5. Escala de coma de Glasgow
Calificación
TCE
13 a 15
TCE leve o contusión
12 a 9
TCE moderado
8-3
TCE Grave
Para todo tipo de TCE el tx debe iniciarse mediante una
reanimación adecuada del paciente, según el protocolo del
soporte vital avanzado al trauma, en el lugar del accidente y
debe ir seguido de la aplicación de medidas necesarias para
evitar lesiones cerebrales secundarias.
Descartar factores que causen deterioro de nivel de conciencia (alcohol,
drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de
conciencia al menos durante 6 hrs.)
6. Clasificación de Traumatismo Craneoencefálico
Leve
Pérdida de conciencia <30 min
Amnesia, Cefalea Holocraneal,
Vómitos incoercibles, Agitación o
alteración del estado mental
*Observación por 24 hrs
Moderado
Paciente letárgico o estuporoso
Traslado a centro hospitalario
TAC (Observación hospitalaria a pesar
de resultado normal)
Severo
Paciente en estado comatoso
Reanimación, TAC y neurocirug+ia
UCI
Potencialmente Graves
Todo impacto craneal aparentemente
leve con probabilidad de deteriorarse
neurológicamente en las primeras 48
hrs postraumatismo.
7.
8.
9. • Mecanismo lesional caidas, accidentes de
trafico, etc.
• Edad Adultos mayores de 60 años, niños
menores de 10 años.
• Pérdida transitoria de la conciencia
• Amnesia de duración mayor a 5 min
• Agitación
• Signos de focalidad neurológica
• Cefaleas
• Vómitos
10. 1. Accidentes de tráfico Traumatismo craneal cerrado
• Lesiones de ocupantes de vehículo, peatones,
motociclistas y ciclistas (adultos jóvenes) 78%
2. Caídas segunda causa (3ª edad)
3.Lesiones por arma de fuego
4. Accidentes laborales
5. Lesiones en eventos deportivos
11.
12. -Lesiones nerviosas y vasculares de aparición inmediatamente
después y hasta las 6-24 hrs del impacto
-Daño inicial, resultado directo del evento traumático
Estático
Agente externo se aproxima al cráneo hasta
colisionar.
Fracturas de cráneo, hematomas extradurales y
subdurales,
LESIONES FOCALES.
Dinámico
•Lesión por aceleración-desaceleración
•Cráneo se desplaza tropezando con un obstáculo , el
impacto causa desplazamiento de masa encefálica y
estructuras iC (cambian PIC) y el cerebro se retarda en
relación al cráneo
•Degeneración axonal difusa (coma postraumático,
contusiones, laceraciones y hematoma intracerebrales
•LESIONES DIFUSAS
13. Lesiones Focales . Hemorragia
intracraneal
(meníngeas o cerebrales)
Lesiones difusas . Lesión axonal difusa
Hemorragia epidural aguda
Contusión hemorragica cerebral
Consecuencia de movimientos de
rotación y aceleración/ desaceleración
(lesiones por cizallamiento de sustancia
blanca, cuerpo calloso o en tronco
encefálico).
Hematoma intraparenquimatoso
cerebral
Afectación de comunicación
intrahemisférica
Hematoma subdural agudo
14. • Depende o no del impacto primario
• Alteraciones sistemáticas e intracraneales que agravan o
producen nuevas lesiones cerebrales.
Hiponatremia/ Hipernatremia
Complicaciones respiratorias
(hipoxia, neumonia, edema
pulmonar, TEP)
Hipotensión
Hipertensión Craneal
Vasoespasmo Cerebral
Convulsiones
Edema cerebral
Coagulopatías
Infecciones
Complicaciones CV
15.
16.
17. Fractura lineal de cráneo
Tipo más frecuente de fractura
Ruptura de hueso en línea fina pero no se
mueve de su lugar.
Fractura de cráneo con hundimiento
Huesos craneales comprimen cerebro
Cirugía para prevenir daño cerebral
Fractura de cráneo diastásica
En recién nacidos y bebes
Ocurre a lo largo de las líneas de sutura del
cráneo
Fractura basilar
Fractura más grave
Ruptura en occipital
Moretones alrededor de ojos y moretón
detrás de oreja
LCR drena por nariz u oídos .
18.
19. Causas de fractura de cráneo
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Accidentes automovilísticos
Caídas
Golpes en la cabeza
Lesiones deportivas
Abuso físico
Traumatismo al nacer
20.
21.
22. • Se producen cuando se forma un
coágulo de sangre bajo el cráneo
pero encima de la duramadre.
• Se deben a un desgarro de arteria
meníngea media, vena meníngea
media o senos venosos de dura
madre.
