1. Síndrome Coronario Agudo
en Atención Primaria
Dr. Luis Ruescas Gómez
Servicio de Urgencias
Hospital de Requena
lruescas@yahoo.es

4. Definición de cardiopatía isquémica.
Patología coronaria, de base ateromatosa (casi siempre), reflejo de
aterosclerosis, caracterizada por acúmulo de lípidos y desarrollo de
procesos inflamatorios y proliferatvios en una placa de ateroma.
Está englobada en las enfermedades cardiovasculares, que constituyen la
principal causa de muerte en Europa y EEUU.

5. Presentaciones Clínicas de la Cardiopatía
Isquémica.
1- Isquemia silente.
2- Angina estable.
3- Angina inestable.
4- Infarto agudo de miocardio.
5- Insuficiencia cardiaca.
6- Muerte súbita.

6. Clasificación de la Cardiopatía Isquémica.
1- Cardiopatía isquémica estable:
- Isquemia silente.
- Angina estable.
2- Cardiopatía isquémica inestable o Síndrome Coronario Agudo
(SCA):
- Angina inestable.
- IAMSEST.
- IAMCEST.

7. Síndrome coronario agudo (SCA):
fisiopatología.
Rotura o erosión de una placa coronaria aterosclerótica, con o
sin vasoconstricción concomitante, con trombosis o
embolización distal asociadas y que origina una hipoperfusión
miocárdica, con reducción brusca y crítica del flujo sanguíneo.

8. SCA: elementos clave.
1- DOLOR TORACICO.
2- ECG.
3- Marcadores Daño Miocárdico (MDM): TROPONINAS.

9. SCA: valoración inicial.
Factores de riesgo.
1- Historia previa personal y familiar (1º grado) de cardiopatía isquémica.
2- Hombres > mujeres (3:1)
3- A mayor edad, mayor riesgo (más tarde en mujeres).
4- FRCV: DM, DLP, HTA, tabaco, obesidad, I. renal.
5- Consumo de tóxicos (cocaína, anfetaminas, drogas de diseño).

10. SCA: valoración inicial.
Dolor torácico.
1- Anamnesis dirigida: ¿cómo es el dolor torácico?
-Dolor típico precordial o centrotorácico, opresivo, irradiado a hombro,
brazo izquierdo y mandíbula, de duración igual o superior a 20 minutos,
frecuentemente relacionado con el ejercicio y que se atenúa con nitritos.
Se instaura de forma creciente en intensidad. No tiene relación con
movimientos, postura, ingesta o respiración. Se acompaña de cortejo
vegetativo (sudoración, naúseas, vómitos).
-Puede haber presentaciones atípicas: diferente localización,
características y duración, equivalentes anginosos (disnea, crisis
vegetativas, síncope). Sobre todo en ancianos, diabéticos, mujeres,
postoperados y nefrópatas.

11. SCA: valoración inicial.
Exploración física.
1- Constantes vitales: FC, TA, FR, T, SaO2.
2- Valorar nivel conciencia, estabilidad hemodinámica y
respiración.
3- Puede ser normal.

12. SCA: valoración inicial.
Diagnóstico diferencial.
1- Cardiacas: miocarditis, pericarditis, miocardiopatías (hipertrófica),
valvulopatías (Ao), Tako- Tsubo, contusión cardiaca.
2- Pulmonares: TEP, infarto pulmonar, neumonía, pleuritis, neumotórax.
3- Hematológicas: anemia, anemia falciforme.
4- Vasculares: disección aórtica, aneurisma aórtico, ictus.
5- Digestivas: espasmo esofágico, esofagitis, ulcus, pancreatitis, colecistitis.
6- Ortopédicas-infecciosas: discopatía cervical, fractura costal, inflamación
muscular, costo-condritis, herpes zóster.

13. SCA: valoración inicial.
E C G.
1- Supradesnivel del segmento ST: ≥1 mm en, al menos, 2 derivaciones
contiguas (≥2 mm en precordiales) o BCRIHH nuevo, o descenso del ST
en V1-V2 acompañado de elevación del ST en derivaciones posteriores.
2- Infradesnivel del segmento ST.
3- Presencia de ondas Q.
4- Alteraciones de la onda T.
5- Puede ser normal.
Es importante compararlo con previos.
Es importante compararlo con y sin dolor.
Es importante seriarlos (no cambiar los electrodos precordiales).

