2. Masa anormal de tejido originada por la replicación celular
anormalmente incontrolable en forma autónoma.
Proceso de pronóstico reservado y de curso relativamente corto : ±
2 años.
La localización y la rapidez de crecimiento son más importantes que
la distinción de tumor maligno y benigno.
En mayoría de tumores la causa se desconoce.
Síndromes genéticos relacionados con tumores cerebrales.
Los tumores cerebrales son esporádicos, solo 5% son familiares.
Muchos tumores se originan por mutaciones sucesivas que activan
oncogenes o inactivan genes supresores como el p53.
Se desconoce el papel del factor ambiental.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 2
4. 1.- T. DEL TEJIDO NEUROEPITELIAL
2.- T. DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
3.- TUMORES MENÍNGEOS
4.- T. HEMATOPOYÉTICOS Y LINFOMAS
5.- TUMORES GERMINALES
6.- TUMORES DE LA REGIÓN SELAR
7.- TUMORES METASTÁSICOS
Dr. Juan C .Salazar Pajares 4
5. 1.- T. DEL TEJIDO NEUROEPITELIAL
a. GLIOMAS: astrocitomas , glioblastoma multiforme
b. T. OLIGODENDROGLIALES
c. GLIOMAS MIXTOS
d. T. EPENDIMALES
e. T. DEL PLEXO COROIDEO
f. T. GLIALES DE ORÍGEN INCIERTO
g. T. NEURONALES Y GLIONEURONALES
h. T. NEUROBLÁSTICOS
i. T. PINEALES PARENQUIMATOSOS
j. T. EMBRIONALES
Dr. Juan C .Salazar Pajares 5
6. 2.- T. DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
a. SCHWANNOMA (NEURINOMA)
b. NEUROFIBROMA
c. PERINEURIOMA
d. T. MALIGNO DE LA VAINA
3.- TUMORES MENÍNGEOS (Menigiomas)
a. T. DE CÉLULAS MENINGOTELIALES
b. T. DE CÉLULAS MESENQUIMALES
c. LESIONES MELANOCÍTICAS
d. T. DE HISTOGENIA INCIERTA
Dr. Juan C .Salazar Pajares 6
7. 4.- T. HEMATOPOYÉTICOS Y LINFOMAS
a. Linfomas malignos
b. Plasmocitoma
5.- TUMORES GERMINALES
a. Germinomas
b. Carcinoma embrionario
c. Teratomas
6.- TUMORES DE LA REGIÓN SELAR
a. Craneofaringiomas
b. Tumor de células granulares
c. Pituicitoma
d. Oncocitoma de células en huso de la adenohipófisis.
7.- TUMORES METASTÁSICOS
Dr. Juan C .Salazar Pajares 7
9. 1. TUMORES SUPRATENTORIALES:
a. Gliomas : Gliobastoma multiforme , Astrocitoma, Oligodendroglioma
b. Meningiomas
c. Tumores Metastásicos
2. TUMORES DE LA LINEA MEDIA
a. Adenoma hipofisario
b. Pinealomas
c. Craneofaringiomas
3. TUMORES INFRATENTORIALES.
a. ADULTOS: Neurinoma del acústico , Tumores metastásicos, meningiomas,
hemangioblastomas.
b. NIÑOS: astrocitoma cerebeloso, meduloblastoma , ependimoma, glioma de
tronco cerebral.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 9
10. A. Supone HIC por aumento del volumen intracraneano :
1. ↑ de parénquima del encéfalo → Proceso expansivo
2. ↑ de LCR → Hidrocefalia
3. ↑ de volumen de sangre → Hematoma /Hemorragia
4. ↑ del Líquido intercelular → Edema cerebral
B. Desplazamiento de estructuras cerebrales → a través de
las condensaciones de la duramadre :
1. De la hoz del cerebro – Hernia Transcallosa ( clínicamente poco
expresiva)
2. Del agujero de Pacchioni o incisura de la tienda del cerebelo , por donde
se produce la Hernia transtentorial central o diencefálica y Hernia
lateral o del uncus.
