1. TIROIDITIS Y NÓDULO
TIROIDEO
ALUMNO: LUIS ROMERO RODRÍGUEZ

2. TIROIDITIS
 Grupo
heterogéneo
de
enfermedades
tiroideas de etiología y clínica diferentes que
tienen en común la existencia de infiltración
de la glándula por células inflamatorias.

4. TIROIDITIS AGUDA

Tiroiditis aguda supurada:
Se caracteriza por la colonización del tiroides por
diversos gérmenes.
Suele propagarse desde infecciones en cuello hasta
que alcancen la glándula por diseminación
hematógena.

5. FACTORES PREDISPONENTES

Existencia de enfermedad tiroidea previa

Inmunodepresión

Fístulas entre el tiroides y la vía aérea

6. CLÍNICA Y LABORATORIO
Se inicia de modo súbito
 Fiebre, dolor y signos inflamatorios locales
 VSG está acelerada
 Leucocitosis
 Función tiroidea normal
 Ecografía: Imagen líquida o mixta (absceso)
 Aspirado contiene muchos PMN
 Hemocultivo por aspiración  agente causal


7. TIROIDITIS SUBAGUDAS

Tiroiditis Subaguda, Granulomatosa o de De
Quervain
Puede aparecer a cualquier edad, más frecuente
entre los 20 y 50 años.
Etiología:
Es desconocida, aunque hay datos de origen vírico.
Más del 70% presenta HLA-B35 (predisp. genética)

8. 
Anatomía Patológica:

Aumento de tamaño y consistencia de la glándula

Folículos infiltrados por mononucleares

Roturas en epitelios, fragmentación de la membrana
basal y pérdida de coloide.

Lesión desarrollada: Granulomas con núcleo central de
coloide rodeado por células gigantes multinucleadas

9. 
Cuadro clínico:
Periodo prodrómico: Afección vías respiratorias
superiores, fiebre, astenia y malestar general. Además
de dolor cervical anterior irradiado a los oídos
 Signos y síntomas de hipertiroidismo: 50% casos. Se
acompaña de bocio doloroso a la palpación (pocas
semanas)
 Segunda fase de eutiroidismo: Desaparece el dolor y la
fiebre
 Tercera fase de hipotiroidismo: Dura de semanas a
meses


Más de 90% pacientes se recupera después del eutiroidismo.

10. 
Diagnóstico:

Primeras fases:
VSG aumentada
 Leucocitosis
 T4 libre y tiroglobulina aumentan
 TSH disminuye


Siguente fase:
25% casos hay hipotiroidismo transitorio con captación
aumentada
 Anticuerpos antitiroideos pueden ser positivos a títulos bajos


11. TIROIDITIS SUBAGUDA
LINFOCÍTICA

Es la tiroiditis más frecuente.

Aparece a cualquier edad, pero es más frecuente
entre los 30 a 35 años y durante el posparto

Etiología:

Desconocida. Se trata de enfermedad autoinminutaria
asociada a antígenos de histocompatiblidad HLA –DR3
, DR4 y DR5.

12. 
Anatomía patológica:


Infiltración linfomonocitaria difusa o focal, con
destrucción de los folículos.
Cuadro clínico:
Inicia fase de hipertiroidismo leve (bocio difuso, leve e
indoloro a la palpación): 1 a 6 semanas
 1/3 pacientes  hipotiroidismo transitorio
 Resto de casos: Episodios recurrentes, en especial en
periodos sucesivos posparto.
 Tiempo de retorno a eutiroidismo: 1 año


13. 
Diagnóstico:

Primeras fases:
T4 libre y tiroglobulina aumentadas
 TSH disminuida
 No existe captación del radioisótopo por la glándula


Segunda fase:
Las hormonas y captación tiroidea se normalizan para pasar
por un periodo intermedio de hipotiroidismo transitorio
 Los anticuerpos antitiroperoxidasa positivos (60% casos) y los
antitiroglobulina positivos (40% casos)


14. TIROIDITIS CRÓNICAS
AUTOINMUNES

Tiroiditis Linfocitaria local:

Infiltración linfoplasmocitaria en algunas zonas de la
tiroides con conservación de la arquitectura normal de
los folículos.

