1. La
Fibrilla)on
Atriale
FMC
Le
Bailleul
–
10
mars
2015
A.
Bergère

2. Anatomie
des
voies
de
conduc)on

3. Électrophysiologie
normale
• Toutes
les
impulsions
électriques
naissent
du
nœud
sinusal
• Les
impulsions
parcourent
à
la
même
vitesse
les
voies
de
conduc7on
auriculaire
:
mêmes
vitesses
de
conduc7on
et
mêmes
périodes
réfractaires
• Les
2
oreille;es
sont
dépolarisées
et
se
contractent
en
même
temps
:
onde
P
• Les
impulsions
sont
ralen7es
dans
le
NAV
:
intervalle
PR
• Les
impulsions
parcourent
à
la
même
vitesse
les
branches
du
faisceau
de
His
• Les
2
ventricules
sont
dépolarisés
et
se
contractent
en
même
temps
:
QRS
fins

4. Rythme
sinusal

5. Electrophysiologie
de
la
FA
• La
FA
correspond
à
une
ac)vité
électrique
totalement
désorganisée
de
l’ensemble
du
7ssu
auriculaire,
liée
à
de
mul7ples
pe7ts
circuits
de
réentrée
• Contrairement
à
l’ac7vité
sinusale
normale,
il
s’agit
d’une
ac)vité
électrique
très
rapide
:
300
à
500
bpm
dans
les
oreille;es
• Ce;e
ac7vité
électrique,
un
peu
ralen)e
dans
le
NAV,
se
transmet
aux
ventricules,
où
le
rythme
reste
rapide
et
irrégulier

6. Electrocardiogramme
de
la
FA
• La
FA
est
un
trouble
du
rythme
supraventriculaire
caractérisé
par
:
– une
absence
d’ondes
P
– une
ac7vité
atriale
(ondes
f)
très
rapide
(300
à
500
par
minute),
complètement
irrégulière
et
plus
ou
moins
ample
:
FA
à
pe7tes
mailles
ou
à
grosses
mailles
=
trémula7ons
de
la
ligne
de
base
– une
fréquence
ventriculaire
rapide
(tachycardie)
et
irrégulière
(arythmie)
• Tachyarythmie
par
fibrilla)on
atriale
:
130
à
200
bpm

7. ECG
-­‐
FA

8. Conséquences
de
la
FA
• Perte
de
la
systole
auriculaire
– par7cipa7on
de
la
systole
auriculaire
dans
le
débit
cardiaque
:
de
5
%
au
repos,
à
25
%
à
l’effort
et
sur
cardiopathie
– mauvaise
tolérance
à
l’effort
– risque
d’insuffisance
cardiaque
• Flux
turbulent
et
forma)on
de
thrombus
dans
l’oreilleZe
et
l’auricule
gauche
=
risque
d’AVC
ischémique
– dès
les
1°
jours
d’arythmie
– le
risque
augmente
avec
l’ancienneté
de
l’arythmie
– risque
d’AVC
mul7plié
par
• 5
en
absence
de
cardiopathie
• 17
en
présence
de
cardiopathie

9. Manifesta)ons
cliniques
• Pa)ent
asymptoma)que
– fréquent
– même
risque
thrombo-­‐embolique
• Palpita)ons
en
salves
irrégulières
• Dyspnée
d’effort
• Malaises
et
syncopes
– surtout
si
cardiopathie
préexistante
– parfois
à
l’arrêt
de
la
FA
:
asystolie
de
quelques
secondes
– sur
Wolff-­‐Parkinson-­‐White
:
risque
de
FV
et
de
mort
subite
• FA
révélée
par
ses
complica)ons
– AVC
ischémique
– insuffisance
cardiaque