• Asociados a fractura de cráneo
23.
24. Cuadro clínico…
Cefalea
Vómito
Convulsiones
Signo positivo de
Babinski unilateral
Presión elevada del
LCR,
Hemihiperreflexia.
1. Pérdida breve de la conciencia postraumática
2. Seguido por un intervalo lúcido de varias horas
3. Después: obnubilación, hemiparesia
contralateral, dilatación pupilar ipsilateral.
25. • Tratamiento:
-internar
-observar (monitorización)
-TC de seguimiento
-Cirugía si hay signos de efecto de masa o
anormalidades cardio-respiratorias.
Drenaje, remoción del coagulo, hemostasia y
prevención de reacumulación.
26. • Se producen cuando se forma un coágulo de
sangre debajo del cráneo y por debajo de la
duramadre pero fuera del encéfalo.
• Se pueden formar por desgarro en venas que
van den encéfalo a duramadre o por corte en
el propio encéfalo
• Asociados a fractura de cráneo
27. • Se asocia a lesión del cerebro subyacente
• Sintomas ocasionados por compresión del
cerebro subyacente con desplazamiento de
linea media, lesión del parénquima cerebral y
posible edema cerebral
31. • Tratamiento:
Drenaje quirúrgico rápido para HSD menores de 1
cm.
Cirugía podría incrementar lesión cerebral si hay
inflamación hemisférica grave con herniación a
través de craneotomía
Craneotomía con colgajo grande para evacuar
coagulo grueso y ganar acceso a sitios posibles de
sangrado
32. • Sangramientos en cerebro que pueden
extenderse y alcanzar los ventrículos o espacio
subaracnoideo
• Cefaleas, vómitos, alteración del nivel de
consciencia, hemiparesia contralateral al
hematoma, sd de hipertensión endocraneana,
signos de hidrocefalia aguda.
34. Cuadro clínico
• Putaminales: (40-50%), la hemorragia puede
permanecer circunscripta o extenderse a la
sustancia blanca frontal o temporal o abrirse
en ventrículo.
Producen defecto motor contralateral ligero o
severo que puede asociarse a hemianestesia,
hemianopsia homónima, desviación
conjugada de la mirada, anosognosia y
trastornos de la atención.
• Talámicas: (5 al 20%) predominan la
hemianestesia con disestesias y hemiparesia
variable por compromiso de la cápsula interna.
Si se extiende al tallo cerebral alto produce
alteraciones de la mirada vertical y pupilares
35. •
Lobares: (20 al 50%)
La clínica depende de la
neuroanatomía funcional del lóbulo
cerebral afectado
-Frontales: hemiparesia a predominio
facio-braquial, presencia de reflejos
arcaicos de prensión palmar
Hemisferio dominante afasia motora;
Parietales: agrafia, acalculia, agnosia
digital, apraxias, etc;
-Temporales: hemianopsia homónima
superior, trastornos de memoria,
Hemisferio dominante afasia sensitiva,
entre otros
-Occipitales hemianopsia homónima y
si hemisferio dominante alexia.
36. • Cerebelosos: (10%)
vómitos, vértigos, cefaleas, a
taxia y nistagmus, pueden
presentar parálisis del VII y VI
nervios craneales por
compresión de la
protuberancia, si se abren al
IV ventrículo se asocian a
hidrocefalia aguda y
alteraciones graves de
conciencia.
37. • Pontinos: (5-10%)trastornos focales de
pares craneales, como alteraciones
de los movimientos oculares hasta
coma paro respiratorio y muerte
súbita, esto depende del tamaño del
hematoma y la velocidad de su
instalación. Tienen una mortalidad del
80% en las primeras 48 horas.
38. • Intraventriculares:
Secundarios a la
extensión intraventricular
de hematomas vecinos a
las paredes ventriculares
(talámicos, putaminales y
lobares).
En las pocas ocasiones
en que ocurren “puros”
son consecuencia de la
ruptura de una
malformación vascular
(aneurismática o
malformación arteriovenosa) o por la
ocurrencia de un
sangrado intratumoral.
39.
40. • Tratamiento:
-
-
No existe tratamiento único
-Medición de PIC (menor a 20mm)
En AVC hemorrágico: controlar presión arterial
No administrar hipotensores vasodilatadores
Medicación analgésica
Suspenderse ingesta oral e indicar hidratación y medicación
parenteral
Intubación orotraqueal en compromiso respiratorio
Fenitoina para prevenir convulsiones
Administración de corticoides para reducir edema
vasogénico
Cirugía dependiendo de tamaño y localización del
hematoma.
41.
42.
43. Atención urgente al TCE (independientemente
de su gravedad) para evitar lesiones
cerebrales secundarias e identificar anomalías
intracraneales que precisen cirugía urgente.
