Este documento discute la actualización del manejo de crisis epilépticas en urgencias. Explica por qué es importante actualizar el manejo debido a la alta frecuencia de crisis y la dificultad del diagnóstico. Describe los nuevos conceptos sobre los mecanismos de acción de los antiepilépticos y los nuevos enfoques farmacológicos. Finalmente, ofrece aspectos prácticos sobre el tratamiento agudo y preventivo de crisis en urgencias, incluyendo la elección de antiepilépticos.
3. ¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias?
Porsufrecuencia
En España se estima…400.000 pacientes-Epilepsia
incidencia anual entre 31-57 casos/100.000 hab
5% de la población general ha sufrido 1 crisis
Coste: 5% del presupuesto total de Sanidad (2000).
67000 urgencias/dia
200-1300? crisis/día
2008
4. ¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias?
DifícilDiagnóstico
infradiagnóstico
30% Falsos +
20-40% Primer episodio
55% IC. Neurología
93% Crisis no presenciadas
3% Status Epiléptico
b
i
o
m
a
r
k
e
r
6. MECANISMO PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN TERCERA GENERACIÓN
Inh de canales de sodio CBZ y PHT (++),
BDZ y FB (+*), VPA y ESM (+?)
LTG y OXC (++) ;
TPM y ZNS(+); FBM (+*), GBP (+-?)
Eslicarbazaepina, licarbacepina, rufinamida,
safinamida, lacosamida, y carisbamato (++),
flurofelbamato (+)
Inh canales de Ca (L) CBZ (+) FBM y TPM (+)
Inh canales de Ca (N,P/Q) BDZ, y FB (+ *) PHT (+?) GBP y PGB (++), LTG, ZNS y OXC (+), LEV
(+-?)
AW-131-138, XP-13512 (++), Flurofelbamato
(+)
Inh canales de calcio T ESM (++), VPA (+-?) ZNS (++)
Activación de canales de K CBZ y ESM (+-?) OXC y TPM (+) BMS-204352, ICA-27243 y retigabina (++)
Inhibición de corrientes I h GBP y LTG (+)
Facilitación gabaérgica
Aumento de síntesis VPA (+) GBP (+) Retigabina (+)
Aumento de la liberación VPA (+*) GBP (+), ZNS (+?)
Inhibición de la recaptación TGB, y estiripentol (++), GBP, VGB (+)
Inhibición de la GABA transaminasa VPA (+) VGB (++), GBP (+) Retigabina (+)
Agonismo receptor GABA -A BDZ y FB (++), PHT (+?) FBM y TPM (+), LEV (+-) ELB-139 ,Ganaxolona (++), retigabina
(+)
Agonismo receptor GABA -B GBP (+), VGB (+?) Retigabina (+)
Inhibición Glutamatérgica
Inhibición de la Liberación CBZ, y VPA, FB (+) ; PHT (+?) FBM, GBP, LTG, OXC, PGB y VGB (+), ZNS (+?)
Antagonismo receptor NMDA FBM (+), LRV (+-?) CGX-1007 y flurofelbamato (++)
Antagonismo receptores AMPA FB (+) NS-12009 y talampanel (++)
Antagonismo receptores KA TPM (+)
Inhibición de liberación aspártico VPA (+)
Fijación a SV2A LEV (++) Brivaracetam y Seletracetam (++)
Inhibición de la anhidrasa carbónica TPM y ZNS (+-)
Armijo JA, Adín J, Sánchez MB. Mecanismo de acción de los antiepilépticos y nuevos antiepilépticos. Rev Neurol 2006;43 (supl. 1):17-41.
9. ¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias?
“dinámicaenurgencias”
Inicio / ajuste de tratamiento antiepiléptico
Tratamientourgente–statusepiléptico
extrahospitalaria hospitalaria
14. Tratamiento agudo de crisis epiléptica.
Status Epiléptico. Nuevos Enfoques.
ASPECTOS PRÁCTICOS
15.
16. MEDIDAS GENERALES
Si no se controla en 2 minutos se debe yugular preferentemente iv
1) Evitar obstrucción en postcrisis (Guedell)
2) Posición segura (PLS) y barras de seguridad
3) Monitorización de constantes vitales
4) Si hipoglucemia, sospecha de alcoholismo o
malnutrición, 300 mg tiamina + 20 g glucosa.
5) Canalizar vía venosa. Extracción de analítica…
• Libro Blanco (SEN 2013):
• 40% falsas creencias…
evitar la mordedura de la
lengua o inmovilizarle.
17. Si no se controla en 5 min se debe yugular preferentemente con FAE iv
DIAZEPAM IV (y loracepam pero no disponible iv). NE I.
MDZ no iv (bucal, nasal, IM y Rectal) es igual de eficaz que DZP iv
y MDZ bucal es superior a DZP rectal. NE II.
diluir
(1mg/ml)
18. Mayor LC. Toward personalized treatment and evidence based of status epilepticus.
Acta Neurol Colomb 2011;27:75-80
Status epiléptico
19. Si no se controla en 30 m, al menos 2 FAE, valorar coma inducido (SER)
…valoración experiencia / criterios UCI
20.
