Infertilidad masculina: causas, evaluación y tratamiento
1.
2. • Es necesario conocer bien su etiología,
diagnóstico y tratamiento para una adecuada
atención especializada.
La infertilidad
frecuente en la
práctica del urólogo.
• Incapacidad de llevar a término un embarazo,
mientras queLa infertilidad
• ausencia de embarazo en un año en una
pareja en edad fértil con adecuada frecuencia
coital y sin prácticas anticonceptivas.
La esterilidad
• Infertilidad masculina ≈ Infertilidad femenina
,20% de etiología combinada.
La incidencia de
infertilidad está entre
15-20%.
3. El eje hipotálamo-hipófiso-
gonadal
• determinación del género fenotípico
durante la embriogénesis
• es el responsable del desarrollo
puberal sexual.
Los testículos funciones
endocrinas y exocrinas
• testosterona y de espermatozoides,
4. Funcionales
Alteraciones de la libido.
Alteraciones de la erección.
Alteraciones de la eyaculación.
Orgánicas
Eje hipotálamo-hipófiso-testicular,
Pretesticulares
Testiculares y
Postesticulares
Carácter congénito o adquirido.
8. Hipogonadismospostpuberales:
esterilidady/odisfunciónsexual
Hipogonadismo
hipogonadotropo adquirido,
con lesión hipofisaria o
hipotalámica:
tumores, infecciones,
enfermedades de depósito,
iatrogenia quirúrgica o
radioterápica.
Exceso de estrógenos por:
tumores suprarrenales o
testiculares, insuficiencia
hepática, obesidad.
Exceso de andrógenos:
uso de esteroides
anabolizantes, hiperplasia
suprarrenal congénita, tumores
suprarrenales o testiculares.
9. Hiperprolactinemia:
• macro o microadenoma hipofisario, hipotiroidismo,
estrés, hepatopatías, fármacos (fenotiacinas,
antidepresivos tricíclicos, hipotensores) o idiopática.
Hipotiroidismo: • hipoandrogenismo e hipoespermatogénesis.
Hipertiroidismo:
• aumento de la testosterona y de la LH =detención de
la espermatogénesis en las primeras fases.
Diabetes mellitus:
• disfunción sexual y subfertilidad por causas
neurógenas, alteraciones hormonales, obstructivas.
10. Congénitas
•Anorquia congénita: “Vanishing
testes syndrome”.
•Criptorquidia: incidencia 2-5% de
los nacidos.
•Distrofia miotónica de Steiner.
•Aplasia de células germinales:
Síndrome de Del Castillo.
11. Cromosómicas
Síndrome de Klinefelter (47,
XXY): es la alteración más
frecuente en la población
general.
Otros: síndrome de Noonan
(45,Y0); síndrome XY;
disgenesia gonadal mixta
(45 X0, 46 XY),
microdelecciones del
brazo corto del
cromosoma Y.
12. Adquiridas Varicocele: presente 2-22% de los varones
adultos, sintomático en el 2-10%
de los casos.
Orquitis: urliana, bacteriana, traumática.
Torsión testicular, tumores
testiculares, lesiones traumáticas.
Factores ambientales: radiaciones, quimioterapia,
tóxicos, calor, alcohol, tabaco,
estrés.
Enfermedades sistémicas: insuficiencia hepática, IRC,
obesidad...
Iatrogénicas: fármacos.
13. Congénitas
Agenesias:
•relación con fibrosis
quística en agenesia de
deferentes.
Obstrucciones:
•Intratesticular, entre la
rete-testis y los túbulos
eferentes;
•epididimaria;
deferencial
•conductos eyaculadores
Alteraciones
estructurales de los
espermatozoides:
•síndromes de discinesia
ciliar
14. ADQUIRIDAS
Obstrucciones:
•Intratesticular: tras orquitis o traumatismos;
•Epididimaria: infecciosa, iatrogénica quirúrgica, traumática
•Deferencial: la vasectomía, cirugía de la hernia inguinal o del hidrocele,
del varicocele o de la criptorquidia o ser secundaria a tuberculosis;
•Conductos eyaculadores: tras uretroprostatitis agudas o crónicas, cáncer
de próstata.
Alteraciones de la motilidad espermática:
•infecciones de la vía espermática, alteraciones de las glándulas sexuales
accesorias, varicocele, tóxicos.
Otras
•Reacciones isoinmunización en la mujer.
•Autoanticuerpos antiespermáticos.
15.
16.
17.
18. :
Historia reproductiva de la pareja: Infertilidad
primaria o secundaria
Duración de esterilidad de la pareja
Los tratamientos previos
Los embarazos anteriores
La historia sexual: lubricantes, frecuencia
Datos de infancia y adolescencia: anomalías GU
Historia de criptorquidia, orquidopexia o
herniorrafia
Antecedentes de traumatismo o torsión testicular.
19. Antecedentes médico-quirúrgicos
La exposición a factores medio ambientales tóxicos.
Enfermedades sistémicas: DM, IR, I Hepática, Esclerosis
múltiple, Enfermedades respiratorias e Infecciosas
Procesos traumáticos
Fármacos(calcio-antagonistas, ácido valproico,
alopurinol, colchicina, espirinolactona, quimioterápicos)
Exposición a radiaciones ionizantes
Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol, marihuana o
narcóticos.