44. Dism del 25-35% de mortalidad
dependiendo de asistencia,
transporte y traslado del herido y
capacidades del hospital.
45. A. Permeabilización de vía aérea e
inmovilización cervical y
toracolumbar.
B. Circulación y Control de
Hemorragia
C. Evaluación Neurológica
D. Monitoreo de PIC
E. TC o Rx
46. •
•
-
Escala de Coma Glasgow
Examen de pupilas
Tamaño
Respuesta a luz intensa directa o indirecta
Función motora
Debilidad o inmovilidad de hemicuerpo
Reacciones motoras al dolor (inconcientes)
47. •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Causa y mecanismos del traumatismo
Características del lugar de choque de cabeza
Estado inicial de conciencia
Llanto
Crisis convulsivas
Alteración de la marcha
Medidas inmediatas
Antecedentes de otras enfermedades
Toma de medicamentos
Evolución/ deterioror progresivo, estacionara o mejoria
48. 1. Estado de conciencia: estado de alerta,
respuesta a estimulos dolorosos y verbales,
escala de coma de Glasgow
2. Existencia de déficit focal: tamaño ,simetria,
respuesta de luz de las pupilas, movimientos
oculares, midriasis, desviación ocular reflejos
oculares, fondo de ojo evitar (midriaticos)
3. Postura flaccidez o rigidez de extremidades
4. Signos vitales
5. Inspección de cabeza, cuello, tórax, abdomen,
huesos largos, piel, etc.
49. 5. Palidez/ vómitos
6. Descartar lesión de nervios craneales,
equimosis y fistulas de LCR a fosas nasales o
Conducto auditivo
50.
51.
52. • Búsqueda de signos de Traumatismo en
cabeza como:
- Hematomas o laceraciones en cara y cuero
cabelludo
- Fracturas craneales abiertas
- Hemotímpano y hematomas en apf mastoides
- Hematoma periorbitario
- Derrame de LCR por nariz u oidos
53.
54. •
-
Síntomas y signos sugestivos de HIC
Vómitos persistentes
Disminución de 2 o más puntos en Glasgow
Alteración de tamaño o reactividad pupilar
Hemiplejia o postura de decorticación
Alteración del patrón respiratorio
Triada de Cushing (Bradicardia+HTA+Apnea,
bradicardia o respir irreg)
- Fontanela llena, diastasis de suturas
55.
56. •
•
•
•
•
•
Vigilar función neurológica
Irrigación cerebral y metabolismo del cerebro
PIC (menos de 20mmHg)
Control hemodinámico
Parámetros sistémicos
Hipertermia
Sedación
Analgesia
Terapia anticonvulsiva
Nutrición
Liquidos y electrolitos
normoglucemia
Oxigenación adecuada del encéfalo
58. INDICACIONES DE TAC
INDICACIONES DE RX SIMPLE DE CRANEO
Glaswog < 15
Pérdida de conciencia persistente o
amnesia postraumática
Datos de foalización
Anisocoria
Afección de pares craneales
Depresion de los hueso del cráneo
Fracturas lineales que cruzan vasos
Signos de hipertension intracraneal
Fontanela abombada y diástasis de
suturas en lactantes
Edad menor de un año
Sospecha de maltrato infantil (completar
con huesos largos)
Perdida de conciencia superior a 5 min
(en caso de no tener TAC)
Crepitación o hundimiento
Traumatismo facial grave
59.
60. Objetivos del tratamiento
• PIC < 20 mmHg
• PAM presion arterial media (normal para
edad)
• PPC > 50 mmHg
• Sat O2> 95% con PCO2 35-40mm Hg
• SjO2 50-75%
61. Vigilancia
VIGILANCIA TCE LEVE
VIGILANCIA TCE
MODERADO C/ TAC
NORMAL
VIIGILANCIA TCE
SEVER
Alta hospitalaria
Observación en
domicilio
Datos de alarma
Analgesia
Observación en urgenicas
24-48 hrs
Valoracion neurológica c/2
hrs
Elevacion de cabecera 30°
Alineación de cuello y torax
Analgesia
Normovolemia y
normotermia
Ingreso a terapia
intensiva
Valoración
neuroquirúrgica
62. • Neurocirugia:
- Masas anormales (hematomas) que se
puedan drenar o remover con fines
profilácticos o HIC persistente.
63. • Uso de cinturón de seguridad o
casco
• Utilizar sillas de seguridad para
niños
• No conducir en estado de
ebriedad o bajo influencia de
drogas
• Utilizar barreras de seguridad en
accesos de escaleras
• En baño adecuar pisos
antiderrapantes y pasamanos