10. Epidémiologie
de
la
FA
• Trouble
du
rythme
cardiaque
le
plus
fréquent
• La
prévalence
de
la
FA
augmente
avec
l’âge
:
– 0.1
%
avant
40
ans
– 5
%
après
65
ans
– 10
%
après
80
ans
• Ce;e
augmenta7on
avec
l’âge
est
le
reflet
de
l’augmenta7on
des
cardiopathies
• 2/3
des
pa)ents
en
FA
ont
entre
75
et
85
ans
• Le
risque
d’AVC
lié
à
la
FA
augmente
avec
l’âge
:
– <
60
ans
:
1.5
%
par
an
– >
80
ans
:
20
%
par
an
• Les
AVC
liés
à
une
FA
sont
plus
graves
que
les
AVC
liés
à
une
autre
cause

11. E)ologies
de
la
FA
• Pathologies
non
cardiaques
– hyperthyroïdie
– pathologies
pulmonaires
aiguës
:
embolies
pulmonaires,
pneumonies
infec7euses,
exacerba7on
de
BPCO
– intoxica7on
alcoolique
aiguë
• Cardiopathies
• FA
idiopathique
paroxys)que
du
sujet
jeune

12. Remarques
• Une
FA
survenant
au
cours
d’une
pathologie
aiguë
extracardiaque
est
un
épiphénomène
:
a
priori,
une
fois
la
pathologie
guérie,
pas
de
traitement
au
long
cours
• Une
FA
idiopathique
ou
sur
cardiopathie
est
une
maladie
à
part
en7ère
et
nécessite
un
traitement

13. Formes
par)culières
• FA
vagale
et
FA
adrénergique
• Maladie
rythmique
auriculaire
• FA
idiopathique
paroxys7que
du
sujet
jeune
– ini7ée
par
des
extra
systoles
auriculaires
au
niveau
des
veines
pulmonaires
– souvent
invalidante
car
responsable
de
salves
de
tachyarythmie
responsable
de
crises
de
palpita7ons
incessantes
– accessible
à
un
traitement
abla7f

15. Classifica)on
de
la
FA
• FA
paroxys)que
:
<
48
heures
– régularisa7on
spontanée
fréquente
– risque
thrombo-­‐embolique
faible
– récidives
fréquentes
• FA
paroxys)que
persistante
:
de
48
heures
à
7
jours
– pas
de
régularisa7on
spontanée
– risque
thrombo-­‐embolique
élevé
• FA
permanente
et
chronique
:
>
7
jours
– risque
thrombo-­‐embolique
élevé
– les
chances
de
régularisa7on
diminuent
avec
la
durée
de
la
FA

16. Remarques
• Face
à
un
épisode
de
FA
paroxys7que,
il
n’est
pas
toujours
facile
de
préciser
l’ancienneté
• De
nombreux
épisodes
peuvent
passer
inaperçus
car
asymptoma7ques
• Or,
d’épisode
en
épisode,
le
risque
thrombo-­‐
embolique
augmente

17. Evolu)on
naturelle
FA
permanente
FA
persistante
FA
paroxys)
que

18. Pronos)c
de
la
FA
• La
FA
est
poten)ellement
grave
par
ses
complica)ons
:
– thrombo-­‐emboliques
• quel
que
soit
le
type
de
FA
:
paroxys7que
ou
permanente
• augmente
avec
l’ancienneté
de
la
FA
– insuffisance
cardiaque
• décompensa7on
d’une
cardiopathie
préexistante
• développement
d’une
cardiomyopathie
rythmique
réversible
• FA
an)coagulée
et
ralen)e
:
bon
pronos)c
• Le
pronos)c
de
la
FA
est
celui
:
– des
complica7ons
– de
la
cardiopathie
associée

19. Prise
en
charge
d’un
1°
épisode
de
FA
par
le
généraliste
• Suspicion
de
FA
:
– symptômes
évocateurs
– pouls
irrégulier
• Diagnos)c
de
FA
:
ECG
• An)coaguler
– HBPM
+
AVK
ou
AVK
seul
– AOD
• Ralen)r
la
fréquence
cardiaque
si
nécessaire
– bétabloquant
:
acébutolol,
aténolol,
bisoprolol,
nébivolol
– inhibiteur
calcique
bradycardisant
:
dil7azem,
vérapamil
• Consulta)on
cardiologique