Los antecedentes familiares: atrofia testicular,
criptoquidia, fibrosis quística, hipogonadismo y la
presencia de familiares cercanos estériles.
21. Testículos: posición, tamaño y consistencia
Las dimensiones en un adulto normal:
4,6 cm de largo x 2,6 cm de ancho,
volumen de 18 a 20 cc. Disminución: azoospermia.
Epidídimo y conductos deferentes:
buscando quistes(obstructivos) o regiones
induradas(infecciones pasadas).
22.
23. Hemograma
Bioquímica sanguínea.
Análisis de orina.
Seminograma.
2 consecutivos en un período de 2 meses
Líquido seminal por masturbación, en recipiente
estéril, tras 3-5 días de abstinencia sexual.
Concentración de espermatozoides: 60-80
millones/ml
24. Oligozoospermia < 20 mill/ml.
O. severa de 1 a 5 mill/ml
O. moderada 5- 10 mill/ml
O. leve 10 - 20 mill/ml.
Poliespermia > 250 mill/ml
Azoospermia ausencia completa de
espermatozoides
25. Movimiento de espermatozoides:
0= movimiento nulo,
1 =Cuando se mueve pero no avanza, girando sólo
sobre sí
2 =si se desplaza pero no progresa adecuadamente,
realizando recorridos curvilíneos, en ambas
direcciones.
3=movimiento progresivo, buena calidad.
El valor normal 50% o más con movilidad= 3 o 2.
Cuando es inferior hablamos de
astenozoospermia.
26. Volumen del líquido eyaculado
Varía dependiendo del periodo de abstinencia y
grado de excitación.
Hipospermia < 1,0 ml (estudio más pormenorizado).
Hiperespermia > 6 ml
Análisis específico del semen.
Leucocitospermia
Anticuerpos antiespermatozoides ASA
Funcionalidad , morfología
27. Evaluación endócrina:
Recuento de espermatozoides < 1 millón/ml
Deterioro de la función renal
Sospecha de endocrinopatía
Insuficiencia testicular grave
Se determinan en suero :
Gonadotropinas FSH y LH,
la testosterona, la prolactina y el estradiol.
28. Estudio genético
Concentración de espermatozoides < 5 mill/cc
Azoospermia sin causa obstructiva.
Indicios clínicos de la existencia de esterilidad con
base genética.
29. Ecografía testicular:
no obligatoria para búsqueda varicocele sin
repercusión clínica.
Sí por dudas en la exploración y si hay sospecha de
patología testicular o paratesticular.
Ecografía transrectal :
por sospecha agenesia u obstrucción de los
conductos eyaculadores.
Vesiculografía seminal y vasografía:
en desuso.
RNM hipofisaria:
casos sospechosos de patología hipofisaria.
30. Sólo azoospermia:
clasificarla como obstructiva o secretora.
Oligozoospermia severa.
Biopsia diagnóstica + biopsia terapéutica
para obtener espermatozoides para su uso en
técnicas de fertilización in vitro
31.
32. Azoospermia :
De causa obstructiva o excretora y
De causa no obstructiva o secretora(FSH)
FSH
Normal: biopsia testicular diagnóstica,
BT normal: evaluar vía seminal descartar obstrucción
33. FSH > doble de lo normal
Sospechar de patología o fallo gonadal primario,
Se hará recuperación espermática mediante
biopsia del testículo (TESE:Testicular sperm
extraction).
FSH disminuida
Hipogonadismo hipogonadotrófico,
Estudios del eje hipotalámico hipofisario
Diagnóstico: pruebas de imagen
Respuesta terapéutica a la sustitución hormonal es
satisfactoria.
34. Oligoastenoterazoospermia :
Recuento < 20 mill/ml
Anomalías en la movilidad y en la morfología de los
espermatozoides
Otras causas :hormonales, varicocele, piospermia
(infección), anticuerpos antiespermatozoides (ASA).
Oligoastenoteratozoospermias idiopáticas
35.
36.
37. Tratamiento médico específico
La tecnología de reproducción asistida (TRA).
La inseminación con esperma de donante (IAD) o
La adopción(alternativa)
38. Hipogonadismo hipogonadotrófico (HH)
déficit selectivo de gonadotropinas con el resto de
la función hipofisaria conservada.
Se puede tratar con gonadotropinas exógenas o
con GnRH.
(hCG) 2.000 UI SC 3 x semana = espermatogénesis
Añadir (FSH) :gonadotropina humana menopáusica
(hGM) o como FSH humana recombinante.
39. Los excesos de andrógenos y estrógenos
Podrían dar lugar a HH secundarios,.
Su tratamiento es etiológico.
40. Presencia de leucocitos en el semen y/o cultivo
positivo del líquido seminal.
Tratar con antibiótico adecuado
si el cultivo es positivo:
tetraciclina o doxiciclina (100 mg cada 12 h por vía
oral) o
metronidazol (2 g cuatro veces al día) durante 10
días.
41. Cuando >50% de espermatozoides cubiertos por
anticuerpos antiespermatozoide (ASA):
Inseminación artificial con semen del cónyuge (IAC).
Si los ASA están en más del 80% de los
espermatozoides:
Se recomendará FIV con ICSI
42. Cuando la infertilidad es de causa idiopática se
dá tratamiento empírico:
Gonadotropinas:
Se usan las mismas dosis que en el HH.
Antiestrógenos : Son baratos e inocuos por vía
oral, pero su eficacia es dudosa.