cancer de esofago

1. Cáncer de Esófago Juan Carlos Campos Álvarez

2. 1% de todas las neoplasias 4º lugar de neoplasias digestivas 1 casos / 100,000 habitantes/año en México + Fr. en ♂ > incidencia entre los 55 y 65 Epidemiología

3. Acalasia Esofagitis por caústicos Tilosis Síndrome de Plummer-Vinson Esófago de Barrett Lesiones Premalignas

4. Se caracteriza por el ensanchamiento anormal del mismo Produce riesgo de desarrollar Ca Epidermoide 16 veces mas Después de los 15 años Acalasia

5. Acalasia

6. Agentes químicos alcalinos o ácidos y agentes físicos (calor, frío, tóxico). 1000 veces mayor el riesgo Ca Epidermoide Edad media de incidencia 47 años en 1/3 medio Se recomienda vigilancia endoscópica 15 a 20 años después de la ingestión Esofagitis por cáusticos

7. Esofagitis por causticos

8. Trastorno genético caracterizado por hiperqueratosis palmoplantar Prevalencia de 90% para Ca Epidermoide a los 65 años. Se recomienda vigilancia endoscópica a los 30 años de edad Tilosis

9. Presencia de membranas esofágicas y anemia por deficiencia de hierro asociada a alteraciones del epitelio esofágico. Síndrome de Paterson-Kelly (en Gran Bretaña) Su incidencia ha disminuido considerablemente Síndrome de Plummer-Vinson

10. Síndrome de Plummer - Vinson

12. Hallazgo histopatológico:

13. Carcinoma invasor o intramucoso >> Qx

14. Displasia de alto grado > > Tx antirreflujo o Qx

15. Displasia de bajo grado>> E y B c/ 6m

16. Ausencia de displasia > > E,B c/ 1x2 > c/3añosE: Endoscopia B: Biopsia Esófago de Barrett

17. Esofago de Barret

19. Adenocarcinoma 30%

20. Típicamente aparecen en el esófago de Barrett.

21. La incidencia de esta histología esta en aumento.

22. Otros

23. Tumores del estroma gastrointestinal (GIST).

24. Sarcomas.

25. Linfoma.

26. Melanoma.Tipo Histológico

27. Epidermoide

28. Adenocarcinoma

29. Además el ca epidermoide y el adenoca tienen distintas características en cuanto al tipo de paciente y su condición nutricional, carcinogénesis, localización, etc. Tipo Histológico

30. Se ignora etiología exacta En función de la estirpe histológica, los factores de riesgo para el desarrollo de Cáncer de Esófago son variables. Etiopatogenia

32. Tabaquismo

33. Ingesta de alcohol

34. Nitrosaminas (dieta)

35. Acalasia

36. Estenosis esofágica

37. Esofagitis

38. Gastrectomía parcial previa

39. Ingesta de caústicos

40. Radioterapia previa

41. Síndrome de Plummer-Vinson

42. Tilosis palmarEtiopatogenia

44. Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

45. La mayoría se origina a partir de esófago de Barret, que es secundaria a ERGE.

46. Tabaco

47. Obesidad

48. Incremento de la exposición al reflujo gástrico

49. Síndrome de Zollinger-Ellison

50. Uso de fármacos que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior

51. (nitroglicerina, anticolinérgicos, agonistas beta adrenergicos, aminofilina y benzodiacepinas)Etiopatogenia

53. Afectan 1/3 medio

54. De forma temprana invade submucosa

55. Tumores grandes en longitud

56. Invasión ganglionar precoz por que los ganglios linfáticos en el esófago están localizados en lamina propia.

57. La invasión a otras estructuras puede inducir la formación de fistulas

58. Asociado a hemorragia por afectación a grandes vasos

59. Metástasis a distancia + fr hueso, pulmón (30-40%), e hígado (10-20%)Histopatología

60. Adenocarcinoma Localizados en la Unión Esófago gástrica y 1/3 inferior Las metástasis ganglionares ocurren de forma rápida a nivel regional, siendo + fr afectación del tronco celiaco y del área peri hepática La diseminación +fr a distancia es a nivel abdominal (carcinomatosis peritoneas) Histopatología

62. Disfagia y perdida de peso de varios meses de evolución.

63. >90% de CEE del 1/3 medio y superior lo refieren.

64. La disfagia suele ser progresiva, primeramente a sólidos y va en aumento, hasta llegar a serlo a líquidos e incluso en casos avanzados a saliva.

