los complejos inmunes que no son
aclarados de la circulación se depositan en
diversos tejidos activando el sistema del
complemento y provocando daño tisular”

24. Hipersensibilidad de tipo
IV
La hipersensibilidad de tipo
IV es de reacción más lenta
y también requiere una
sensibilización previa de los
linfocitos Th.
En el segundo contacto los LTh
liberan linfocinas que provocan
una respuesta inflamatoria a
destiempo.
Suele ser una reacción que se
produce por contacto a través
de la piel.

25. Hipersensibilidad mediada por
Células T Tipo IV
Reacción inmunitaria mediada por células en
la que la célula efectora final es el
macrófago activado
Los linfocitos están específicamente
sensibilizados
La respuesta es tardía

26. Hipersensibilidad mediada por
Células T Tipo IV
Fase Aferente o de Fase Eferente o de
Sensibilización Manifestación

27. Exploración de las
Reacciones Tipo IV
Pruebas de hipersensibilidad tardía:
Intradérmica
Prueba del Parche