3. El agujero occipital - Hernia de las amígdalas cerebelosas
Dr. Juan C .Salazar Pajares 10
11. Dr. Juan C .Salazar Pajares 11
EDEMA
VASOGÉNICO
13. Dr. Juan C .Salazar Pajares 13
Hernias y
sus tipos
Hernia Transcallosa,
del cíngulo o subfacial
Hernia transtentorial central
o diencefálica
Hernia lateral o del uncus
Hernia de las amígdalas cerebelosas
14. 1. HERNIA TRANSCALLOSA:
desplazamiento debajo de la hoz del
cerebro, hacia el otro lado. Clínicamente
no se expresa con claridad
2. HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL
(DIENCEFÁLICA): hacia abajo y atrás,
comprime el diencéfalo y mesencéfalo.
Clínicamente :
Alteración del nivel de conciencia
Hiperventilación neurógena central
Midriasis bilateral,
Desaparición de reflejos óculo
cefálico y óculo vestibular,
Rigidez de decorticación.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 14
17. 3. HERNIA TRANSTENTORIAL LATERAL
( DEL UNCUS ):
-Desplazamiento del uncus del hipocampo
lateral y hacia abajo por la incisura de la
tienda del cerebelo.
-Compresión del mesencéfalo y III N.C.
Clínicamente:
Hemiparesia contralateral
Midriasis arreactiva con ptosis
palpebral ipsilateral.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 17
19. 4. Hernia de las amígdalas cerebelosas:
las amígdalas cerebelosas, se desplazan a
través del agujero occipital, comprimiendo el
bulbo raquídeo.
Clínicamente:
Crisis tónica generalizadas
espontáneas o inducidas,
Rigidez de descerebración ,
Signos de compromiso bulbar:
bradicardia, hipertensión,
bradipnea o apnea (Fenómeno de
Cushing).
Paro respiratorio,
Flacidez terminal ,muerte
inminente .
Dr. Juan C .Salazar Pajares 19
22. A. TUMORES PRIMARIOS: Se originan en células de los tejidos de
sostén y no de las neuronas. En :
1. Tejido glial → 50 % ( 66 % T. malignos y 33% T. benignos):
astrocitomas, oligodendrogliomas, glioblastomas.
2. Tejido meníngeo → 30 % . Meningiomas.
3. Tejido hipofisario o ependimario→20 %, adenomas ,ependimomas
Histología que sugiere malignidad:
Figuras mitótica (abundante mitosis),
Hiperplasia vascular ,
Pleomorfismo ,
Hipercelularidad excesiva
Necrosis y hemorragia
Dr. Juan C .Salazar Pajares 22
23. Los gliomas se originan en la sustancia blanca, en el centro oval de la
región fronto central, mayor volumen de sustancia blanca.
Foco único es la regla ( 98% ) , foco múltiple (2%)
Tumor se disemina suavemente a través de la sustancia blanca sana ,
y al inicio no hay signos clínicos por esta diseminación discreta.
B. TUMORES SECUNDARIOS: puede originarse por :
Extensión por continuidad
Metástasis
Dr. Juan C .Salazar Pajares 23
24. El ciclo celular
Características fundamentales:
-Altamente Ordenado
-Finamente regulado
Funciona un número finito
de veces en una población
celular en división;
Después: senescencia y
apoptosis
ANOMALÍAS CANCER
25. Hay un equilibrio particular en cada órgano en lo
concerniente a proliferación y muerte celular que se
denomina cinética celular normal y se regula en
cada tejido según su función. La ruptura de este
equilibrio a favor de la acumulación de células, ya sea
por mecanismos genéticos o epigenéticos, es el origen
de las neoplasias.
Carcinogénesis : proceso de mutaciones sucesivas
que convierten una célula normal en un clon de células
neoplásicas ,con carácter escalonado , demostrado en
el modelo experimental y epidemiológico.
26. 1 mutación
súper-activa
del oncogén
es suficiente
para
promover
cáncer
Se requieren
2 mutaciones
sobre el gen
supresor para
eliminar su
actividad y
promover
cáncer
La mutación activadora del
ONCOGEN estimula la proliferación
y supervivencia de las células
Dos mutaciones inactivadoras eliminan la
Función del GEN SUPRESOR DE TUMORES (p53),
De este modo estimulan la supervivencia y
proliferación de la célula
Una mutación única en un
Protooncogén produce un
ONCOGEN
27. Las células cancerosas y su
progenie , tienen dos propiedades
heredables:
1.Proliferan en contra de las
limitaciones normales
2. Invaden y colonizan tejidos que
no le corresponden.