65. Otros síntomas:

66. Odinofagia

67. Dolor subesternal o epigástrico

68. Sialorrea

69. Halitosis

70. regurgitaciónManifestaciones Clínicas

71. Presencia de Síndrome de Horner (ptosis, miosis y enoftalmos), ronquera por afectación del nervio laríngeo recurrente, formación de fistula traqueoesofágica Indican lesión avanzada no resecable. Manifestaciones Clínicas

72. Pacientes con afectación del esófago distal suelen consultar a edad más temprana (40-60 años). Perdida de peso menos frecuente Sobrepeso Antecedente de hernia de hiato con reflujo Manifestaciones Clínicas

73. Síntomas derivados de las metástasis: Disnea Ascitis Dolor óseo ictericia Manifestaciones Clínicas

75. Anemia microcítica

76. Por perdidas hemorrágicas secundarias al tumor

77. Anemia normocítica

78. Trastornos crónicos

79. Anemia Macrocítica

80. Antecedente de alcoholismo

81. Elevación fosfatasa alcalina y transaminasas

82. Traducen afectación hepática

83. Hipoalbuminemia

84. Secundaria a desnutriciónDiagnóstico

85. Pruebas de Imagen Endoscopia digestiva alta Se observa estrechamiento de la luz del esófago En ocasiones zona friable al roce que puede sangrar La confirmación histológica mediante biopsia o cepillado es esencial para el Diagnostico Diagnostico

87. Permite evaluar la infiltración transmural, invasión ganglionar o de órganos vecinos.

88. Definir tumor

89. Sensibilidad 70-100% con especificidad similar

90. Afectación ganglionar

91. Sensibilidad 60-100% y especificidad 40-10%

92. Con tratamiento previo donde los tumores pueden sufrir necrosis o inflamación, disminuye la eficacia de esta prueba.Diagnostico

93. Ecoendoscopia

95. Tratamiento de un tejido para que sus componentes se hagan evidentes y se distingan por el color que asumen.

96. Consiste en irrigar sustancias especificas sobre la superficie mucosa.

97. Útil para determinar presencia, extensión y profundidad de lesiones.

98. Mediante tintes biológicos

99. Tinción funcional > > lugol, azul de metileno, rojo congo

100. Tinción de contraste >> índigo carmín, azul de toluidinaDiagnostico

102. (Lugol, azul de toluidina)

103. Las cel. escamosas del esófago están llenas de glucógeno, el cual se tiñe con solución de lugol.

104. Esta solución puede cambiar el color normal del esófago a un color café oscuro

105. El grado de tinción es proporcional al grosor de la mucosa y a su integridad o contenido de glucógeno.

106. La mucosa ectópica, la ulcera esofágica, el cáncer y la displasia severa no se tiñen con lugol.

107. La presencia de carcinoma escamocelular y su extensión multifocal pueden ser delineados fácilmente por falta de tinción.Diagnostico

108. Tincion de Lugol Diagnostico

110. Esta solución es útil para seguimiento del epitelio columnar metaplasico residual después del tratamiento de la displasia.

111. El azul de toluidina

112. Tinte básico metacromático

113. Se ha utilizado en lesiones de la cavidad oral e incrementa la posibilidad de diagnostico endoscópico en el esófago de Barrett

114. Las lesiones benignas se tiñen de un color azul muy suave y las lesiones displasicas con un color azul mas oscuro debido a su mayor contenido de acido nucleico.Diagnostico

115. Cromoendoscopia: Azul de toluidina

117. Estadificación del cáncer de esófago > indicación principal para realizar este estudio

118. Método mas exacto para detectar invasión local.

119. Los factores críticos para Estadificación del carcinoma esofágico consisten en afección de ganglios e invasión a la pared.

120. Presenta limitaciones en cuanto a la Estadificación posterior a la terapia, debido a que no resulta fácil diferenciar un carcinoma viable de inflamación, fibrosis o necrosis.Diagnóstico

121. Endosonografia

122. Tomografía Computarizada de tórax-abdomen Realizarse tras determinar el diagnostico En busca de posibles lesiones en el parénquima pulmonar y estructuras mediastínicas, afectación de grandes vasos o del pericardio. Diagnostico

123. TAC

124. Esofagografía baritada Mejor que TAC Para valorar longitud real de la lesión esofágica. Permite determinar motilidad y presencia de fistulas. Diagnostico

125. Resonancia Magnética Define mejor que TAC La extensión a estructuras vasculares y la tráquea Fibrobroncoscopia En caso de plantearse Qx radical Es necesaria para descartar sospecha de fistula Diagnostico

126. Tomografía por emisión de positrones Capaz de detectar metástasis Poco especifica en afectación ganglionar local Sensibilidad 90% y especificidad 74% Diagnostico

127. TEP

129. Sustancias producidas por las células tumorales que pueden detectarse en la sangre.

130. Antígeno de carcinoma de células escamosas (SCCA) > > carcinomas escamosos del esófago.

131. Sobreexpresión del gen de la ciclina D1y deleción del gen p16, esto se ha correlacionado con mal pronostico.

132. En Adenocarcinoma> mutaciones gen p53 y niveles bajos de p27

133. Expresión excesiva del HER2 hasta en 70% de carcinomas esofágicos.Diagnostico

135. Rx. Tórax

136. Evalúa presencia de metástasis pulmonares o derrame

137. Esofagograma

138. Localización, longitud y grado de obstrucción del tumor

139. Esofagoscopia

140. Características macroscópicas y obtener tejido para el dx histológicoEstadificación

142. Evalúa involucro del árbol traqueobrinquial

143. Tomografía Computarizada

144. Evalúa pared del esófago, estructuras peri esofágicas y órganos implicados distantes (pulmones, hígado, gl. Suprarrenales)