Carece de expresión clínica y puede aparecer en
tiroides con otro tipo de afección no autoinmune

15. 
Diagnóstico:

Examen histológico o por citología aspirativa

Función tiroidea normal (pocos casos aumentan TSH y
los anticuerpos antitiroideos)

16. TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Predominio en sexo femenino (20:1) y aparece a
cualquier edad, siendo más frecuente entre los 30
a 50 años

Etiología:

Es una enfermedad autoinmune organoespecífica con
frecuencia de haplotipos HLA-DR3, DR4 y DR5.

17. 
Anatomía patológica:
Tiroides aumentada de tamaño en forma difusa
 Infiltración linfocitaria intersticial y folículos linfoides con
centros germinales muy visibles
 Transformación oxifílica de las células foliculares de la
tiroides  CÉLULAS HINCHADAS (ONCOCITOS)
 En las fases finales de la enfermedad: Se atrofia el
parénquima y existe fibrosis


18. 
Cuadro clínico:






Bocio moderado y de crecimiento lento
Sólo 20% de casos: Signos y síntomas de
hipotiroidismo
Bocio de aspecto liso, irregular y de consistencia firmeelástica y no dolorosa a la palpación
Pueden aparecer nódulos tiroideos
Función tiroidea normal al inicio, pero puede
evolucionar hacia el hipotiroidismo tras varios años de
enfermedad.
Hashitoxicosis

Coexiste hiperfunción tiroidea y tiroiditis de Hashimoto.

Se documenta la existencia de anticuerpos anti-TSH,
que pueden actuar como bloqueantes o activantes en el
mismo individuo.

19. 
Diagnóstico:
T4 libre normal y TSH aumentada (casos iniciales)
 T4 disminuida (casos avanzados)
 Anticuerpos antitiroperoxidasa y antitiroglobulina son
positivos
 Examen citológico por PAAF: Muestra numerosas
células linfoides con predominio de formas maduras,
coloide escaso, “detritus” celulares y células foliculares
con cambios oncocíticos.


20. TIROIDITIS DE RIEDEL

Etiología:


Desconocida, pero se asocia a fibrosis en otras
localizaciones (retroperitoneo, mediastino) y a colangitis
esclerosante  Proceso generalizado del tejido
conectivo
Cuadro clínico:
Bocio de crecimiento rápido uniforme y de consistencia
leñosa
 Progresivamente aparecen síntomas de compresión e
infiltración de estructuras adyacentes como disnea,
estridor, disfonía y disfagia.


21. 
Diagnóstico:

Inicio: Función tiroidea normal , luego se dearrolla
hipotiroidismo por invasión del tejido fibroso

Confirmación histológica de intensa fibrosis para su
estudio con biopsia.

22. NEOPLASIAS DE LA
GLÁNDULA TIROIDE

Neoplasias tiroideas benignas: Adenoma
folicular





Se origina en las células foliculares.
Su forma más frecuente de presentación es como un
nódulo cervical, en un paciente eutiroideo
En la ecografía se demuestra un nódulo único o un
bocio multinodular sin características de malignidad
Es un tumor único y bien encapsulado que puede
mostrar patrones microfoliculares, macrofoliculares y
oncocíticos
Menos frecuentes son los teratomas o lipomas.

23. ALGORITMO DIAGNÓSTICO

24. NEOPLASIAS DE LA
GLÁNDULA TIROIDES

25. Composición histológica normal de la glándula tiroides
Células
foliculares
Células
Parafoliculares
ó células C
Concentran yodo y
producción de
hormona tiroidea
Calcitonina
Ca diferenciado y
Ca anaplásico
Ca medular de tiroides

26. Células foliculares
Células parafoliculares

27. CATEGORÍAS
Cáncer diferenciado
% DEL TOTAL
87 – 90
Papilar
75
Folicular
10
Células de Hürthle
2-4
Cáncer anaplásico
1-2
Cáncer medular de tiroides
5-9
Esporádico
6
Hereditario
3
Linfoma
Sarcoma y neoplasias raras
1-3
<1