TUMOR BENIGNO: prolifera pero
no invade. Crecen lentamente
TUMOR MALIGNO: prolifera e
invade.
28. USA: 40 000 casos nuevos de tumores primarios/año.
Es la 2da causa de muerte por cáncer en niños.
En adultos es la 2da. causa de muerte después de ECV
Afecta adultos a cualquier edad, efectos desbastadores en
pacientes y sus familias.
Estrategias terapéuticas han evolucionado, aún incertidumbre y
controversia.
Avance en genética molecular y biología básica de los tumores.
El cuadro clínico parece ser lento, los nuevos descubrimientos
apuntan a precisar enfermedad y dar alerta para nuevos Tto.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 28
29. A. TUMORES PRIMARIOS 40%
B. TUMORES SECUNDARIOS 60%
Metástasis de : cáncer broncogénico , cáncer de mama,
cáncer de tiroides, cáncer gastrointestinal.
Metástasis cerebral + gliomas ( varones 2:1 ) 60%
Meningiomas ( mujeres 2:1) 13-18%
Neurinoma d el acústico 8%
Adenoma hipofisario 3-12%
Pinealomas y tumores de línea media raros
craneofaringiomas ( niños )
Dr. Juan C .Salazar Pajares 29
31. Dr. Juan C .Salazar Pajares 31
55%
ROPPER A. , SAMUELS ,M.: Adams and Victor´s Principles of Neurology . 9va Ed., Edit. Mc Graw Hill. México. 201
32. Dr. Juan C .Salazar Pajares 32
TUMORES
PRIMARIOS
33. ‘Incidence of primary brain tumors’, Dominique Michaud, ScD; Update;
2010.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 33
34. Según la edad , en niños , en cerebro ,es la segunda localización de tumores.
NIÑOS:
1. TUMORES SUPRATENTORIALES 30%
a. Craneofaringiomas ,pinealomas
2. TUMORES INFRATENTORIALES 70%
a. Infantes: meduloblastoma, astrocitoma
b. Adolescentes: glioma de tronco cerebral
c. Niños y adultos jóvenes: ependimomas del IV ventrículo
ADULTOS
1. TUMORES SUPRATENTORIALES 70%
Metástasis, glioblastoma multiforme, meningioma y adenoma hipofisario
2. TUMORES INFRATENTORIALES 30%
Dr. Juan C .Salazar Pajares 34
36. Objetivos de la evaluación:
Historia minuciosa.
Examen neurológico detallado.
Neuroimagenes apropiadas.
Mecanismo de síntomas y signos:
Invasión regional.- SINDROME NEUROLOGICO FOCAL
Compresión de estructuras adyacentes, Edema -S. NEUROLOGICO
FOCAL.
Aumento de la presión intracraneal. Hernias - SINDROME DE HEC
Tanto los tumores primarios como las metástasis pueden presentar clínica
generalizada como focal.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 36‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
37. 1.- SÍNTOMAS GENERALES:
Hipertensión intracraneal, por efecto de masa y/ o bloqueo de
la circulación del LCR.
Curso maligno.
2.- SÍNTOMAS FOCALES:
Dependen de la localización y tipo de tumor.
Crisis epilépticas puede presentarse
Signos focales deficitarios y
Alteración de funciones superiores del sistema nervioso
Dr. Juan C .Salazar Pajares 37
38. Dr. Juan C .Salazar Pajares 38
ALGUNOS
SÍNTOMAS
GENERALESY
FOCALES
ASOCIADOS A
LOSTUMORES
CEREBRALES
39. 1. Alteración de la funciones superiores: bradipsiquia
2. Cefalea, al inicio no importante, pero matutina ,
asociada a maniobra de valsalva.
3. Crisis convulsivas focales o secundariamente
generalizadas, en adultos.
4. Signos de hipertensión endocraneana , vómitos en el
33 % de casos, más frecuentes en tumores de fosa
posterior.
5. Trastornos psíquicos , hipobulina, depresión, labilidad
emocional , irritabilidad, ansiedad, etc.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 39
40. Cefalea:
Manifestación común y una de las peores , como síntoma inicial en el
30% y en el transcurso de la enfermedad(70%).
No hay características patognomónicas, pero es de carácter sordo y
constante, progresiva, que aumenta con cambios de posición o
maniobra de valsalva ( tos, en DCD, pujar,)en el sueño o matinal .