20. Prise
en
charge
d’un
1°
épisode
de
FA
par
le
cardiologue
• Confirma7on
du
diagnos)c
:
ECG,
holter
• Bilan
é)ologique
:
ETT,
épreuve
d’effort,
TSH
…
• Poursuite
du
traitement
an)coagulant
• Cardioversion
:
– médicament
an7arythmique
– choc
électrique
externe
– traitement
abla7f
• Traitement
préven7f
des
récidives
• Contrôle
de
la
fréquence
cardiaque

21. Cardioversion
:
quand
réduire
une
FA
• FA
paroxys)que
<
48
heures
– réduc7on
spontanée
fréquente
– an7arythmique
pas
toujours
indispensable
après
la
réduc7on
• FA
paroxys)que
et
persistante
:
de
2
à
7
jours
– réduc7on
possible
sous
couvert
d’un
traitement
an7coagulant
:
traitements
simultanés
– pa7ent
hospitalisé
• FA
permanente
>
7
jours
ou
ancienneté
indéterminée:
– an7coagulant
pendant
3
semaines
avec
contrôle
de
la
fréquence
cardiaque
– puis
réduc7on
possible
:
• an7arythmique
• choc
électrique
• FA
très
ancienne
ou
mul)récidivante
– ne
pas
s’acharner
à
réduire
– contrôle
de
la
fréquence
cardiaque
– an7coagulant

22. Remarques
• Dans
la
plupart
des
cas,
il
faut
essayer
de
réduire
un
1°
épisode
de
FA
• Toute
tenta7ve
de
cardioversion
doit
se
faire
sous
couvert
d’un
traitement
an7coagulant
efficace

23. Cardioversion
médicamenteuse
:
an)arythmiques
• Amiodarone
(Cordarone)
– dose
de
charge
:
FA
paroxys7que
persistante,
pa7ent
monitoré
•
iv
:
300
mg
iv
PSE
sur
30
minutes
ou
1
heure
• orale
:
30
mg/kg
en
une
prise
– voie
orale
:
200
mg/j
(1
cp)
– u7lisable
quelle
que
soit
la
cardiopathie
• Flécaïnide
(Flécaïne)
– iv
2
mg/kg
:
FA
paroxys7que
persistante,
pa7ent
monitoré
– voie
orale
:
150
à
300
mg/j
– u7lisable
uniquement
en
l’absence
de
cardiopathie
et
de
troubles
de
conduc7on
• Propafénone
(Rythmol)
iv
ou
orale

24. Cardioversion
électrique:
choc
électrique
externe
• Précédé
par
:
– traitement
an7coagulant
:
minimum
3
semaines
d’an7coagula7on
efficace
– traitement
an7arythmique
:
amiodarone
ou
flécaïnide
• Hospitalisa)on
d’une
journée
• Suivi
par
:
– traitement
an7coagulant
:
minimum
4
semaines
– traitement
an7arythmique
en
préven7on
des
récidives

25. Préven)on
des
récidives
:
an)arythmiques
• Pas
de
cardiopathie
:
– flécaïnide
– propafénone
– en
associa7on
avec
une
faible
dose
de
bétabloquant
• Cardiopathie
hypertrophique
:
sotalol
• Cardiopathie
avec
FE
basse
:
amiodarone

26. Contrôle
de
la
fréquence
cardiaque
• Op)on
choisie
si
– échec
d’une
ou
plusieurs
cardioversions
– FA
ancienne
(>
1
an)
– cardiopathie
évoluée
– FA
bien
tolérée
• Moyens
– Bétabloquant
:
très
efficace
– dil7azem,
vérapamil
– digoxine
:
moins
efficace
à
l’effort
– abla7on
du
NAV
et
s7mulateur
cardiaque
ventriculaire

27. Abla)on
de
la
FA
• Indica)on
:
FA
paroxys)que
focale,
récidivante
et
mal
tolérée,
après
échec
d’un
traitement
an)arythmique
– paroxys7que
:
quelques
heures
– focale
:
salves
de
FA
déclenchées
par
des
ESA
précoces
naissant
à
proximité
des
veines
pulmonaires
(intérêt
du
holter)
– symptoma7que
:
pa7ents
de
moins
de
60
ans
invalidés
par
les
salves
de
palpita7ons
• Objec)fs
– dispari7on
des
symptômes
– arrêt
du
traitement
an7arythmique