14. Fisiopatología

15. SCA: clasificación.
* Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente (>20 min) del
segmento ST (SCACEST) : Oclusión coronaria completa.
- IAMCEST
* Pacientes con dolor torácico agudo pero sin elevación persistente del
segmento ST (SCASEST) : Oclusión coronaria no completa.
- IAMSEST (con elevación de troponinas).
- Angina inestable (sin elevación de troponinas).
- No cardiopatía isquémica.

16. Guías ESC_2012

17. SCA: estrategia.
* Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente
(>20 min) del segmento ST (SCACEST) :
- CÓDIGO INFARTO : objetivo, que se abra la arteria.
* Pacientes con dolor torácico agudo pero sin elevación
persistente del segmento ST (SCASEST) :
- PROTOCOLO SCASEST : objetivo, que no se cierre la arteria.

18. SCA: dinámica. (incluye protocolo SCASEST)
1- Dolor torácico compatible.
2- ECG (en menos de 10 minutos) y constantes vitales.
3- Historia clínica dirigida.
4- NTG SL: NO si TAS<90, FC<50, IAM VD, uso de inhibidores fosfodiester.
5- ANALGESIA. Morfina: si hay vagotonía marcada, Dolantina.
6- AAS 300 MG: masticable.
7- O2: si SaO2<95%
8- Monitor y vía periférica.
9- Añadir CLOPIDOGREL, PRASUGREL o TICAGRELOR (según protocolos).
10- Beta-bloqueantes (atenolol, metoprolol, bisoprolol, carvedilol)
11- Activar CODIGO INFARTO, si procede.
12- Derivar siempre al Hospital, con SAMU, preferentemente.
13- Los antagonistas del calcio están indicados en angina de Prinzmetal.
14- Otros: diuréticos, IECA/ARA-II, antieméticos, atropina, estatinas.
15- NO administrar medicacion vía intramuscular.

19. SCASEST SCACEST
Más frecuente. Menos frecuente.
(3/1000 hab/año). (1/1000 hab/año).
Mayor mortalidad hospitalaria.
Igual mortalidad a los 6 meses. Igual mortalidad a los 6 meses.
Mayor mortalidad a los 4 años.

20. Departamento de Requena
SCASEST (doble antiagregación)
AAS Carga: 300 mg. Luego: 100 mg/día.
Riesgo alto isquémico No riesgo alto
(Grace>140, Tpn x 10, angor refractario, IC, alteraciones ST, arritmias
ventriculares). isquémico
No alto riesgo de sangrado Alto riesgo de sangrado
(Crusade ≤40) (Crusade >40)
No ictus previo y
>60 kg y <75 años.
Mejor en DM.
PRASUGREL TICAGRELOR CLOPIDOGREL
Carga: 60 mg. Carga: 180 mg. Carga: 300 mg.
Luego: 10 mg/día Luego: 90 mg/12 hs Luego: 75 mg/día

22. Departamento de Requena – Código Infarto
La terapia de reperfusión es el
avance más importante en el
tratamiento del IMA en los
últimos 20 años.

23. Departamento de Requena - Código Infarto
La ACP optimiza la eficacia de la
reperfusión y la fibrinolisis
optimiza la rapidez de la
reperfusión.

24. Departamento de Requena - Código Infarto
»ACTIVACION CODIGO INFARTO»
Atención Primaria – SAMU – Urgencias Hospital
CICU ~ 112
Hospital de Hemodinámica de Referencia (HGV)
UCI Hospital de Requena

25. Departamento de Requena – Código Infarto
La decisión sobre el tipo de terapia de reperfusión
(ACP o fibrinolisis) que se debe aplicar al paciente es
competencia de:
* El Médico SAMU, en el entorno extra-hospitalario.
*El Médico de Urgencias Hospitalarias o el Médico
Intensivista, en el paciente que acude al Hospital
directamente.

26. Departamento de Requena – Código Infarto
PCM (Primer Contacto Médico):
Momento en el que se realiza el diagnóstico de
IAMCEST, con el empleo de un ECG de 12
derivaciones, sea cual sea el contexto y con
independencia de la presencia de un Médico “in
situ”.

