Revisión para seminario de pregrado de medicina del síndrome de embolismo graso.

1. Embolismo graso
Laura C. Abadía
Andrés F. Unigarro
José C. Vanegas
X Semestre Facultad Medicina

3. HISTORIA
1862-Zenker: Autopsia.

4. definición
Plain radiographic shows transverse fracture of proximal femoral diaphysisDiagnosis: Fat Embolism, Brain :
By: Clinical and radiological findings of fat embolization Cardiac ultrasound demonstrated patent foramen
ovale.
•
“Causa no trombótica de TEP”
•
Asociado principalmente a trauma y
fracturas
•
Cuadro sindrómico secundario a
embolización de grasa medular ósea.
•
Combinación de síntomas:
•
Respiratorios,
•
Neurológicos
•
Hematológicos
•
Cutáneos.

5. Definición
•
Embolización de grasa
medular es inevitable en
fractura de huesos largos
•
Incidencia clínica del
síndrome baja (<1%) 1.

6. definición
•
Espectro de presentación2
•
•
•
Pulmonar-Sistemico
Leve-Fulminante (falla
ventricular derecha)
Instauración gradual
•
Hipoxémia<Déficit
neurológico<Fiebre<Petequia
s 12-36h después de la
injuria3.

7. eL PROBLEMA
•
Aumento de accidentes de
transito. Más en países en
desarrollo.
•
Poco estandarización.
•
Baja sensibilidad diagnóstica.

8. Fisiopatología
•
La fisiopatología no es
completamente clara4.
•
Relación SIRS-CARS:
mediadores inflamatorios.

9. Fisiopatología: Teorías
•
MECÁNICA:
•
Venulas oseas rotas, exposición de la medula,
cambios de la presión medular. Fisiológicamente
muy posible.
•
Posterior a la fractura, gotas gigantes de grasa se
liberan a la circulación venosa.
•
Acumulación lecho capilar pulmonar.
•
Van al cerebro a través de cortocircuitos
arteriovenosos.
•
Activación de mediadores inflamatorios.
•
Se ha visto material ecogénico pasando a través
del foramen oval. Explica embolismo paroxístico y
S. Eisenmenger como secuela.
5.

10. •
BIOQUÍMICA:
Fisiopatología: Teorías
•
Cambios hormonales
secundarios a trauma/sepsis
inducen la liberación
sistémica de ácidos grasos
(Quilomicrones) con
alteración en sus
lipoproteínas.
•
Con la activación de
reactantes de fase aguda en
especial la Proteína-C
Reactiva los quilomicrones
coalesen en lechos
vasculares.
5.

11. BL Kanen. Pancreatitis with an unusual fatal complication following endoscopic retrograde cholangiopancreaticography: a case report. Journal of Medical Case Reports. 2008;2:215.
BIOPSIA POSTMORTEN CON TINCIÓN he DE UN CORTE DE PULMÓN. VASO
CON REACCIÓN FIBROSA ENDOTELIAL Y CONTENIDO GRASO EN LA LUZ.
PACIENTE FEMENINO DE 55 AÑOS CON PANCRéATITIS aguda. Causa de
defunción: TEP MASIVO EN POP COLANGIOPANCREATOGRAFÍA.
PACIENTE FEMENINO DE 55 AÑOS CON PANCRéATITIS aguda. Causa de
defunción: TEP MASIVO EN POP COLANGIOPANCREATOGRAFÍA.

13. epidemiología
•
USA: Incidencia anual
estimada del 3-4%.
Sospecha de subregistro
por cuadros subclínicos.
•
Mortalidad: 10-20% (edades
extremas)
•
Morbilidad: Déficit
neurológico.

14. epidemiología
•
Fractura de huesos largos.
•
Iatrogénico
•
•
Lipoinfusión7
•
•
Liposucción. 6
Propofol infusión IV7
Necrosis hepática e hígado
graso.8

15. Clínica
•
Raro en niños
•
Antecedentes: 24-72h posterior a:
•
Trauma reciente. Contundente
•
Fx (en especial bilateral) diafisiaria
de fémur, Fx pelvis, Fx tibia.
•
Terapia con corticoides.
•
Nutrición parenteral.
•
Anemia de células falciforme
•
Cirugía y quemaduras

16. Clínica
•
Triada:
•
Hipoxémia.
•
Alteraciones
neurológicas.
•
Petequias.

17. 1 CRITERIO
MAYOR
4 CRITERIOS
MENORES
Precipitados grasos
en PO o
microglobulinemia
grasa
Criterios de GUrd

18. CardioPulmonar
•
1ro en presentarse: similar a un SDRATEP- Edema pulmonar.
•
Hipoxemia
•
Disnea, Taquipnea, dolor tóracico:
Falla ventilatoria.
•
Precoz: FC >110lpm
•
HTP => Falla cardiaca.
•
Fiebre >38.5ºC
•
Disfunción renal
Criterio: Enfermedad pulmonar aguda
radiológica.