Es infrecuente la intensidad severa, a menos que exista hidrocefalia o
irritación meníngea.
De predominio nocturno, despierta al paciente en etapas avanzadas.
> PCO2 / Menos retorno venoso.
Complicación de cefalea: nauseas y vómitos, cambios en el patrón,
examen neurológico alterado.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 40
Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T
Wong, MD; Uptodate, 2010.
41. Crisis convulsiva
Síntoma común de los gliomas y las metástasis.
Gliomas: a > grado histológico < Crisis Convulsiva.
Profilaxis con AE de rutina no esta recomendada.
Pueden ser generalizadas o focales.
Típicamente repetitivas y estereotipadas.
Usualmente los pacientes que debutan con Crisis Convulsivas
presentan tumores primarios pequeños o pocas metástasis.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 41
‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
Uptodate, 2010.
42. Nausea y vómitos:
Aumento de la presión intracraneal (PIC) en el área postrema de
la médula oblonga o bulbo.
Se gatillan por cambios de posición del cuerpo.
Sincope:
> PIC < perfusión cerebral perdida de conciencia.
Estos pacientes con mínimas valsalvas pueden presentar
sincope.
Importante diferenciar una crisis convulsiva de un sincope, por la
diferentes terapias.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 42‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
43. Alteración de la función cognitiva:
Problemas de memoria.
Irritabilidad ,Mal humor.
Cambios en la personalidad.
Astenia, adinamia, anhedonia, fatiga, somnolencia.
Sospechar en recurrencia de depresión sin causa
aparente.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 43‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
44. Signos focales deficitarios
Hemiparesia / plejía.
MMSS: más pronunciada en los extensores.
MMII: más pronunciada en los flexores.
Alteración sensitiva .
Afasia.
Alteraciones del espacio visual.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 44‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
45. Fondo de ojo
Edema de papila: aparece a 6h de HEC.
Diagnostico diferencial con:
tumores, hemorragias, abscesos, hidrocefalia,
hematomas, meningoencefalitis, etc.
Hemorragias subhialoideas : HSA
Retinopatía diabética
Retinopatía hipertensiva
Dr. Juan C .Salazar Pajares 45
46. 1. EXÁMENES IMAGENOLÓGICOS:
TAC cerebral , positivos en 85% de casos, revela lesiones con edema y
desplazamiento de estructuras.
No ayuda para detectar tumores de fosa posterior , gliomas isodensos y
carcinomatosis meníngea.
RM , positividad en un 90 – 95% de casos
Arteriografía: positivas en un 65% de casos.
Angioresonancia.
2. BIOPSIA : necesarios en diagnóstico de astrocitoma pilocítico, retículo
sarcoma (diagnóstico secundario )
Sugiere tumor maligno , aquellos que se extienden por cuerpo calloso
o vías principales del cerebro.
Sugiere Tumores metastásicos , múltiples masas parietooccipitales.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 46
47. Resonancia magnética:
Usualmente el único examen necesario.
Superior alTAC en visualizar el tumor y su relación
con el parénquima sano, las meninges, espacio
subaracnoideo, fosa posterior y trama vascular.
Glioma multiforme: hipointensos enT1.
Astrocitoma: buena visualización enT2 y FLAIR.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 47‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
50. ESPECTROSCOPIA POR RM:
Ayuda en la diferenciación entre un tumor cerebral
infiltrativo de otros tipos de lesiones similares, analizando
la composición química en el área de interés.
N- acetilaspartato,Colina y Lactato:
N- acetilaspartato: disminuye en gliomas.
Colina: aumenta en tumores cerebrales.
Lactato: presente en necrosis de tumor, infección e infarto.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 50‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
52. Resonancia magnética funcional:
Cuando una región del cerebro se activa, el flujo sanguíneo
aumenta.
La RMF mide estas diferencias de flujo.
Útil en el preoperatorio cuando los tumores se ubican en
áreas elocuentes del cerebro, permitiendo separar tumor
de tejido normal.
Mejor resolución del tumor.
Perfusión por resonancia magnética:
Es la imagen del flujo sanguíneo en el tumor cerebral.
Se utiliza Gadolinio como medio de contraste.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 52
‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
54. TAC: a pesar de ser ampliamente reemplazada por la
RM, tiene utilidad en situaciones especiales:
Afección vascular o de hueso.
Detectar metástasis en base de cráneo, clivus o
regiones cerca del foramen magno.