27. Departamento de Requena – Código Infarto
INICIO DEL DOLOR - PCM
< 2 hs y < 60 min* 2-12 hs y < 90 min*
ACP ACP
< 2 hs y > 60 min* 2-12 hs y > 90 min*
FIBRINOLISIS FIBRINOLISIS
CONTRAINDICACION FIBRINOLISIS
SIEMPRE ACP
SHOCK CARDIOGENICO
* Tiempo Primer Contacto Médico (PCM) - Puerta de Hospital de Hemodinámica.

28. Departamento de Requena – Código Infarto
FIBRINOLISIS
AAS
Carga: 300 mg. Mantenimiento: 100 mg/día.
CLOPIDOGREL
<75 años: Carga: 300 mg. Mantenimiento: 75 mg/día.
>75 años: NO CARGA. Mantenimiento: 75 mg/día.
ENOXAPARINA
<75 años: Bolo: 30 mg/iv. Continuar, a los 15 min.: 1 mg/kg/sc/12 hs.
>75 años: NO BOLO. Mantenimiento: 0.75 mg/kg/sc/12 hs.
TENECTEPLASA (TNK)
<60 KG: 6 ml, 61-70: 7 ml, 71-80: 8 ml, 81-90: 9 ml, >90: 10 ml
Bolo en 10 segundos. Mezclar sólo con S. Fisiológico.

29. IAM inferior + VD

30. IAM inferior + VD

31. IAM anterolateral extenso

32. IAM anteroseptal

33. IAM inferior

34. IAM inferior

35. IAM lateral

36. IAM lateral

37. IAM posterior

38. IAM posterior

46. SCA: tratamiento general
> ANTIISQUEMICOS:
NTG
MORFINA
BETABLOQUEANTES
CALCIOANTAGONISTAS
> ANTIPLAQUETARIOS:
AAS
INHIBIDORES P2Y12: (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)
INHIBIDORES GP IIb-IIIa: (abciximab, tirofibán, eptifibatida)
> ANTICOAGULANTES:
Inhibidores indirectos de la coagulación:
-Inhibidores indirectos de la trombina: HNF.
-Inhibidores indirectos del factor Xa: HBPM, fondaparinux.
Inhibidores directos de la coagulación:
-Inhibidores directos de la trombina: bivalirudina, dabigatrán.
-Inhibidores directos del factor Xa: apixabán, rivaroxabán, otamixabán.
> FIBRINOLITICOS: (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa, estreptoquinasa)
> ANGIOPLASTIA
> OTROS: (IECA, ARA-II, ESTATINAS, DIURETICOS, ANSIOLITICOS)

48. Dianas de los antitrombóticos
Saned. Grupo.

49. Inhibidores P2Y12
CLOPIDOGREL PRASUGREL TICAGRELOR
Clase Tienopiridina Tienopiridina Triazolopirimidina
Reversibilidad Irreversible Irreversible Reversible
Profármaco Sí Sí No
Inicio efecto 2-4 horas 30 minutos 30 minutos
Vida media 8 h (metabolito) 4 h (metabolito) 12 horas
Duración efecto 3-10 días 5-10 días 3-4 días
Excreción Renal y hepática Renal Hepática
Interrupción antes de 5 días 7 días 5 días
cirugía
Administración Oral Oral Oral

50. Flowchart for Class I and Class IIa Recommendations for Initial Management of UA/NSTEMI
JACC Vol. 60, No. 7, 2012

52. Guías ESC

53. SCASEST: causas no coronarias de elevación
de troponinas. (más frecuentes)
- Insuficiencia renal aguda o crónica.
- Fallo ventricular izquierdo congestivo.
- Crisis hipertensiva.
- Taqui o bradiarritmia.
- TEP, hipertensión pulmonar severa.
- Miocarditis y pericarditis.
- Ictus y HSA.
- Disección aórtica, enfermedad valvular (Ao) o miocardiopatía hipertrófica.
- Contusión cardiaca, ablación, estimulación con MCP o biopsia cardiaca.
- Hipotiroidismo.
- Síndrome de Tako-Tsubo.
- Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis.
- Toxicidad a drogas: adriamicina, 5-fluoracilo, venenos de serpiente.
- Quemaduras de más del 30% de la superficie corporal.
- Rabdomiolisis.
- Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis.

61. Saned. GRUPO

63. Requena (VALENCIA) ESPAÑA . FEB-2013