28. PREVALENCIA DE NÓDULOS TIROIDEOS
EDAD
SEXO
RADIACIÓN
IONIZANTE

29. EN MUCHOS CASOS, LA DETECCIÓN:
Paciente asintomático durante la exploración física
Probabilidad de malignidad varía entre 5% y el 10%
Mayor riesgo de carcinogenicidad son los varones y
pacientes de edades extremas
Probabilidad de que los nódulos encontrados en pacientes
con antecedentes de irradiación del cuello en la infancia sean
malignos varía entre el 33% y el 37%

30. Presencia de un nódulo solitario es más preocupante que un
tiroides multinodular
Un nódulo dominante o un nódulo que cambie de tamaño en
presencia de bocio multinodular justifica para una investigación
a fondo
Presencia de masa de rápido crecimiento en personas con
tiroiditis de Hashimoto es altamente sospechosa de un linfoma
de tiroides
Pacientes con enfermedad de Graves y nódulos tiroideos
pueden tener mayor riesgo de cáncer

31. DIAGNÓSTICO
Exploración con radionucleidos
Niveles séricos de calcitonina
Ultrasonografía de alta densidad
-nódulo
-nódulos múltiples
-para realizar biopsia

32. Biopsia aspirativa con aguja fina
-disminución del número total de operaciones de tiroides
-disminución del costo de los tratamientos
-exactitud del diagnóstico citológico entre el 70% y 97%

33. TÉCNICA

35. RESULTADOS
•Benigna o negativa
•Sospechosa
•Indeterminada
•Maligna
•Muestra insuficiente

36. El juicio clínico debe dictar el curso de actuación en estos casos:
Nódulo duro y grande,
fijado al tejido
circundante y
doloroso. Biopsia (-)
Crecimiento del
nódulo a pesar de
tratamiento supresor.
QX
Tirotoxicosis  osteoporosis
Mujeres
postmenopáusicas que no
recibieron tratamiento de
reposición de estrógenos
Osteoporosis

38. Carcinoma papilar
Carcinoma folicular
Mujeres
2.5 veces
INCIDENCIA
-Caucásicos
-Afroamericanos (carcinoma folicular)
-15% raza blanca y 34% raza negra
(carcinoma folicular)

39. ETIOLOGÍA
Radiación
Externa: con fines médicos;
armas nucleares.
Interna: ingesta de isótopos
radioactivos de yodo
Edad durante la exposición
Dosis-respuesta
Período de latencia del cáncer

40. Dieta
Deficiente en yodo
Elevado contenido de verduras de las
crucíferas (f)
Consumo elevado de mariscos.(p)
-Número de hijos
Hormonas sexuales
femeninas
-Menopausia precoz
-ACOS
-Edad avanzada en su primer embarazo
*obesidad

41. PATOLOGÍA

Se derivan de:
Células
foliculares
•
•
•
•
Carcinomas papilar.
Folicular.
De células de Hurthle.
Anaplásico.
• Carcinomas medular.
Células C

El grado de invasividad clínica varía según el tipo
de carcinoma.

42. PATOLOGÍA

Según su agresividad clínica hay 3 categorías:
1. Diferenciación
clara
• Carcinomas papilares y foliculares.
2. Diferenciación
intermedia
• Carcinoma de células Hurthle, algunas
variantes del papilar, carcinoma insular y
medular.
3. Ninguna
diferenciación
• Carcinoma anaplásico.

43. PATOLOGÍA
CARCINOMA PAPILAR
80-85% de tumores epiteliales malignos de
tiroides.
 Aspecto macroscópico:


Aspecto variable
Diminutos o grandes.
 Subcapsulares o extracapsulares.


Suelen ser una masa firme, blanca de 2-3 cm.
•
Pueden tener degeneración quística,
calcificación o incluso osificación.

