Farmacologia de la falla cardiaca

Agámez Marilyn
Manotas Angélica
Mora Yina Marcela
Muñoz Sandra Sofía
Palacio Yorlenis

Bonow. Mann. Zipes. Libby. Braunwald´s heart disease. 9th Edition. Part IV, chapter 24. pages 459-467

GC FC VS
Variables que modifican el volumen sistólico
PRECARGA POSCARGA CONTRACTIBILIDAD
J. Tamargo - E. Delpón; La función de bomba del corazón; En: J. Tresguerres. Fisiología Humana. 4ta Edición; pág. 523 - 541

Es el máximo volumen intraventricular que
determina la longitud de la sarcomera en
reposo, inmediatamente antes de la
contracción ventricular
Retorno venoso
Volumen circulante
Tono venoso periférico
Distensibilidad ventricular
Contribución auricular al
llenado ventricular
Función de las válvulas
auriculo - ventriculares
PRECARGA
DETERMINANTES
Volumen diastólico final
LEY DE
FRANK -
STARLING
J. Loscalzo - P. Libby; Biología básica del aparato cardiovascular; En: T. R. Harrison. Principios De Medicina Interna. 17a Edición; pág. 1365 - 1379

Es la fuerza por unidad de área sectorial que
se opone a la fuerza de contracción ventricular
durante la sístole.
Presión aórtica
Volumen sanguíneo arterial
Elasticidad del árbol arterial
Función válvulas semilunares
Resistencia vascular periférica
Tensión de la pared ventricular
• Radio ventricular
• Espesor de la pared
ventricular
POSCARGA
DETERMINANTES
LEY DE
LAPLACE
J. Loscalzo - P. Libby; Biología básica del aparato cardiovascular; En: T. R. Harrison. Principios De Medicina Interna. 17a Edición; pág. 1365 - 1379

CONTRACTILIDAD
acortamiento de las sacarcomeras a una
determinada precarga y poscarga.
VARIANTES QUE
DETERMINAN LA
CONTRACTIBILIDAD
Es la magnitud y la velocidad de
 Frecuencia cardíaca
 [Ca2+] intramiocardica
 Indemnidad del miocardio
 Mecanismo de Frank - Starling
 Estimulación adrenérgica cardíaca
Velocidad de
acortamiento
J. Loscalzo - P. Libby; Biología básica del aparato cardiovascular; En: T. R. Harrison. Principios De Medicina Interna. 17ava Edición; pág. 1365 - 1379

RELACIÓN VOLUMEN- PRESIÓN : durante el ciclo cardiaco.
FASE I: periodo de llenado
FASE II: periodo de contracción isovolúmica
FASE III: periodo de eyección
FASE IV: periodo de relajación isovolúmica
De Robertis E. Biología Celular y Molecular. Edición 14ª.Buenos Aires: El Ateneo. 2000.

• Síndrome clínico complejo, resultado de
algún desorden cardiaco funcional o
estructural que impide la habilidad del
ventrículo para llenarse, contraerse, expulsar
eficientemente el contenido intracameral
Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. Cartagena de Indias: Alpha Editores, 2011. P 165

El 20, 1% de los pacientes fueron admitidos con diagnostico de FC,
con edad promedio de 68 años.
51,6%  Hombres 48, 4 %  mujeres
La prevalencia durante la ultima década: 0,4 a 2%  población general.
> 10 %  adultos mayores.
Cerca al 6 – 10 %  adultos con 65 años tiene F.C
80 %  pacientes hospitalizados con FC tiene 65 años
En Colombia la mortalidad durante la hospitalización fue de 16 % y
durante el seguimiento a 3 meses  31%, 6 meses  37,6 % Y 1
año 45,2 %
GUÍAS COLOMBIANAS DE CARDIOLOGÍA . TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDÍACA AGUDA. Revista Colombiana de Cardiología, Vol. 18
Suplemento 2. Febrero 2011

ETIOLOGIA
Ferri F. Ferri´s CLINICAL ADVISOR. Elsevier Mosby 2013. Page 460

INSUFIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
*FUNCION ANORMAL SISTOLICA DEL V I
ISQUEMIA
SOBRECARGA DE
PRESION
SOBRECARGA DE
VOLUMEN
MIOCARDIOPATIA INFECCIOSAS TOXINAS

INSUFIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
*CONSERVACION DE LA FUNCION SITOLICA DEL VI
Deterioro de la
relajación
Mayor gasto cardiaco
Aumento de la
poscarga
• Taquiarritmia
• Hipervolemia
• Miocardiopatia
restrictiva

INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
EMBOLIA PULMONAR
FALLA CARDIACA DEL
LADO IZQUIERDO
ENFERMEDAD
VALVULAR
HIPERTENSION
PULMONAR
PRIMARIA
ENDOCARDITIS
BACTERIANA
INFARTO DEL
VENTRICULO
DERECHO

FACTORES PREDISPONENTES
Falta de adherencia al tratamiento 22,2%
No seguimiento de las guías de manejo de falla
cardíaca.
Hipertensión arterial no controlada. Síndrome
coronario agudo 30,2%.
Arritmias 32,4% (fibrilación auricular).
Enfermedad valvular 26,8%.Tromboembolismo
pulmonar. Disfunción renal. Infecciones 17,6%.
Medicamentos
GUÍAS COLOMBIANAS DE CARDIOLOGÍA . TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDÍACA AGUDA. Revista Colombiana de Cardiología, Vol.
18 Suplemento 2. Febrero 2011

• Criterios mayores
• Disnea paroxística
nocturna
• Ingurgitación yugular
• Estertores
• Cardiomegalia
• Edema agudo de pulmón
• Galope por tercer ruido
• Reflujo hepato-yugular
• Perdida de > 4,5 Kg de
peso con el tratamiento
• Criterios menores
• Edema de miembros
inferiores
• Tos nocturna
• Disnea de esfuerzos
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
• Capacidad vital 1/3 de la
prevista
• Taquicardia > 100 lat/
min
2 mayores o 1mayor + 2 menores: falla cardiaca
Ramos A. Compendio medico, herramientas para una efectiva practica clínica. Bogota: Ed. Medica Celsus, 2009. p 61

Clasificación de ICC
ESTADIO DESCRIPCION SITUACION CLINICA
A
 Alto riesgo de desarrollar
insuficiencia cardiaca
 Hipertensión, diabetes
mellitus, enfermedad
coronaria, historia familiar
de cardiomiopatía.
B
 Insuficiencia cardiaca
asintomática
 Infarto de miocardio
previo, disfunción
ventricular izquierda,
enfermedad valvular
coronaria
C
sintomática
 Enfermedad coronaria
estructural, disnea y
cansancio, deterioro de la
tolerancia al ejercicio
D
refractaria terminal
 Síntomas marcados
durante el reposo, a pesar
de la terapia
farmacológica máxima
ACC / AHA

Clasificación funcional NYHA
CLASE ACTIVIDAD
Clase I
 Actividad habitual sin síntomas, no hay
limitaciones en la actividad física
Clase II
 Tolerancia de la actividad habitual, pero
existe una ligera limitación de la
actividad física, apareciendo disnea con
esfuerzos intensos
Clase III
 La actividad física que el paciente puede
realizar es inferior a la habitual, esta
notablemente limitado por disnea
Clase IV
 Disnea al menor esfuerzo o en reposo, y
es incapaz de realizar cualquier actividad
física
NYHA

Clasificación de Killip & Kimball
Estadio I
 Paciente sin signos y sin síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda.
Tasa de mortalidad a los 7 días del 3- 6%
Estadio II
 Paciente con presencia del tercer ruido cardiaco, aumento de la
presión venosa pulmonar, estertores húmedos. Tasa de mortalidad
del 12- 17%
Estadio III
 Pacientes con edema agudo de pulmón y estertores crepitantes en
ambos campos pulmonares. Tasa de mortalidad del 20 - 38%
Estadio IV
 Paciente con shock carcinogénico, presión arterial sistólica ≤ 90
mmHg (hipotensión). Tasa de mortalidad del 60 - 81%
Ramos A. Compendio medico, herramientas para una efectiva practica clínica. Bogota: Ed. Medica Celsus, 2009. p 62

Carácter sistémico
del síndrome
clínico de F.C.
¿terapia única?
Disfunción
miocárdica y sus
interacciones.
Variables de la
intervención
terapéutica:
Mejoría de los
síntomas o
calidad de vida.
Mejora en la
supervivencia.
Givertz M, Cohn J. Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M.
Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 241-42.

Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular
Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 242.

Brunton L. chabner B. Knollmann B. Goodman & Gilman’s. the Pharmacological Basis of Therapeutic. 11th edition. Chapter 33. Page
871

Depende de antecedentes y la gravedad de la formación de edema:
• la restricción de sodio a no más de 3500
mg/día es probablemente razonable.
En pacientes con
disfunción del VI
asintomáticos:
• restricción a menos de 2500 mg/día.
Los pacientes con
F.C leve e
insuficiencia renal
• reducir la ingesta a menos de 2000 mg /
día.
Pacientes con
moderada a severa
F.C debe
Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M.
Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 243.

Inhiben el cotransportador de sodio-potasio-cloruro
en la rama gruesa ascendente del asa de Henle y
conducen a un marcado aumento de la excreción
fraccional de sodio.
Inhibe la concentración de soluto en el intersticio
medular y de ese modo disminuye la fuerza motriz de
la reabsorción de agua en el conducto colector.
Terapia adyuvante con diuréticos ahorradores de
potasio, para mantener la normocalemia.

INDICACIÓN
• Según la ACC / AHA, los diuréticos se debe
prescribir a todos los pacientes con síntomas
actuales o anteriores de la IC que tienen
evidencia de retención de líquidos y en
combinación con un inhibidor de la ECA y β-
bloqueante para mantener ESTABILIDAD
clínica.

1. Identificar a pacientes
con retención de
líquidos.
2. Herramientas no
invasivas.
3. Evaluación directa del
volumen de sangre.
4. Inicio del tratamiento:
flurosemida, que
normalmente se inicia
con una dosis baja (20 a
40 mg una vez al día)

Hipopotasemia Hipomagnesemia Hiponatremia
Hipocalcemia
Alcalosis
metabólica
Pérdida de
electrólitos
Aumento de los niveles de
ácido úrico y contribuye al
desarrollo o exacerbación
de gota

Activación de las vías
neurohormonales:
La secreción de renina se traducirá
en aumento de la secreción de
aldosterona, que promueva la
retención de sodio.
Vasoconstricción (mayores
niveles de angiotensina II y
norepinefrina).
La norepinefrina, angiotensina ll, y
la aldosterona ejercen efectos
tóxicos directos sobre el miocardio
que resultan en el remodelado
ventricular y proarritmia.

Los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE),
incluyendo inhibidores de la
ciclooxigenasa-2.
Otros agentes, tales como
thiazolidinediones y
pregabalina, que causa
edema, están relativamente
contraindicados en la IC.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
• Hidralazina, que actúa principalmente
sobre las arteriolas y conduce a una
reducción en la impedancia.
• Nitratos, que actúan sobre la
distensibilidad arterial y el tono venoso.
• Inhibidores de la ECA y los BRA tienen
un equilibrado efecto en las arteriolas,
arterias y venas.

COMPETENCIAS PARA USO DE IECA:
• No haya embarazo.
• Sistólica > 100mmHg.
• Creatinina <2,5.
• Glasgow 15/15.
• No estar lactando.

EFICACIA CLÍNICA
• Tolerancia al ejercicio
• Equilibrio de sal y agua
• Estimulación neurohormonal
• Calidad de vida y la supervivencia en
los pacientes.

EFECTO ADVERSO IECA
BLOQUEADOR DE
RECEPOR DE
ANGIOTENCINA
ANTAGONISTA DE LA
ALDOSTERONA
Hipotensión ++ ++ +
Insuficiencia renal ++ ++ +/-
Hipercalemia + + ++
Tos + - -
Angioedema ++ + -
Erupciones en la piel + +/- -
Neutropenia + + +/-
Ginecomastia - -
Impotencia - -

Digoxina, Digitoxina
Efecto inotrópico positivo, acompañado de un
disminución en la FC
Producen efectos farmacológicos y tóxicos
TPSV y Arritmias cardiacas

Aumento de la
contractibilidad del
miocardio
• Inhibición de la ATPasa
dependiente de Na+ /
K+
• Incremento en la
entrada de Ca²
• Incremento de la
liberación de Ca²
Prolongación del periodo
refractario del sistema
de transmisión A-V
• Acción vagomimetica
• Inhibición de la
inervación adrenérgica
del corazón

Definir esquema de
administración.
Evaluación de la
función renal.
Electrolitos. EKG.
Estados especiales:
embarazo,
deshidratación, diarrea.
Monitorización estricta.

