1. HERPESVIRIDAE

2. GENEROS PATOGENOS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
VHH 1 : Herpes simple – 1 (VHS-1)
VHH 2 : Herpes simple – 2 (VHS-2)
VHH 3 : Varicela- zoster (VVZ)
VHH 4 : Epstein – Barr
(VEB)
VHH 5 : Citomegalovirus (CMV)
VHH 6 : Exantema súbito infantil.
VHH 8 : Sarcoma kapossi y linfoma de
serosa.

3. – CARACTERISTICAS COMUNES
FAMILIA HERPESVIRIDAE

4. 1. ESTRUCTURA VIRION
• Genoma: ADN circular
doble cadena
(bicatenario)
• Capside: icosaedrica
con 162 capsòmeros
• Forma: icosaedrica
• Con cubierta
• Tamaño: 150 – 200 nm.

5. 2. REPLICACION
• Célula diana replicación : célula mucoepitelial
(VHS – VVZ). Linfocitos B (VEB), monocitos
(CMV) HHV 6 y 8 (linfocitos T)
• Penetración: fusión de membrana celular y
vírica.

6. 3. REPLICACION
• Replicación y ensamblaje: núcleo celular. Por
transcripción ADN y transducción ARNm.
• Liberación: gemación.

7. 4. TIPO INFECCION
• Infección persistente:
– Primoinfección produce síntomas , que
desaparecen, luego el virus queda en estado de
latencia de por vida y puede sufrir reactivaciones
por disminución IMC.

8. 5. CICLO LITICO
•
Lítico: el virus rompe la célula por la gran
masa de virus que se produce.

9. 6. EPIDEMIOLOGIA
• La enfermedad recurrente es la fuente de
contagio. Ya que la primoinfección
generalmente es asintomática.

10. 7. PATOGENIA
• Diseminación: de célula a célula en presencia
de anticuerpos circulantes
• Establecimiento de estado de infección latente
en el huésped
• Reactivación en condiciones disminución IMC.

11. 8. INMUNIDAD
• Control y responsable cuadro clínico (reacción
hipersensibilidad mediado por células) la IMC.
• Anticuerpos tienen papel limitado por:
– Por tipo de diseminación
– Producen periodo de latencia (ocultan)

12. Características propia
de cada genero.

13. HVS Y VIRUS VZ
EFECTO CITOPATOLOGICO
• Formación de sincicios: células gigantes
multinucleares a cuerpo extraño.
• Cuerpo inclusión: Inclusiones de Cowdry tipo
A.

14. Inclusión intranuclear.

15. VHS
EPIDEMIOLOGIA
COSMOPOLITA
RESERVORIO:
VHS-1: saliva
VHS-2: Secreciones genital.
TRANSMISION:
Hombre - hombre

16. VHS
PATOGENIA.
VIAS TRANSMISION
ORGANO DIANA REPLICACIÒN FORMA DISEMINACION
ORGANO DE LATENCIA

17. VHS
PATOGENIA
• Transmisión:
– VHS-1 : a través secreciones orofaringeas
– VHS-2 : a través secreciones genitales (ETS).
– Herpes congénito: Vertical (madre al feto a través
de la placenta)
– Herpes neonatal: vertical (madre al RN a través del
pasaje por canal parto)

18. VHS
PATOGENIA
• Órgano diana replicación: células
mucoepiteliales
• Foco latencia: Neurona ganglionares
regionales.
• Diseminación: célula a célula y vertical.

19. VHS
DISEMINACIÒN
Vesículas
Cutáneas.
Replicación célula muco-epitelial
(produce citolisis)
Vía linfática.
Neuronas ganglionares regionales
Latente x IMC
Encéfalo
Estrés ò
Hígado
IMC.
Pulmón
Diseminación
Sistémica.
Reactivación en lugar
De ingreso.
Reap.
Vesìc.

20. VHS
CUADRO CLINICO
• Primoinfección
• Reactivación
• Complicaciones herpeticas.

21. PRIMOINFECCIÒN
HERPETICA
• Lesiones vesiculares en boca
(gingivoestomatitis) y piel por encima ombligo
( VHS -1):
• Lesiones vesiculares en genitales, anal y piel
por debajo ombligo (VHS-2)

22. REACTIVACION
HERPETICA
• VHS – 1: herpes labial recidivante
• VHS – 2: ulceras genitales + vesículas
recidivantes. Dx. Diferencial: ulceras genital
por sífilis, chancro blando.

23. • HERPES SIMPLE LABIAL.

24. ESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA

25. • Herpes simple cutáneo.

26. • Herpes genital: ulcera + vesiculas

27. • Herpes genital en mujer.