44. PATOLOGÍA
CARCINOMA PAPILAR

45. PATOLOGÍA
CARCINOMA PAPILAR

Aspecto microscópico:
PAPILAS
* Variante folicular

46. PATOLOGÍA
CARCINOMA PAPILAR

OMS lo ha descrito como “una neoplasia epitelial
invasiva del tiroides que presenta un conjunto distintivo
de características nucleares”.
CARACTERÍSTICAS NUCLEARES
•Grandes, forma ovoide.
• Membranas nucleares gruesas.
• Núcleos presionados contra membrana
nuclear.
• Surcos intranucleares.
• Intrusiones citoplásmicas.
• Núcleos superpuestos.

47. PATOLOGÍA
CARCINOMA PAPILAR

Tiende a invadir los espacios linfáticos:
Lesiones multifocales y
 Elevada incidencia de metástasis en linfáticos
regionales.


48. PATOLOGÍA
CARCINOMA FOLICULAR

Representa entre el 5-10%.

La mayoría de estos representan la variante
folicular del carcinoma papilar y comparten sus
características biológicas, historia natural y
pronóstico.

49. PATOLOGÍA
CARCINOMA FOLICULAR

Aspecto macroscópico:
Unifocal.
 Rodeado por gruesa cápsula que la invade o atraviesa.
 Invasión vascular es frecuente.
 Puede ser folicular, trabecular, sólido o combinaciones
de los 3 tipos.


51. PATOLOGÍA
CARCINOMA FOLICULAR

Aspecto microscópico:
Mismas características nucleares que los foliculares.
 Pueden ser mas grandes o pleomórficos.
 Claridad, forma alargada.
 Son más propensos a invadir el sistema venoso que el
linfático.


52. 1a: Carcinoma folicular tiroideo con cápsula engrosada e infiltrada,
compuesto de pequeños folículos tiroideos; 1b y d: Células tumorales
invadiendo el espacio vascular; 1c: Pequeña arquitectura folicular con células
alargadas.

53. PATOLOGÍA
TUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE
 Término patológico correcto es carcinoma
oncocítico de tiroides.
 Muy controversial.
Al principio todas las lesiones se consideraban
malignas.
 Ahora se sabe que solo el 33% lo son.


54. PATOLOGÍA
TUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA
CARCINOMA INSULAR
 Derivado de células foliculares.
 Crecimiento y vascularidad similares al carcinoma
medular.
 Invade tanto sistema linfático como el venoso y
frecuentemente produce metástasis regionales y a
distancia.

55. PATOLOGÍA
TUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA
CARCINOMA INSULAR
 Suele detectarse junto con un cáncer diferenciado
(normalmente papilar).

Pronóstico reservado:

Supervivencia a 5 años del 40%.

56. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL
CÁNCER DE TIROIDES BIEN
DIFERENCIADO
Manifestación clínica típica: Nódulo asintomático
la tiroides.
 Síntomas raros: Ronquera, disnea y disfagia
(síntomas invasivos).


Reflejan invasión de n. laríngeo recurrente, tráquea y
esófago.
Linfadenopatía cervical palpable.
 Pruebas de función de tiroides normales.


57. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL
CÁNCER DE TIROIDES BIEN
DIFERENCIADO

Historia clínica:
Antecedentes de exposición a radiación.
 Antecedentes familiares.
 Rápido crecimiento de nódulo tiroideo.


Nódulos no palpables, accidentalmente detectados
en estudios de imagen.

P.ej: USG del cuello por enfermedad paratiroidea.

58. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL
CÁNCER DE TIROIDES BIEN
DIFERENCIADO
Nódulo tiroideo
> 1,5 cm
AAF
Carcinoma
Tiroidectomía
Sospechoso
Historia de
exposición a
radiación,
crecimiento
rápido, síntomas
invasivos,
resultados que
sugieran
carcinoma papilar,
folicular o de
células de Hurthle
en pacientes de
edad avanzada
Tiroidectomía
Espécimen
inadecuado
Benigno
No preocupante.
Antecedentes o
hallazgos físicos
asociados
Supresión
tiroidea
Resolución
del nódulo
Vigilancia
con
repetición
de AAF
Quiste
con
líquido
USG
Repetición
del AAF
guiado por
USG
Estable o
creciente
Supresión
continuada
Repetición de
AAF y probable
tiroidectomía
Sin
componente
sólido:
Vigilancia
Con
componente
sólido: AAF
guiado por
USG

59. HISTORIA NATURAL Y
PRONÓSTICO

Ca de tiroides diferenciado es una neoplasia sólida
relativamente indolente y con una tasa de
supervivencia a largo plazo favorable.