• Digitalis Lanata
• Comprimidos de 0.25 mg y
ampollas de 0.25 mg/mL
para inyección o infusión IV
• TPSV con RVR y Arritmias
• Niveles terapéuticos: 0.8-2
ng/Ml

Inhibe de la ATPasa
dependiente de Na+ /
k+ a nivel cardiaco
Estimulación vagal
VO o IV para un efecto
más o menos rápido,
controlando siempre
sus niveles en sangre.
Atraviesa la barrera
hematoencefalica y
placentaria
Se distribuye
rápidamente

Unión a PP 25%
Absorción gastrointestinal 50- 80 %
Metabolismo hepático 6%
Semivida 36- 48 horas
Inicio del efecto 30-120 minutos(oral), 5-20 minutos (IV)
Excreción renal no modificada
Atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria
Se distribuye rápidamente

* Profármacos de
NO
* Guanililciclasa
* Aumento GMPc
* Activación de
PKG
* Desfosforilación
de cadena de
miosina
* Disminución Ca++
citosolico
* Relajación de
células de musculo
liso
Antman E. Sabatine M. Crardiovascular therapeutics. 4th edition. Part II, chapter 7. Pages 83-89

Nitrato
Gas
Ambiente anaerobio
Nitrato
aceptor final
de electrones
Alta
producción
de energía
Antman E. Sabatine M. Crardiovascular therapeutics. 4th edition. Part II, chapter 7. Pages 83-89

Disminuye el consumo miocárdico de oxigeno:
• ↓ la dimensión ventricular izquierda.
• ↓ la presión de llenado ventricular izq.
• ↓ la presión sistólica del ventrículo izq.
• ↓ la impedancia vascular.
Incrementa el flujo sanguíneo coronario:
• Dilata el lecho arterial epicárdico.
• Incrementa la luz vascular a expensa del tono del base.
• Mejora la función endotelial coronaria.
• Incrementa el flujo colateral y la perfusión en pequeños vasos distales.
• Acción antiplaquetaria o antitrombótica.
Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. Cartagena de Indias: Alpha Editores, 2011. P 178-179

ACCIONES FARMACODINÁMICAS
• Reduce dimensiones ventriculares.
• ↓ las presiones de llenado en ambos
ventrículos, ↑fracción de eyección y el
VM.
• ↓ la resistencia vascular sistémica.
• ↓ la presión arterial.
• ↓ la p. auricular y en la arteria pulmonar.
• Mejora la función endotelial.
• ↑el flujo sanguíneo en pacientes
coronarios.
Mejora la
función
sistólica:

ACCIONES FARMACODINÁMICAS
Mejora la función diastólica.
• ↓ las presiones de llenado de ambos ventrículos.
• ↓ la precarga
• ↓ de la presión sistólica.
• ↓↓↓ RVP.
• Acciones anticitokina sobre leucocitos, endotelio y
plaquetas.

FARMACOCINÉTICA
FÁRMACO Dinitrato de isosorbide Mononitrato de isosorbide
BIODISPONIBILIDAD 20-25%. 1er paso intenso. 100%
VIDA MEDIA 30-60 minutos 4-5 horas
METABOLITOS ACTIVOS 2-mononitrato y 5-
mononitrato
Ninguno
NIVELES PLAMÁTICOS Bajos Altos
ELIMINACIÓN Hepato –renal. Se excreta por
la leche materna.
Hepato –renal. Se excreta por
la leche materna.
PRESENTACIÓN Oral, SL, liberación sostenida. Oral, SL, liberación sostenida.

