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HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA

Miranda Rodríguez
Sofía Fuentes
César Delgado
¿QUE ES?

Es el mecanismo efector frente a la invasión de bacterias intracelulares.
«Brucella».
MACRÓFAGOS

Convirtiéndose

• Fagocitan las
bacterias
Interior celular

• Anulan los
mecanismos
destructivos

Reservorios
bacterianos
obligados
Las CPA incorporan
antígenos solubles
liberados en la zona
de infección

Activación de
linfocitos TCD4 que
proveen IFNγ

Se activan los
macrófagos ,
aumentando su
capacidad
destructiva

Las bacterias fagocitadas
son destruidas y
eliminadas del organismo
Entraran en tejido
lesionado

Linfocitos de
memoria viajaran al
lugar de inflamación

Se volverán a activar al
reconocer su péptido
antigénico especifico en
una CPA

Macrófagos infectados
secretan IL-12.
Linfocito T CD4  Th1
secretará IFNγ
IFNγ
Activará los
macrófagos

Producirá
TNFα

Capacidad
microbicida

Moléculas de
adhesión
endoteliales

Entrada de
células
fagocíticas y
linfocitos
TNFα
Induce
liberación de
IL-8 por
células
endoteliales

Quimiotaxis
de neutrófilos

Reacción
inflamatoria
de HR
Aunque los efectores finales de la destrucción
bacteriana son los macrófagos activados, ésta ocurre
mediante la activación por el IFNγ liberado por linfocitos
Th1 específicos para estos antígenos
Th-1

IL-12
PROCESOS MICÓTICOS
Candidiasis
seudomembra
nosa

Proceso
micótico más
frecuente

Provocado por
cándida

Muguet
Periodos de
Inmunodeficiencia

Transitoria
(lactantes)

Severa
(SIDA)

*Local (muguet)
*Generalizada
Generalmente la respuesta inmune asociada
con infecciones micóticas es la HR
Desmedido del
# de patógenos

CPA migran al
área paracortical
del ganglio
linfático (HEV)

Interacción con
linfocito TCD4

Destrucción de
hongos por
fagocitos

Presentan como
péptidos en MHC
II

Proliferación

Liberación de
prot´s solubles
antigénicas

Captadas por CPA
residentes
Memoria

Circulación

Colaboración
Lf B

Producción de
anticuerpos

Proliferación

Tejido infectado
(activación)
IL-12

Linfocitos
TCD4 a
fenotipo Th1

IFNγ

Proceso
fagocítico
• Activación de macrófagos.
•

Liberación de IL-1 e IFNγ

•

Amplificación del proceso
inflamatorio y de destrucción.
Negroni, M. Microbiología Estomatológica Fundamentos y guía práctica. Cap.14 inmunidad
adquirida o específica. Achino B. año 2004. Editorial médica Panamericana. p 163
y 167

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