28. Abla)on
de
la
FA
• Déroulement
de
la
procédure
:
– sous
anesthésie
générale
et
traitement
an7coagulant
– cathétérisme
transseptal
sous
ETO
– isola7on
des
4
veines
pulmonaires
– durée
:
3
à
4
heures
• Dans
20%
des
cas,
une
2°
procédure
est
nécessaire
• Efficacité
:
– 80
%
des
cas,
mais
avec
2°
procédure
1
fois
sur
5
– les
récidives
se
produisent
surtout
au
cours
des
6
premiers
mois
– dispari7on
durable
des
crises
de
palpita7ons
invalidantes
– arrêt
de
l’an7arythmique
pas
toujours
possible

29. Abla)on
de
la
FA
• Complica)ons
:
– complica7ons
graves
:
6
%
– sténoses
des
veines
pulmonaires
:
toux,
dyspnée,
hémoptysies
– complica7ons
thrombo-­‐emboliques
– tamponnade
– fistule
atrio-­‐oesophagienne
:
gravissime

30. Traitement
an)coagulant
• Probléma)que
:
faut-­‐il
an)coaguler
au
long
cours
une
fois
passée
la
phase
ini)ale
?
• Remarques
préliminaires:
– toute
FA,
paroxys7que
ou
permanente,
présente
un
risque
d’
AVC
ischémique
– le
traitement
an7coagulant
diminue
ce
risque
– tout
traitement
an7coagulant
comporte
un
risque
hémorragique
– il
faut
que
le
bénéfice
an7thrombo7que
soit
supérieur
au
risque
hémorragique
– l’aspirine
n’est
plus
u)lisée
en
préven7on
des
évènements
thrombo-­‐
emboliques
de
la
FA
car
• moins
efficace
que
les
AVK
• risque
d’ulcère
gastrique
hémorragique
non
nul

31. Cas
clinique
n°
1
Mme
F.
–
née
en
avril
1933
• Infarctus
du
myocarde
antérieur
en
2010;
stent
ac7f
sur
l’IVA
• Fibrilla7on
atriale
chronique;
score
CHADS
=
4
• Traitement
par
Préviscan
+
Kardégic
• Décembre
2012
–
79
ans
– INR
>
10
– Pas
d’hémorragie
apparente
mais
anémie
transfusée
– Poursuite
même
traitement
• Février
2013
– Chute
et
trauma7sme
crânien
– INR
=
6.13
– TDM
:
hématome
sous-­‐dural
aigu
– Arrêt
Préviscan
et
Kardégic;
évolu7on
favorable
• Octobre
2014
–
81
ans
– AVC
ischémique
sylvien
gauche
étendu
– Décès
à
J10

32. Mme
F.

33. Mme
F.

34. Cas
clinique
n°
2
Mme
M.
–
née
en
janvier
1960
• Novembre
2010
-­‐
50
ans
– FA
paroxys7que;
traitement
par
Lovenox
et
Nébivolol
pendant
quelques
jours
– Bilan
é7ologique
normal;
ETT
normale;
score
CHADS
=
0
– Restaura7on
spontanée
du
rythme
sinusal
à
J3
– Traitement
par
Kardégic
et
Flécaïne
• Décembre
2013
–
53
ans
– FA
récidivante,
bien
tolérée
;
pa7ente
asymptoma7que
– Remplacement
de
Flécaïne-­‐Kardégic
par
Xarelto-­‐Amiodarone
• Février
2014
–
54
ans
– FA
persistante,
réduite
par
CEE;
ETT
normale
– Traitement
par
Xarelto
et
Flécaïne
• Août
2014
–
54
ans
– Rythme
sinusal;
score
CHADS-­‐VASc
=
0
– Arrêt
de
Xarelto;
poursuite
de
Flécaïne
• Septembre
2014
–
54
ans
– AVC
ischémique/hémiparésie
droite/occlusion
embolique
de
l’artère
sylvienne
gauche
– Reprise
du
Xarelto;
évolu7on
favorable
depuis