BENEFICIOS ADICIONALES
↓la precarga
↑ el gradiente
de presión aorta-aurícula
derecha
Perfusión de la
pared ventricular
Perfusión
subendocárdica
Mejoría del estado
lusotrópico.
La ↓ de la p. telediastolica
del v. izquierdo  resistencia
al flujo coronario <.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Infarto del ventrículo derecho.
Trauma craneal reciente.
Aneurisma disecante de la aorta.
Administración de sildenafilo y
afines.
Hipotensión y bradicardia.
Taponamiento pericárdico,
pericarditis constrictiva.
Disfunción hepática severa.
Mendoza L. FaErmRacoClog.ía Cardiovascular. Cartagena de Indias: Alpha Editores, 2011. P 182

ß-Bloqueadores
Fundamentos Fisiopatológicos
Efectos adversos de las Catecolaminas y ↑de la transmisión
adrenérgica cardiaca
 Hipertrofia del miocardio, la fibrosis
y la apoptosis hacia remodelado
ventricular y alteración de la función
contráctil
 Regulación decreciente de los
receptores ß
Arritmias auriculares y ventriculares
Isquemia
Alteración de la excreción renal de
sodio
Vasoconstricción periférica
E. Antman - M. Sabatine; Cardiovascular therapeutics. 4º Edición. Pág. 250

ß-Bloqueadores
Farmacología
1era Generación
o Propranolol
o Timolol
2da Generación
o Metoprolol
o Bisoprolol
3era Generación
o Carvedilol
o Bucindolol
o Nebivolol

Eficacia Clínica
Mejor función y estructura ventricular,
hemodinámica y densidad de β-receptores
Tolerancia al ejercicio y síntomas
en pacientes con IC leve a
Efectivas en los pacientes con
cardiopatía isquémica y IC no
moderada
Reducen hospitalizaciones
isquémica
Prolongan supervivencia
en pacientes con IC
Crónica

ß-Bloqueadores
Consideraciones Prácticas
• Pacientes con síntomas
estables actuales o
anteriores de la fracción de
eyección reducida FC
• Disfunción VI
• Los pacientes deben ser
estables en tratamiento de
base que consiste en
inhibidores de la ECA y
diuréticos
• La retención de líquidos
deben ser mínimos o
inexistentes
• No debería haber recibido
recientemente inotrópico
positivo por FC
descompensada aguda
• La depleción de volumen
debe corregirse antes de
iniciar el tratamiento.
• β-bloqueantes debe iniciarse
a dosis muy bajas

ß-Bloqueadores
Contraindicaciones
• Pacientes con asma de moderada a grave
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• Pacientes con bradicardia severa o enfermedad del sistema de
conducción que no se trata de un marcapaso.
Efectos Adversos
• Hipotensión
• Leve aturdimiento, mareos o visión borrosa que se resuelve después de
unas cuantas dosis
• Síncope

ß-Bloqueadores
• Bisoprolol
• Metoprolol
• Carvedilol
Elección
Aprobados por la FDA para el tratamiento de la IC

FASE I - AGUDA
1. Sentar al paciente
2. Signos vitales
3. ECG
4. Anamnesis dirigida al proceso
5. Exploración física
6. Valorar gravedad
7. Observación
8. Solicitar Rx, edema
o no
9. Solicitar analítica
(CPK, creatinina,
urea, iones,
hemograma, glucosa)
10. Ingreso/ alta
Valoración gravedad
• Fr > 30/min
• Fc > 120
• Ta sistólica > 180 o
< 90
• Estertores
alveolares hasta
campo medio
• Ortopnea
• Sospecha de
síndrome
coronario agudo
Oxigenar al
50%
Nitroglicerin
a sublingual
0.4- 0.6mg
De Mora. M. Via clínica insuficiencia cardiaca con ingreso hospitalario

FASE II- ESTABILIZACIÓN
• Traslado a planta
• Ampliar exploración según sospecha Dx (ECG,
TSH, creatinina, urea, iones, función hepática,
Rx)
• Valorar anticoagulación
• Ecocardiograma ( si no se hizo )
• Test de isquemia
• Oxigenoterapia si SO <90%
• Espironolactona 25 mg/ 24 horas
• Pasar a vía oral 2-3 días (furosemida, IECA,
losartan o valsartan, nitratos)

FASE III - PREALTA
• Atención medica
– Valorar ß-bloqueantes
– Transalado a domicilio/ centro para
crónicos
• Remitir a atención primaria para control

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