Situaciones de emergencia por la rapidez frente a la RM
(p.e. hemorragia intratumoral).
Contraindicaciones de RM (implantes metálicos o
claustrofobia).
Dr. Juan C .Salazar Pajares 54
‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
55. TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES CON
FLUORODEOXIGLUCOSA (PET CON FDG):
Localiza tumores malignos con rápida tasa de metabolización de
glucosa:
Biopsias de regiones con comportamiento más agresivo.
Mapeo de zonas funcionales intactas antes de cirugía o
radiación.
Diferencias entre recurrencia de tumor o necrosis por radiación.
Diferencia entre tumores de alto grado (hipermetabolización) o
bajo (hipometabolización) grado.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 55
‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
57. 1. Manejo inicial : estabilizar al paciente , tratar :
• HIC ,
• Edema cerebral ,
• Crisis convulsivas,
• Dolor, etc.
2. Extirpación quirúrgica
3. Radioterapia
4. Quimioterapia , carmustina (BCNU )
Dr. Juan C .Salazar Pajares 57
58. 1. INCIDENCIA: es el 15 – 20 % de todos los tumores
- El 90 % de gliomas se encuentra en hemisferios cerebrales
- Otros en cerebelo, tronco cerebral.
- Más frecuente en varones (3:2 ), entre 45 – 55 años.
- Sobrevivencia : 2 años , en el 10%.
2. PATOLOGÌA : muy maligno , hipervascularizado, infiltrante.
3. CLINICA :
Síntomas cerebrales difusos 35%
Convulsiones 35%
Alteraciones mentales únicamente 10%
En ocasiones se presentan como cuadros agudos, por la tendencia
a sangrar.
4. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia, quimioterapia
Dr. Juan C .Salazar Pajares 58
63. Dr. Juan C .Salazar Pajares 63
Glioblastoma multiforme ,Vista axial-Impresionante tumor (flecha)
temporal izquierdo, con captación heterogénea del contraste y efecto
de masa con desplazamiento de estructuras hacia el lado contralateral.
Fig-Vista coronal del mismo tumor anterior. Se puede apreciar
el desplazamiento (flecha roja) contralateral de estructuras de
la línea media.
Fig-Vista sagital (lateral) del mismo tumor (flecha negra). Se aprecia
importante edema alrededor del tumor (flecha amarilla
67. 1. INCIDENCIA: menos frecuente que el glioblastoma
2. PATOLOGÍA :
En cerebro, cerebelo, hipotálamo, protuberancia, nervio y quiasma óptico.
Es de crecimiento lento, infiltrante , tendencia a formar cavidades y
pseudoquistes.
Sufren mayor degeneración maligna (de: I-II a III-IV grado)
3. CLÍNICA :
Síntomas similares al anterior
Convulsiones en el 50% de casos
Astrocitoma de cerebelo es benigno en niños, cursa con ataxia, signos
cerebelosos bilaterales, HEC , tortícolis, con postura antálgica por tracción
de la fosa posterior.
4. PRONÓSTICO:
Sobrevivencia: 3-4 años posterior a Tto Qx, Rx - Supratentoriales
8- 10 años posterior Qx, Rx. - Infratentoriales
5. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia, quimioterapia
Dr. Juan C .Salazar Pajares 67
71. 1. INCIDENCIA: 5 -7 % de los gliomas
2. PATOLOGÍA :
Es de forma multilobular , casi avascular ,
Tendencia a encapsularse, y formar calcificaciones.
3. CLÍNICA :
Síntomas similares al anterior
Localizados la mayoría en el lóbulo frontal
Convulsiones en más del 50% de casos , como síntoma inicial
4. PRONÓSTICO: ?
5. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia
Dr. Juan C .Salazar Pajares 71
75. Dr. Juan C .Salazar Pajares 75
Más frecuente entre
0 y 4 años, (IV ventrículo)
Adolescentes e infantes ( III
IV y ventrículos laterales)
Adultos (cola de caballo y
ventrículo lateral)
Malignos 10-15%
50% imágenes calcificadas
Sobrevida post cirugía 60-
70%
EPENDIMOMAS
78. 1. INCIDENCIA: 15% de tumores primarios , entre los 40 -60 años , más
frecuente en mujeres ( 2:1)
2. PATOLOGÍA :
Benigno , se origina en las células de la aracnoides ,
Se localiza convexidad o base : en el valle silviano con mayor frecuencia, hoz
del cerebro, surco olfatorio, ala del esfenoides , ángulo pontocerebeloso ,
agujero occipital , médula, etc.