19. Neurológico
•
86% casos: embolo Cerebral
•
Delirium hiperactivo.
•
Estupor
•
Coma
•
Signos focales: Afasia, Ictus, apraxia, etc.
•
No mejora con la oxigeno terapia. Reversibles
al solucionar cuadro agudo en su mayoría.
•
Hemorragia retinianas.
•
Riesgo aumentado en foramen oval
persistente.

20. Dermatológico
•
Extravasación capilar
•
Petequias axilares y en
cuello(20-50%)
•
Hemorragias y petequias
subconjuntival asociadas.
•
Desaparecen alrededor de
los 7 días

21. Hematológico
•
Anemia aguda
•
Trombocitopenia aguda
•
VSG aumentada
•
Hiperbilirrubinemia
•
Hipertrigliceridemia
•
CIVD.

22. Dx diferenciales
•
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR.
•
PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA
TROMBOTICA

23. ¿Embolo graso o SDRA?

24. Plantear protocolo paraclínico económico y simple para pacientes con
politrauma.
67 pacientes (16-44 años) Excluyendo traumas de tórax y TCE severos. Dx:
New Injury Scale.
Monitoria en 72 horas de: SV, GU, Fundoscopia, PO, Rx tórax, Gases
arteriales, hemograma, lactato sérico.
Resultado: Niveles altos de lactato sérico (>22mmol/L P=0.07) a las 12h
del trauma y SatO2%<90% en las primeras 24h posteriores al trauma se
correlacionan de manera significativa (P=0.003) con complicaciones
pulmonares y embolismo graso.
Discusión:Los cambios endocrinos son más tempranos, pacientes en
riesgos podrían ser los qué tienen déficit metabólico de base. Más
investigación se debe realizar.

25. Estudios
•
Gases arteriales: Aumento de la
diferencia alveolo-capilar
oxigeno: factor predictor.
•
CH y fibrinógeno: no especifico.
Evaluar necesidad de derivados.
•
PO: Cilindros grasos. Solicitar
función renal.
•
PCR y VSG: Seguimiento.

26. estudios
•
Rx Torax: infiltrados alveolares
bilaterales. Dx y seguimiento.
•
TAC cráneo: Dx diferenciales y
pronóstico neurológico.
•
Ecografía cardíaca y ECG:
•
Gamagrafía pulmonar: Dx
enfermedad embólica.
•
Lavado broncoalveolar:
Debatido.

27. Tratamiento
•
No hay terapia especifica: Soporte.
•
Ventilación-Oxigenotérapia.
•
Soporte hemodinámico e hidroelectrolítico.
•
Profilaxis TVP.
•
Nutrición.
•
Prevención de sangrado TGI.
•
Monitoreo
•
Evaluar necesidad de esteroides.
•
Inmovilización
•
Filtro de vena cava

28. Prevención
•
Estabilización temprana de la fractura.
•
Inmovilización Qx u Ortopédica.
•
Limitación intraquirúrgica de presión
intraósea.
•
Profilaxis en pacientes con riesgo
elevado: Fracturas pélvicas cerradas.
•
6-8 dosis de metil-prednisolona IV 1.5
mg/Kg: Reducir edema perivascular. No
hay estudios suficientes.
•
Aspirina 100mg/día: estimula la lipasa
plasmática. Eficacia cuestionada.

29. Conclusión
•
Realizar énfasis en
prevención e identificación
temprana de factores de
riesgo, iniciar terapia de
soporte de manera
temprana.
•
Entender mejor la
fisiopatología ayudará a
crear nuevas dianas
terapéuticas.

30. Referencias
•
1. Mellor A, Soni N. Fat embolism. Anaesthesia 2001;56:145-154.
•
2. Pell AC, Hughes D, Keating J, Christie J, Busuttil A, Sutherland GR. Brief report: fulminating fat
embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J
Med 1993;329:926-929.
•
3.Sevitt S. The significance and pathology of fat embolism. Ann Clin Res1977;9:173-180.
•
4. Rossi SE, Goodman PC, Franquet T. Nonthrombotic pulmonary emboli. AJR Am J Roentgenol
2000;174:1499-1508.
•
5. Schnaid E, Lamprey JM,Viljoen MJ, Joffe BI, Seftel HC. The early biochemical and hormonal
profile of patients with long bone fractures at risk of fat embolism syndrome. J Trauma. Mar
1987;27(3):309-11.
•
6. Laub DR Jr, Laub DR. Fat embolism syndrome after liposuction: a case report and review of
the literature. Ann Plast Surg 1990;25:48-52.
•
7. El Ebiary M, Torres A, Ramirez J, Xaubet A, Rodriguez-Roisin R. Lipid deposit
•
8. Schulz F, Trubner K, Hildebrand E. Fatal fat embolism in acute hepatic necrosis with associated
fatty liver. Am J Forensic Med Pathol 1996;17:264-268.
•
9.Amandeep Gupta,Fat embolism.Cont Edu Anaesth Crit Care & Pain. 2007;7(5):148-151.

31. Gracias.
José
Vanegas
Laura
Abadía
Andrés
Unigarro