Las metástasis de linfáticos regionales NO
están correlacionadas con la
supervivencia, pero si con la recurrencia
local de la enfermedad.

60. HISTORIA NATURAL Y
PRONÓSTICO
100% de pacientes con cáncer diferenciado de tiroides (80-90%
papilar, 10-20% folicular)
60-65% de enfermedad
confinada al tiroides
35% de ganglios linfáticos
positivos al momento del
diagnóstico (33-45% papilar,
80% micrometástasis, 5-20%
folicular)
Tratamiento y pronóstico
similares con o sin ganglios
linfáticos positivos
80-90% de curación a
largo plazo (90-95%
papilar, 70-80% folicular)
2-4% metástasis distantes
al momento del diagnóstico
(1-2% papilar, 2-5%
folicular)
50-90% de mortalidad
como consecuencia de la
enfermedad
10-20% de
enfermedad
recurrente
80-90% de recidiva local (75% en
ganglios linfáticos cervicales, 25%
en lechos tiroideos)
10-30% de mortalidad
10-20% de
metástasis distantes
(50% de recurrencia
local coexistente)
50-90% de
mortalidad

61. HISTORIA NATURAL Y
PRONÓSTICO
ESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO
AMES: Edad, metástasis, extensión del cáncer primario, tamaño del tumor.
• Bajo riesgo/Alto riesgo
Edad: Hombres <41 a, mujeres <51 a/hombres >40 a, mujeres >50 a.
Metástasis: No/sí.
Extensión: papilar o folicular intratiroideo con ligera invasión de
cápsula/extratiroideo papilar o folicular con invasión importante.
Tamaño: < 5 cm/> 5 cm.
• Los pacientes de bajo riesgo son (1) cualquier grupo de edad de bajo riesgo
sin metástasis o (2) grupos de edad de alto riesgo sin metástasis y con
extensión y tamaño de bajo riesgo.
• Los pacientes de alto riesgo son (1) cualquier paciente con metástasis o (2)
grupos de edad de alto riesgo con extensión o tamaño de alto riesgo.
DAMES: Sistema AMES modificado según el contenido de ADN de las células
tumorales medido con citometría
AMES de bajo riesgo + euploidía= bajo riesgo.
AMEs bajo riesgo + aneuploidía= riesgo intermedio.
AMES alto riesgo + aneuploidía= alto riesgo.

62. HISTORIA NATURAL Y
PRONÓSTICO
ESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO
AGES: edad, grado de tumor, extensión, tamaño
Valor predictivo (VP)= 0,05 x edad en años (pacientes < 40 a= 0), +1
(grado2) o +3 (grados 3 o 4), +1 (si es extratiroideo) o +3 (si hay
metástasis), +0,2 x tamaño del tumor en cm (diamétro máximo)
Rango de VP: 0-11, 65 mediana 2,6
Categorías de riesgo: 0-3,99; 4-4,99; 5-5,99; > 6
MACIS: Metástasis, edad, resección completa, invasión tamaño
VP= 3,1 (edad <39 a) o 0,08 x edad (si edad >40 a), +0,3 x tamaño del
tumor en cm, +1 (en caso de resección incompleta), +1 (en caso de
invasión local, +3 (en caso de metástasis distantes)
Categorías de riesgo VP: 0-5,99; 6-6,99; 7-7,99; > 8