35. Cas
clinique
n°
3
Mme
B.
–
née
en
août
1925
• Fibrilla7on
atriale
chronique
• Traitement
par
Préviscan
et
Nébivolol
• Septembre
2013
–
87
ans
– hémiplégie
gauche
soudaine
et
trouble
de
vigilance
– IRM
(scanner
en
panne):
volumineux
hématome
hémisphérique
droit
– INR
=
2.35
– Traitement
par
Vitamine
K
et
PPSB
– Décès
à
J3

36. Mme
B.

37. Mme
B.

38. Cas
clinique
n°4
Mme
L.
–
née
en
1932
• 2001
–
69
ans
– palpita7ons
:
FA
paroxys7que
persistante
– ETT
normale
– amiodarone
+
préviscan
:
restaura7on
du
RS
• 2002
:
remplacement
de
– préviscan
par
kardégic
– amiodarone
par
sotalol
• suivi
annuel
depuis;
kardégic
+
sotalol
:
RAS
pendant
13
ans
• février
2015
–
82
ans
:
AVC
ischémique,
hémiplégie
gauche
– rythme
sinusal
à
l’admission
puis
FA
pendant
48
heures
– restaura7on
spontanée
du
RS
à
J2
– persistance
de
l’hémiplégie;
pas
d’autre
é7ologie
que
la
FA

39. Evalua)on
du
risque
embolique
score
CHADS-­‐VASc
• Score
CHADS-­‐VASc
– C
:
cardiopathie
ou
insuffisance
cardiaque
=
1
point
– H
:
hypertension
artérielle
=
1
point
– A
:
âge
• >
75
ans
=
2
points
• entre
65
et
75
ans
=
1
point
– D
:
diabète
=
1
point
– S
:
antécédent
d’AVC
ischémique
=
2
points
– VA
:
terrain
vasculaire
(coronaropathie
ou
AOMI)
=
1
point
– Sc
:
sexe
féminin
=
1
point

40. Commentaires
• Le
score
varie
de
0
à
9
points
– 0
:
5
à
10
%
des
pa)ents
avec
FA
• très
faible
risque
thromboembolique
– 9
:
risque
thromboembolique
très
élevé
• Seuls
les
pa)ents
ayant
moins
de
65
ans
et
une
FA
isolée
(score
0
ou
1
pour
une
femme)
ne
relèvent
pas
du
traitement
an)coagulant
• Score
supérieur
ou
égal
à
1
:
traitement
an)coagulant

41. Evalua)on
du
risque
hémorragique
score
HAS-­‐BLED
• Score
HAS-­‐BLED
– H
:
hypertension
=
1
point
–
A
:
fonc7on
rénale
ou
hépa7que
anormale
=
1
ou
2
points
– S
:
AVC
(antécédent)
=
1
point
– B
:
saignement
(bleeding)
=
1
point
– L
:
INR
labile
=
1
point
– E
:
âge
>
65
ans
(elderly)
=
1
point
– D
:
médicaments
ou
alcool
=
1
ou
2
points
• Varia)on
du
score
de
0
à
9
• Score
>
3
:
risque
hémorragique
élevé,
traitement
an7coagulant
à
u7liser
avec
prudence
• Le
score
HAS-­‐BLED
n’intervient
pas
dans
la
décision
ini7ale
d’an7coaguler
un
pa7ent,
il
sert
à
déterminer
un
niveau
de
vigilance
et
de
surveillance

42. Commentaires
• Les
pa7ents
qui
ont
simultanément
un
risque
thromboembolique
élevé
et
un
risque
hémorragique
élevé,
sont
ceux
qui
ont
le
plus
de
bénéfice
à
être
traités
par
an7coagulants
• C’est
par7culièrement
le
cas
des
sujets
les
plus
âgés
(>
80
ans)
chez
qui
il
est
maintenant
bien
démontré
que
les
an7coagulants
peuvent
être
prescrits
• La
surveillance
et
l’éduca7on
du
pa7ent
sont
alors
très
importants