Las imágenes muestran grandes masas , con contenido cálcico 20%.
3. CLÍNICA :
Convulsiones , es un signo precoz.
Paraparesia espástica en el meningioma de la hoz
del cerebro.
Hemiplejia a predominio crural.
Síndrome de Foster Kennedy , meningioma del
ala del esfenoides.
Anosmia , meningioma de piso anterior.
4. PRONÓSTICO: bueno
5. TRATAMIENTO : cirugía
Dr. Juan C .Salazar Pajares 78
80. Dr. Juan C .Salazar Pajares 80
Meningioma Frontal izquierdo.
Vista axial de un meningioma frontal
izquierdo con un componente hacia
el lado derecho (flecha
Meningioma temporal
izquierdo. Vista axial de
RMN cerebral con
contraste (Gadolinium
Meningioma temporal izquierdo.
Vista coronal de RMN cerebral con
contraste (Gadolinium)
81. Dr. Juan C .Salazar Pajares 81
MENIGIOMA DE LA
BASE DEL
CRANEO
83. 1. INCIDENCIA: 8% de tumores primarios .
2. PATOLOGÍA :
Son tumores de las células de Schawnn→ Schwanoma
Se localiza en la rama vestibular del VIII n.c. , en el conducto auditivo interno
(intracaniculares), crece en la fosa posterior y ocupa el ángulo pontocerebeloso.
Afecta a nervios craneales vecinos V y VII nervios craneales.
Se asocia en el 5-10% con neurofibromatosis, neurinomas bilaterales,
meningiomas, neurinomas múltiples en nervios periféricos.
3. CLÍNICA :
Hipoacusia, acufenos unilaterales.
Cefalea continua , secundaria.
Síndrome vertiginoso central ,alteraciones de la coordinación y equilibrio
Ataxia vestibular
Paresia y dolor facial
4. PRONÓSTICO: bueno
5. TRATAMIENTO : cirugía .Resección qx. total de tumores menores de 2 cm
Dr. Juan C .Salazar Pajares 83
85. • Incidencia: comúnmente nódulo
solitario; múltiple en NF 1
• Macroscópicamente: nódulos y
tumores polipoides, generalmente
tumor del n. periférico (a diferencia
de schwannoma, un tumor más
común del n. craneal), Enfermedad
de von Recklinghausen.
• Microscopía: células de baja
densidad, arquitectura mixoide laxa;
abundante matriz; núcleos
puntiformes en forma de s
• Pronóstico: bueno, puede
reaparecer .
Dr. Juan C .Salazar Pajares 85
86. Origen ectodérmico
Segundo TC más frecuente en niños
Asociado a neurofibromatosis
Más frecuente : 2 y 10 a.
Localización: vermis cerebeloso
Puede diseminarse
Síndrome cerebeloso
Imagen densa que capta contraste
Sensible a radioterapia
Dr. Juan C .Salazar Pajares 86
89. 1. INCIDENCIA: 10-15% de tumores .
2. CLASIFICCIÓN :
A. FUNCIONAL :
1. Funcionantes: PRL, ACTH, HC
2. No funcionantes: son mas frecuentes , adenomas cromófobos
B. ANATOMICA:
1. Microadenoma
2. Adenoma difuso
3. Macroadenoma
4. Adenoma invasivo
3. CLÍNICA:
1. Síndrome tumoral: hemianospsia bitemporal
2. Síndrome endocrino de hiperfunción o hipofunción.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 89
90. a. Microadenomas
Sintomatología endocrina según hormona secretada
Prolactina mayor 100 ng/ml ( N: < 15 ng / ml)
En las mujeres amenorrea, galactorrea
En los varones impotencia y pérdida de la líbido
b. Macroadenomas
Cuadro de disfunción hormonal: hipopituitarismo, por disminución de la HC,
gonadotrofinas, ACTH, TSH.
