Este documento describe la hipersensibilidad retardada, que es el mecanismo efector frente a la invasión de bacterias intracelulares como Brucella. Los macrófagos fagocitan las bacterias y son activados por el IFNγ liberado por linfocitos TCD4 específicos, lo que aumenta su capacidad destructiva y elimina las bacterias del organismo. También se describe la respuesta inmune frente a procesos micóticos como la candidiasis, la cual generalmente implica una hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos TCD
4. Las CPA incorporan
antígenos solubles
liberados en la zona
de infección
Activación de
linfocitos TCD4 que
proveen IFNγ
Se activan los
macrófagos ,
aumentando su
capacidad
destructiva
Las bacterias fagocitadas
son destruidas y
eliminadas del organismo
5. Entraran en tejido
lesionado
Linfocitos de
memoria viajaran al
lugar de inflamación
Se volverán a activar al
reconocer su péptido
antigénico especifico en
una CPA
Macrófagos infectados
secretan IL-12.
Linfocito T CD4 Th1
secretará IFNγ
8. Aunque los efectores finales de la destrucción
bacteriana son los macrófagos activados, ésta ocurre
mediante la activación por el IFNγ liberado por linfocitos
Th1 específicos para estos antígenos
14. Desmedido del
# de patógenos
CPA migran al
área paracortical
del ganglio
linfático (HEV)
Interacción con
linfocito TCD4
Destrucción de
hongos por
fagocitos
Presentan como
péptidos en MHC
II
Proliferación
Liberación de
prot´s solubles
antigénicas
Captadas por CPA
residentes
17. Negroni, M. Microbiología Estomatológica Fundamentos y guía práctica. Cap.14 inmunidad
adquirida o específica. Achino B. año 2004. Editorial médica Panamericana. p 163
y 167