43. Choix
du
traitement
an)coagulant
• L’aspirine
n’est
plus
u)lisée
• FA
valvulaire
:
AVK
– valvulopathie
rhuma7smale:
rétrécissement
mitral
– prothèse
valvulaire
mécanique
• FA
non
valvulaire
:
AVK
ou
AOD
• AVK
:
– coumadine
(warfarine)
2
et
5
mg
– préviscan
(fluindione)
20
mg
• AOD
:
– Pradaxa
(dabigatran)
=
an7
II,
110
et
150
mg
– Xarelto
(rivaroxaban)
=
an7
Xa,
15
et
20
mg
– Eliquis
(apixaban)
=
an7
Xa,
2.5
et
5
mg
– Edoxaban
=
an7
Xa,
non
encore
commercialisé

44. Avantages
des
AVK
• efficacité
démontrée
– traitement
de
la
maladie
veineuse
thromboembolique
(phlébite
et
embolie
pulmonaire)
– préven7on
des
embolies
cérébrales
et
systémiques
au
cours
de
la
fibrilla7on
atriale
– préven7on
des
thromboses
des
valves
cardiaques
mécaniques
• contrôle
de
l’effet
an7coagulant
:
INR
• an7dotes
:
vitamine
K
et
concentrés
de
complexe
prothrombique
(PPSB
=
Kanokad)

45. Inconvénients
des
AVK
• effet
biologique
très
variable
et
varia7ons
pas
toujours
prévisibles
:
• temps
passé
entre
2
et
3
:
uniquement
de
60
%
• INR
<
2
=
risque
thromboembolique
• INR
>
3
=
risque
hémorragique
• contrôles
par
INR
et
ajustements
posologiques
fréquents
:
coût
et
temps
• ac7on
lente
;
équilibre
obtenu
à
J7
• longue
demi-­‐vie
• risque
hémorragique
• 1°
cause
de
iatrogénie
médicamenteuse
• gravité
des
hémorragies
cérébrales

46. Varia)ons
des
INR

47. Avantages
des
AOD
• efficacité
équivalente
aux
AVK
:
études
de
non
infériorité
versus
warfarine
• risque
hémorragique
:
• comparable
à
celui
des
AVK
• moins
d’hémorragie
cérébrale
• plus
d’hémorragies
intes7nales
• effet
an7coagulant
stable
:
pas
de
contrôle
INR
• ac7on
rapide
dès
J1
• demi-­‐vie
plus
courte
que
celle
des
AVK
• Pradaxa
:
• clairance
>
80
:
13
heures
• entre
30
et
80
:
18
heures
• Xarelto
:
12
heures
• Eliquis
:
12
heures

48. Inconvénients
des
AOD
• insuffisance
rénale
:
majora7on
du
risque
hémorragique
(clairance
calculée
par
Cockro•)
– Pradaxa
• clairance
<
30
ml/min
:
contre
indica7on
– Xarelto
• clairance
entre
15
et
50
ml/min
:
posologie
réduite
• clairance
<
15
ml/min
:
contre
indica7on
– Eliquis
• clairance
entre
15
et
30
ml/min
:
posologie
réduite
• clairance
<
15
ml/min
:
contre-­‐indica7on
• les
AOD
modifient
les
test
de
coagula7on
(TP,
TCA,
INR)
• pas
d’an7dote

49. Pradaxa
et
fibrilla)on
atriale
• Posologie
:
150
mg
ma7n
et
soir
• Posologie
réduite
:
110
mg
ma7n
et
soir
– âge
>
80
ans
– traitement
par
vérapamil
(les
2
médicaments
doivent
être
pris
simultanément)
– ulcère
gastrique
ac7f
• Pradaxa
ne
doit
pas
être
associé
aux
HBPM
• Contre
indica)ons
:
– clairance
créa7nine
<
30
ml/min
– hémorragie
ou
trouble
de
l’hémostase
– insuffisance
hépa7que
ou
maladie
chronique
du
foie
– traitement
par
les
an7fongiques
azolés,
ciclosporine
ou
tacrolimus
– grossesse
et
allaitement