Cuadrantanopsia o hemianopsia bitemporal ( 1er síntoma )
c. Adenomas:
Productores de ACTH - Síndrome de Cushing
Productores de HC – Gigantismo , Acromegalia
4. TRATAMIENTO :
Macroadenoma: Cirugía , radioterapia
Microadeomas : bromocriptina 2.5 mg – 7.5 mg /d
ciproheptadina - produce ↓ de ACTH en S. de Cushing.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 90
93. Dr. Juan C .Salazar Pajares 93
localización suprasellar
Cysts, Squamoid cells,
Dystrophic calcifications
94. LINFOMA PRIMARIO
• Primario de células B
• SIDA
• Inmunosupresores
• Quimioterapia
• Radioterapia
• Compromiso de
movimientos oculares
Dr. Juan C .Salazar Pajares 94
95. Hemangioblastoma
• Síndrome hereditario frecuente
: Síndrome de Von Hippel
Lindau , existe mutación en el
gen supresor de tumor de VHL.
• Puede secretar eritropoyetina,
que induce a policitemia.
• Es altamente vascularizado
• Se origina en el cerebelo
Tratamiento con embolización y
luego cirugía
Dr. Juan C .Salazar Pajares 95
96. 1. INCIDENCIA:
Constituyen más del 60% de los tumores cerebrales.
El 15-20 % de Cánceres ( 4 -37%), hacen metástasis a cerebro.
El 18% dan lesión tumoral solitaria con neoplasia evidenciable
En el 15 % es manifestación tardía del cáncer
En el 5% lesión solitaria de origen solitario
2. PATOGENIA:
Microembolias tumorales viajan por vía hemática – el 0.1% de células
neoplásicas sobreviven , desde : adenocarcinoma pulmonar, mama,
melanoma maligno; con menor frecuencia próstata, colon, sarcomas.
El cerebro recibe el 80% de FS, de tal modo que las metástasis se
distribuyen en : Cerebro (80% ), Cerebelo (10% ), Protuberancia (2%)
Lugar de metástasis: zonas limítrofes , distribución de las arteria :
parietooccipital externa, temporal profunda, frontal superficial
3. PATOLOGÍA: múltiple (60%) , única ( 40%)
Dr. Juan C .Salazar Pajares 96
97. 4. CLÍNICA: Cuadro clínico subagudo, con cambios en la s funciones
superiores , cefalea, signos neurológicos focales, convulsiones.
a) Efecto de masa: en fases tardías se manifiesta con crisis convulsivas
focales , signos neurológicos de déficit focal , signos de HIC : cefalea,
vómitos , edema de papila.
b) Edema cerebral: perilesional , sobre todo el CA epidermoide de pulmón ,
produce cefalea.
c) Hemorragia cerebral, en casos de melanoma maligno
Cefalea 25-53 % ,
Focal , con mayor frecuencia en lesiones metastásicas múltiples.
Trastornos de conducta 22-34 % ,
más frecuente metástasis múltiples
Crisis convulsivas focales 6- 21 %
Signos de déficit neurológico focal 18-40 %
en el 10% como síntoma inicial .
Dr. Juan C .Salazar Pajares 97
100. SINDROME FRONTAL:
Signos pre frontales, alteraciones conductuales, de memoria, juicio,
moria
Hemiparesia predominante
Afasia , apraxia, agnosias
SINDROME DE LOBULO TEMPORAL ( PORCION PROFUNDA )
Por lesión de Hemisferio Dominante:
Afasia motora (cinestésica) ,
Amnesias: no recuerda nombres, términos específicos.
Lectura , conversación, escritura, cálculo normales.
D/ demencia , estados confusionales
Por aumento de volumen de la masa tumoral:
Errores notables en el uso de las palabras, pronunciación y comprensión.
Afasia expresiva y de comprensión.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 100
101. SINDROME PARIETOOCCIPITAL:
No son muy evidentes a menos que se los busquen
Afecta control visual sobre los movimientos oculares conjugados de
seguimiento.
Afecta el mover los miembros en el espacio
Afecta la respuesta a estímulos del lado opuesto
Posición inhabitual de la cabeza y de los ojos, torpeza o
incapacidad para mirar ( pero ve bien )
Alteración en las Pruebas de situación del espacio, dibujo, lectura
en voz alta y descripción de cuadro temáticos.
Posteriormente crece el tumor , afecta los campos visuales, la
sensibilidad, el lenguaje, trastornos de comportamiento.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 101
102. Dr. Juan C .Salazar Pajares 102
Carcinomatous meningitis or Meningeal
carcinomatosis commonly originates from lung
Metastases are often multiple