28. VHS
FORMAS GRAVES
• Principal causa de encefalitis aguda por
virus. Especialmente en neonatos y
inmuno suprimidos.
• Esofagitis, traqueo bronquitis herpetica.

29. VHS
FORMAS GRAVES
• Infección congénita:
– SNC: microcefalia, microftalmia, corioretinitis,
convulsiones.
– Piel: lesiones vesiculares
– Hígado: ictericia, hepatomegalia

30. VHS
TRATAMIENTO
• Antiviral : Aciclovir por vía oral, 200 mg 5
veces al día o 400 mg 3 veces al día ò
800mg 2 veces al día durante 5 días.
• No aplicar cremas que tengan corticoides.

31. VIRUS VZ
EPIDEMIOLOGIA
COSMOPOLITA
RESERVORIO:
Gotitas respiratorias
TRANSMISIÒN.
Persona a persona.

32. VIRUS VZ
EPIDEMIOLOGIA
• Predominantemente infección infantil,
afecta niños 5 a 9 años. En primavera y
climas templados y fríos.
• Contagio: desde un día antes de la
aparición de lesiones cutáneas hasta la
curación total (costrificaciòn vesículas).

34. VIRUS VZ
PATOGENIA
• Transmisión:
– Principalmente inhalación gotitas aéreas y
descamación cutánea
– Contacto directo.
– Vertical: durante 1 trimestre embarazo
(rubéola congénita)

35. VIRUS VZ
PATOGENIA
• Replicación inicial: Células aparato
respiratorio y fibroblasto.
• Foco de latencia: Neuronas ganglionares
raíces posteriores ganglios raquídeos.
• Diseminación: sistémica y vertical.

36. PATOGENIA VVZ
DISEMINACION SISTEMICA
Colonización
Ap. Respiratorio.
Linfáticos
RES
VIREMIA
IMC
Raíces posterior
Ganglios raquídeos
(forma latente)
PIEL
Infección primaria
Pulmón
PIEL
Herpes zoster.
Diseminación
sistémica
Cerebro
VARICELA

37. VIRUS VZ
INMUNIDAD
• Anticuerpos suprimen la viremia. Aparece
2 – 5 días del inicio del exantema.
• Inmunidad celular:
– Resuelve la enfermedad
– Responsable del estado latencia
– Disminución: reactivación (Herpes zoster) y
formas diseminadas.

38. VIRUS VZ
FORMAS CLINICAS:
1. Infección primaria: Varicela
2. Reactivación: Herpes zoster
3. Herpes zoster diseminado
4. Varicela congénita.

39. VARICELA
• Periodo de incubación: 14 a 21 días
• CC: Exantema progresiva asociado
prurito, fiebre, cefalea, faringitis.
• Curso: benigno.

40. VARICELA
EXANTEMA PROGRESIVO
Mácula pàpula Vesícula pústula costras

41. • Macula eritema - papular

42. • Pústula y costra.

43. VARICELA

44. VARICELA
TRATAMIENTO:
• Sintomático:
– Control fiebre (acetominofen)
– Aliviar prurito y evitar la sobre infección
(antihistamínicos, loción calamina).

45. VARICELA
PREVENCION:
• Inmunoglobulinas de varicela zoster
(IGVZ): Indicado susceptibles a varicela
congénita. Es ineficaz como terapia en
varicela activa o herpes zoster.
• Vacunación (virus vivos atenuados):
Indicados con herpes zoster con
inmunodeficiencia, por el riesgo forma
sistémica.

46. HERPES ZOSTER
• Reactivación del virus latente situado en
los ganglios sensitivos de las raíces
posteriores raquìdeas y intracraneales.

47. HERPES ZOSTER
• Ocurre: 50% mayores 50 años y
disminución IMC.
• Formas clínicas:
– Neuralgia post – herpetica
– Herpes zoster diseminado

48. NEURALGIA POST
HERPETICA
• Lesiones vesiculares hemilaterales
acompañadas de neuralgias radiculares (a
lo largo del trayecto nervio sensitivo)
• Tipos:
– Neuralgia post herpetica cutánea
– Neuralgia post herpetica pares craneales.

49. 1. Zoster lumbar (extensión lumbar a pared
anterior abdomen o inguinal)
2. Zoster cervical (extensión región lateral y
anterior del cuello)

50. ZOSTER CUTANEO
FRECUENCIA PRESENTACION:
1. Intercostal (extensión desde línea media
dorsal hasta el plano anterior)
2. Zoster branquial ( extensión cara interna
del brazo y antebrazo)

51. ZOSTER CUTANEO
FRECUENCIA PRESENTACION:
3. Zoster lumbar (extensión lumbar a pared
anterior abdomen o inguinal)
4. Zoster cervical (extensión región lateral y
anterior del cuello)

53. • Zoster intercostal ; lesiones vesicoampollares sobre una base eritematoso en
hemotórax derecho.No rebasan la línea media.