50. Xarelto
et
fibrilla)on
atriale
• Posologie
:
20
mg/jour
en
une
prise
• Posologie
réduite
:
15
mg/jour
en
une
prise
– clairance
créa7nine
entre
15
et
50
ml/min
• Xarelto
ne
doit
pas
être
associé
aux
HBPM
• Contre
indica)ons
:
– clairance
créa7nine
<
15
ml/min
– hémorragie
ou
trouble
de
l’hémostase
– insuffisance
hépa7que
ou
maladie
chronique
du
foie
– traitement
par
les
an7fongiques
azolés
ou
les
an7-­‐protéases
du
VIH
– grossesse
et
allaitement

51. Eliquis
et
fibrilla)on
atriale
• Posologie
:
5
mg
ma7n
et
soir
• Posologie
réduite
:
2.5
mg
ma7n
et
soir
– âge
>
80
ans
– poids
<
60
kgs
– créa7nine
>
133
µmol/l
(15
mg/l)
ou
clairance
entre
15
et
30
ml/
minute
• Eliquis
ne
doit
pas
être
associé
aux
HBPM
• Contre-­‐indica)ons
– Clairance
<
15
ml/minute
– Hémorragie
ou
trouble
de
l’hémostase
– Insuffisance
hépa7que
ou
maladie
chronique
du
foie

52. Ne
pas
oublier
• Contrôle
de
la
clairance
de
la
créa7nine
tous
les
3
ou
6
mois
• En
pra7que
:
– clairance
entre
30
et
50
ml/min
:
posologie
réduite
– clairance
<
30
ml/min
:
arrêt
de
l’AOD
• Informa7on-­‐éduca7on
du
pa7ent
:
livrets
spécifiques
pour
les
AVK
et
pour
les
AOD
édités
par
l’équipe
de
cardiologie
du
PSSL

53. Evalua)on
des
AOD
• Etude
de
la
CNAMTS
:
étude
NACORA
• étude
en
2012,
rapport
du
23
juin
2014
• bases
de
données:
assurance
maladie
et
PMSI
• 71
589
pa7ents
• AOD
versus
AVK
pendant
3
mois
• pas
d’excès
de
risque
hémorragique
• pas
d’excès
de
risque
thrombo7que
• Etude
de
l’ANSM
:
passage
d’un
traitement
par
AVK
à
un
traitement
par
AOD
• pas
d’augmenta7on
du
risque
hémorragique
• pas
d’augmenta7on
du
risque
thrombo7que

54. Recommanda)ons
actuelles
préven)on
des
AVC
dans
la
FA
non
valvulaire
• ESC,
SFC
et
SFNV
:
– AOD
en
1°
inten7on
– alterna7ve
:
AVK
• HAS
:
– AVK
en
1°
inten7on
– alterna7ve
:
AOD
si
INR
instable

55. Coût
du
traitement
an)coagulant
• Coût
d’un
INR
:
15
euros
(prélèvement
+
dosage)
• Coût
d’un
traitement
par
AVK
– coumadine
2
mg/j
=
3.37
euros
par
mois
– coumadine
5
mg/j
=
6.9
euros
par
mois
– préviscan
20
mg/j
=
3.8
euros
par
mois
• 2
INR
par
mois
+
AVK
:
34
à
37
euros
par
mois
• Coût
d’un
traitement
par
AOD
:
75
euros
par
mois

56. Fermeture
percutanée
de
l’auricule
gauche
• Indica)on
:
pa7ents
ayant
– une
FA
à
haut
risque
thromboembolique
– et
une
contre-­‐indica7on
aux
an7coagulants
oraux
• 90%
des
thrombi
sont
localisés
dans
l’auricule
gauche
• 2
types
de
prothèse
:
Amplatzer
et
Watchmann
• Procédure
:
– pas
d’anesthésie
générale
– contrôle
ETO
– ponc7on
transseptale
• Complica)ons
:
– tamponnade
– AVC
ischémique
• Pas
de
remboursement
pour
l’instant