63. HISTORIA NATURAL Y
PRONÓSTICO
TASAS DE SUPERVIVENCIA EN PACIENTES CON CÁNCER DIFERENCIADO DE
TIROIDES BASADAS EN DISTINTOS SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DEL PRONÓSTICO
Grupo de riesgo AMES
Riesgo bajo
Riesgo alto
Tasa global de supervivencia
98%
54%
Tasa de supervivencia libre de
enfermedad
95%
45%
Grupo de riesgo DAMES
Riesgo bajo
Riesgo
intermedio
Riesgo alto
Tasa de supervivencia libre de
enfermedad
92%
45%
0%
VP AGES
<4
4-5
5-6
>6
Tasa de supervivencia a 20 años
99%
80%
33%
13%
VP MACIS
<6
6-7
7-8
>8
Tasa de supervivencia a 20 años
99%
89%
56%
24%

64. HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO

Los carcinomas de células de Hurthle tienen la
misma historia natural y la misma tasa de
supervivencia que los carcinomas foliculares.

65. CANCER ANAPLÁSICO
DE TIROIDES
CÁNCER ANAPLASICO DE TIROIDES.

66. 
Supervivencia de 4- 5 meses desde su dx.

1-3 % del total de los casos.
Profilaxis con yodo.
 Disminucion de Bocio endemico.


63 – 74 años igual en hombres y mujeres.

67. 
Se asocia a un Dx. Previo o concurrente de Ca.
Diferenciado.
1.
Surge de desdiferenciación de un ca. Bien
diferenciado de tiroides previo.
2.
Su crecimiento agresivo puede acabar con las
evidencias previas de un tumor diferenciado.

68. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Masa palpable de 8-9 cm.

La invasión de la tráquea,
laringe y N. laringeo
recurrente
 Ronquera,
Insuficiencia respiratoria
de las vías aéreas
superiores

Esófago  Disfagia.

69. TX.

Tiroidectomia.

Tumores -5cm  Doxorrubicina y Platino.

70. CÁNCER MEDULAR DE TIROIDES.

Neoplasia tiroidea sólida sin histología folicular, con
alta metástasis a ganglios linfáticos.

71. 
Esporádico  adultos 50 – 60 años

Familiar (MEN 2 y No asociado a MEN 2)

Jóvenes y niños.
•
3- 15% de todos los canceres de Tiroides.
•
Asociado a radiación.

72. CARACTERÍSTICAS DE LAS FORMAS ESPORÁDICA Y HEREDITARIA
HEREDITARIOS
Esporádico
No MEN
MEN 2 A
MEN 2B
Edad en el momento del
diagnóstico
42-45
43-45
24-27
15-20
Sexo
M=F
M=F
M=F
M=F
Enfermedades asociadas
Ninguna
Ninguna
1.
2.
Feocromocit
oma
Hiperparatir
oidismo
1.
2.
3.
4.
Feocromocit
oma
Constitución
marfanoide
Neuromas
en mocusa
oral y ocular
Ganglioneur
omas GI
Extensión de la enfermedad
Unilateral
Bilateral
Bilateral
Bilateral
Ganglios linfáticos afectados
al momento del diagnóstico
40-50%
10-20%
14%
38%
Metástasis distantes al
momento del diganóstico
12%
0%
0-3%
20%
MTC curado
14-30%
70-80%
56-100%
0%
Mortalidad
30%
0%
0-17%
50%

73. 
Se origina de las células C parafoliculares, que
forma parte del sistema de captación y
descarboxilacion de aminas (APUD).
Calcitonina ( 300 – 1000pg/Ml).
+ pentagastrina, calcio.


74. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MTC hereditario es detectado por analisis
moleculares, medición de calcitonina sérica basal.

Esporadicos sintomas de masa tiroidea; hiperplasia
de cel. C

75. TX.

Tiroidectomia total con resección completa de los
ganglios paraesternales.

76. NEOPLASIAS SECUNDARIAS

- 1 % de los Ca. De Tiroides.
1.
Carcinoma primario de Cel. Renales (23%)
Mama (16%).
Pulmón (15%).
Melanoma (5%).
Colon y laringe (4.5%)
2.
3.
4.
5.
Tx. Tiroidectomía paliativa