54. • ZOSTER LUMBAR.

55. ZOSTER BRAQUIAL
Zoster axilar.

56. HERPES ZOSTER MANO.

57. ZOSTER NERVIOS CRANEALES
FRECUENCIA PRESENTACION:
1. Zoster trigémino (ganglio de Gasser)
– Se limita a una sola rama, la mas afectada
es la oftálmica (zoster oftálmico): dolor
ocular, lagrimeo, y erupción vesicular
parpado superior y región frontal.
Complicación: ulcera corneal .

58. • Zoster oftálmico: Signo Hutchinson (vesículas en ala
y punta nasal).

59. ZOSTER OFTALMICO

60. Zoster hemicara
izquierda.

61. ZOSTER NERVIOS CRANEALES
2. Zoster otico (ganglio geniculado)
– Erupción y dolor en pabellón auricular, conducto
auditivo externo y membrana tímpano.

62. ZOSTER NERVIOS CRANEALES
3. Zoster glosofaríngeo (ganglio Andersh) y
neumogástrico ( ganglio plexiforme)
– Vesículas y dolor localizado en mitad velo
paladar (IX par) y posterolateral lengua, epiglotis
(X par).Asociado trastornos vegetativos:
respiratorios, cardiacos y digestivos.

63. HERPES ZOSTER
GENERALIZADO:
• Susceptibles pacientes inmunodeprimidos
• Diseminación más frecuentes:
– Pulmón: neumonía varicelosa
– Cerebro: ataxia cerebelosa aguda.

64. HERPES ZOSTER
TRATAMIENTO
• Antivíricos: Aciclovir
• Analgésicos
• Curaciones tópicas lesiones cutáneas.

65. IDENTIFICACIÒN VHS Y VZ
• Citologico: Inclusiones de Cowdry tipo A
• Aislamiento virus en cultivo celular.
• Serológico: aumento de títulos de anticuerpos
(primoinfección o reactivación)

66. VIRUS EPTEIN BARR
• Célula diana primaria replicación: Linfocitos B
y células epiteliales orofaringe y nasofaringe.
• Foco de latencia: Linfocitos B

67. VIRUS EPSTEIN BARR
REPLICACION:
• Produce en el linfocito B: ciclo litico y ciclo
lisogenico.(virus atenuados mitogeno)
produciendo:
– Favorece la proliferación LB
– Previene la apoptosis (muerte celular
programada) inmortaliza la célula.

68. VEB
EFECTO CITOPATICO
• Transformación en célula maligna
(oncogénico)

69. VEB
INMUNIDAD
• Control infección depende linfocitos
depresores (CD8). Su acción
(hipersensibilidad) produce:
– Responsable CC mononucleosis infecciosa
– Linfocitosis y linfocitos atípicos o células de
Downey (linfocitos T activados) en extendido y
lamina periférica de sangre.

70. Linfocitos atípicos o células de Downey
• Linfocitos con citoplasma mas basófilos y
vacuolado con núcleo oval o lobulado.

71. VEB
INMUNIDAD
• Dismuniciòn IMC se asocia con:
– Mononucleosis crónica
– Enfermedades linfoproliferativa
Ligadas al cromosoma X (Sind. de Duncan)
Linfomas Burkiit
Carcinoma nasofaringe
Leucoplasia oral velloso: inf. Oportunista VIH.

72. IDENTIFICACIÒN DEL VEB
• Reacción de Paúl – Bunnell ò prueba de
Monospot.
– Títulos altos de anticuerpos heteròfilos
(aglutininas contra eritrocitos de carnero).

73. VEB
EPIDEMIOLOGIA
COSMOPOLITA
RESERVORIO
FRECUENCIA:
Saliva portador.
Escolares y adultos
Jóvenes (15 – 25 años)

75. VEB
PATOGENIA
• Vía transmisión: contacto oral intimo
(enfermedad del beso) o compartir cepillos
de dientes, vasos etc.
• Órgano replicación (trofismo): inicial
células epiteliales de la orofaringe y
nasofaringe y linfocitos B (linfotrofico)

76. VEB
PATOGENIA
Beso
Trofismo células
Oro-nasofaringe
Proliferación
Del RES
Viremia
Trofismo Linfocito B
Ciclo litico
Ciclo lisogenico
Formas
crónicas.
IMC
Enfermedades
linfoproliferativas

77. VEB
CUADRO CLINICO
I.
II.
Mononucleosis infecciosa
Complicaciones:
–
–
–



Mononucleosis crónica
Enfermedad linfoproliferativa ligada
cromosoma x (síndrome de Duncan)
Enfermedades linfoproliferativas:
Linfoma de Burkiit
Carcinoma nasofaringe
Leucoplasia oral vellosa : SIDA.

78. MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
•
•
•
•
Sinonimia: Fiebre ganglionar de Pfeiiffer.
PI: 30 – 50 días.
No estado prodrómico
CC: Faringitis + poliadenopatias aguda febril +
esplenomegalia.

79. DESCRIPCIÒN CUADRO
CLINICO
• Faringitis ( odinofagia , disfagia,
enrojecimiento)
• Fiebre alta (38 – 39ºC) y malestar general
(astenia, hiporexia, mialgias)
• Adenopatías dolorosas cerviconucales
(triangulo posterior del cuello) acompañado
dolor occipital y retrocervical
• Esplenomegalia.
• Rash cutáneo cuando se TX ampicilina.

80. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome mononuclear con anticuerpo
heterofilos negativos:
– CMV
– Toxoplasma goondi
– Hepatitis viral
– Rubéola
– Leucemia y linfomas.

81. ESTUDIO HEMATOLOGICO:
• Reacción leucemoide ( leucocitosis > 15,000 /
mm3)
• Linfocitosis ( > 50%) con linfocitos atípicos ò
células de Downey.
• Complicación: anemia hemolítica o
trombocitopenia por etiología autoinmune.

82. ESTUDIO SEROLOGICO
• Títulos altos de anticuerpos heterofilos (
Prueba de monospot o reacción Paul-Bunnell).

83. Diagnóstico mononucleosis infecciosa
•
•
•
•
Cuadro clínico
Linfocitosis atípica
Anticuerpos heteròfilos
No es útil aislar el virus, puesto que se elimina
por la faringe hasta 18 meses después de la
primoinfección.

84. TRATAMIENTO
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
• Sintomático (acetominofen , paracetamol) y el
propio de las complicaciones.

85. Fluxograma en la mononucleosis infecciosa.

86. CITOMEGALOVIRUS
• Célula replicación primaria: monocitos,
linfocitos.y células epiteliales
• Lugar de latencia: monocitos y linfocitos.

87. CMV
EFECTO CITOPATICO
• Cuerpo inclusión:
Inclusión intranuclear
“ojo de lechuza” con
tinción PAP o H y E.

88. IDENTIFICACION CMV
• Inclusiones intranucleares “ojo lechuza”
• Presencia linfocitos atípicos . No produce
anticuerpos heterofilos.
• Aislamiento virus en cultivo de fibroblasto
diploide.
• Títulos altos 4 veces su valor de anticuerpos
anti-CMV. Indica seroconversiòn.

89. FUENTE INFECCIÒN
• En todas las secreciones, en especial saliva,
sangre, semen, leche
• Tejidos transplantados.(especial riñón)

90. TRANSMISIÒN
•
•
•
•
Transfusiones sanguíneas
Transplante de órganos
Relaciones sexuales (y otros fluidos)
Vertical

91. Transmisión vertical
(Frecuencia)
1. Contagio RN durante el momento del parto a
partir de cervix contaminado
2. Por vía transplacentaria (especial madre en
el tercer trimestre gestación)
3. Por lactancia materna.

92. PATOGENIA
• Infección faringea, diseminación sistémica,
latencia en los monocitos y linfocitos.
reactivación.

93. CUADRO CLÌNICO
1. Primoinfección
2. Malformación congénita
3. Enfermedad sistémica en inmuno
deprimidos.

94. PRIMO INFECCIÒN
• Generalmente es asintomático o producir un
cuadro semejante mononucleosis sin
anticuerpo heterofilo.
• Suele curar y presentar reactivación.

95. Malformación congénita:
• Causa viral mas común de producir
malformaciones congénitas.
• CC: Ictericia con hepatomegalia y lesión
petequial. Si sobrevive presenta. Triada
característica; retraso psicomotriz, ceguera
(coriorretinitis) sordera (afección oído interno.

96. INFECCION OPORTUNISTA
• CMV, es oportunista. , se presenta en
pacientes inmunodeficiencia (especialmente
paciente con sida) Es primera causa de muerte
en paciente con VIH.

97. Enfermedad sistemica:
•
•
•
•
•
Retinitis (Presentación más frecuente).
Colitis
Encefalitis
Mielitis transversa
Radiculopatía

98. TRATAMIENTO
• Antiviral: Ganciclovir., Foscarnet

99. PREVENCION
• Empleo de condón
• Utilizar sangre y órganos donantes
seronegativo.