21. Tratamiento preventivo de crisis epiléptica en urgencias.
¿Tras la tempestad viene la calma?
ASPECTOS PRÁCTICOS
Dinámica actual
22. Tratamiento preventivo de crisis epiléptica en urgencias
FAE de inicio en paciente no epiléptico conocido
Ajuste de FAE en epiléptico conocido
Malos
Resultados
23. Indicaciones de tratamiento preventivo con FAE
Tras una 2ª CE no provocada y/o SE actual (tradicional)
Tras una 1ª CE la decisión depende del tipo de CE
C Sintomática aguda
(CSA) o provocada
C Sint. remota
(CSR) o tardía
Crisis epiléptica de
etiología indeterminada
alteración SNC (ictus, Hª, inf.);
abstinencia OH; eclampsia
Prevención Primaria ( 1 sem)
si TCE severo
En la mayoría TOX-MTB no es
necesario ¿hasta corrección?
alteración SNC
antigua (1 sem?);
Tumores;
degenerativas
SIEMPRE
y
a largo plazo
no GTC (P, miocl, ausencia)
Deficit neurológico cong/adq
Edades extremas (no Febril)
Focalidad tras CE (Todd)
Lesión en Neuroimagen
Descarga epilep. En EEG
Aspectos profesionales
24. Elección de FAE para iniciar tratamiento preventivo
monoterapia
26. Elección de FAE según aspectos farmacológicos
“FAE ideal” en urgencias
• Cinética ideal: LEV, LCM, GBP y PGB;
Buen perfil farmacológico
• LEV, LTG, OXC, TPM, VPA y GPB en monoterapia y
LCM* como adyuvante (EEUU monoterapia)
Seguridad
• LEV, LTG, VPA, TPM o ZNS
Amplio espectro
• LEV y LCM (conversión 1:1); VPA y PHT
Disponible parenteral
27. Elección de FAE según comorbilidad
(ajuste dosis)
(polifarmacia)
29. Elección de FAE para iniciar tratamiento preventivo
Hasta finales del siglo pasado, la elección en monoterapia era casi
dicotómica, VPA en crisis generalizadas y CBZ/DPH para las parciales.
Con la llegada de nuevos FAEs y estudios como el SANAD (2006), la LTG
se convertía en la mejor opción para las Parciales y el VPA se
mantenía como 1ª opción en crisis generalizadas o indeterminadas
En la actualidad..
LEV se considera la primera opción en pacientes con crisis de
inicio parcial y alternativa a VPA en mioclónicas.
LCS se considera el FAE ideal asociado a los anteriores en pacientes
con CE de inicio parcial ( y en generalizadas?)
30. Tratamiento preventivo de crisis epiléptica en urgencias
FAE de inicio en paciente no epiléptico conocido
Ajuste de FAE en epiléptico conocido
Malos
Resultados
31. ¿ Reacción adversa?
¿ morfología de la CE?
¿ recurrencia?
¿ FAE habitual?
Ajuste de FAE en epiléptico en entorno de Urgencias
Niveles disponibles: PHT, CBZ, VPA,FB
32. Ajuste de FAE en epiléptico en entorno de Urgencias
Reacciones Farmacológicas: habitualmente efectos sobre SNC (mareos,
ataxia, disartria, diplopia, visión borrosa, astenia, cambio de humor)
Reacciones Idiosincrásicas: habitualmente efectos leves sobre la piel; en
ocasiones graves: sme steven Johnson, agranulocitosis, hepatitis tóxica
Reacción de Hipersensibilidad (fiebre+rash+adenopatías+edemas)
33. Politerapia racional en epilepsia refractaria
o Objetivo: efecto aditivo/sinérgico y/o minimizar efectos secundarios
o Evidencia limitada
(faltan ECA)
“combinación
Ideal”
inhibir activación
+
facilitar
desactivación
Combinaciones potencialmente útiles
(LEV o VPA) + LCM
(LTG o VPA) + (LCM, ZNS, TPM);
(PHT o CBZ y derivados) + (LEV, VPA, ZNS, LCS)
34. FAE disponibles
FAEs Genéricos (EFG):
No se debería aceptar variabilidad legal (hasta 20%)
No está claro que sean coste/eficaz (gastos añadidos / consumo de recursos)
Se recomienda como FAE de inicio pero no sustitución de FAE de marca
35.
36. “La mayor parte de los pacientes que presentan una crisis epiléptica acuden al servicio
de urgencias hospitalarias, por lo que todos los médicos que pueden atenderlos de
forma urgente deben de estar familiarizados con su diagnóstico y tratamiento.”
Mauri Llerda JA.
Servicio de Neurologia HCU Lozano Blesa Zaragoza.
En Tratamiento de urgencia de las crisis convulsivas en el ámbito hospitalario.
Evidencia científica en Epilepsia. 2ª Ed. 2010
…concluyendo…