145. RMN

146. No es mejor que la TC

147. TEP con inyección 18-fluorodesoxiglucosa

148. Detecta enfermedades a distancia

149. Laparoscopia

150. Detectar enfermedad metastásica abdominalEstadificación

151. Estadificación

152. Estadificación

153. Estadificación

154. Estadificación

155. Se consideran tumores localizados invasión en profundidad no sobrepasa la capa muscular propia (T1 y T2) No hay afectación ganglionar Estadios I y IIA Estadio T3-4 y/o N1 se considera localmente avanzado (estadios IIB y III) El estadio IV corresponde a tumores con metástasis Estadificación

157. Medianas de supervivencia de 9-15 m según estadio

158. Supervivencia a 5 años del 10-15% de pacientes

159. Supervivencia a 5 años

160. Estadio I y II –-- 40-80%

161. Estadio III ----- 15-25%

162. Estadio IV ----- <5%Pronóstico

163. Pronóstico

165. Enfocada a la población de individuos normales asintomáticos

166. Consiste en suspender el habito tabáquico.

167. Prevención Secundaria

168. Se dirige a individuos con evidencia de lesiones preneoplásicas pero si diagnostico establecido.

169. Consiste en vigilancia de pacientes con esófago de barretPrevención

170. Prevención Terciaria Se enfoca a disminuir la morbilidad de una neoplasia ya establecida consiste en poner en practica medidas para la prevención concomitante de lesiones neoplásicas secundarias. Prevención

172. Riesgo relatico asociado al tabaco es de 2.4

173. Deficiencias de retinol, riboflavina, carotenos alfa y beta, ac. Ascórbico, zinc y exposición a compuestos nitrosos.

174. Las dietas altas en contenidos vegetales y frutas disminuyen el riesgo de cáncer escamoso del esófago.

175. En un estudio epidemiológico se informo que el consumo regular de aspirina se asocia a menor riesgo de muerte por cáncer de esófago.(se desconoce el mecanismo) Prevención

176. Adenocarcinoma Fuerte asociación a la ERGE Hipótesis: Aumento de frecuencia de esta neoplasia con disminución de la prevalencia de H. pylori Por que disminuye la producción de ácido gástrico que protege contra el ERGE. Prevención

178. Enfermedad localizada al diagnostico

179. Estadios I al IIA > no hay afectación ganglionar N0

180. Localmente avanzada

181. IIB al III (IVA) con tumores grandes que atraviesan todas las capas del esófago o invaden estructuras adyacentes y/o con datos de afectación ganglionar (N1)

182. Los que comienzan con enfermedad diseminada

183. IVB grupo con peor Px, SV que no alcanzan el año de vidaTratamiento

184. Ca Localizado. Estadio I Cirugía tratamiento clave Esofaguectomía de Ivor-Lewis Esofaguectomía radical en bloque Esofaguectomía torácica total Esofaguectomía trashiatal No esta indicado ningún otro tratamiento adyuvante Tratamiento

185. Ca Localizado. Estadio IIA Esofaguectomía + linfadenectomía Beneficio con quimiorradioterapia posoperatoria (McDonald et al. 2001) Tratamiento

187. Cirugía como primera opción es poco viable

188. Por afectación ganglionar locorregional y presencia de tumores grandes que dificultan la resección.

189. Por esto se han planteado modalidades de tratamiento neoadyuvante, previo a la cirugía.

190. Quimiorradioterapia neoadyuvante

191. Concurrente

192. secuencialTratamiento

193. Ca diseminado. Estadio IVB Paliar síntomas Dependerá del estado general del paciente Disfagia Prótesis autoexpandibles Fulguración endoscópica con laser Radioterapia Braquiterapia intraluminal Tratamiento

194. Esquema de Quimioterapia del CE metastásico: Cisplatino + 5 fluorouracilo cada 3 semanas Medidas de soporte nutricional con suplementos entéricos Gastrostomias percutaneas o quirúrgicas La radioterapia tiende cabida para el control analgésico y hemostático en caso de lesiones sangrantes. Tratamiento

195. Gebski V, Burmeister B, Smithers BM, Foo K, Zalcberg J, Simes J. Survival benefits from neoadjuvant chemoradiotherapy or chemotherapy in oesophageal carcinoma: a meta-analysis. Lancet Oncol. 2007;8(3):226-34. Gammon MD, Schoenberg JB, Ahsan H, Risch HA, Vaughan TL, Chow WH, et al. Tobacco, alcohol, and socioeconomic status and adenocarcinomas of the esophagus and gastric cardia. J Natl Cancer Inst. 1997;89(17):1277-84. Lieberman MD, Shriver CD, Bleckner S, Burt M. Carcinoma of the esophagus. Prognostic significance of histologic type. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;109(1):130-8; discussion 139. Sherman CA, Turrisis AT, Wallace MB, Reed CE. Locally advanced esophageal. Curr Treat Options Oncol. 2002;3:475-85. Mcdonald JS, Smalley SR, Benedetti J, Hundahl SA, Estes NC, Stenmermann GN, et al. Chemoradiotherapy after surgery versus surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or gastroesophageal junction. N Engl J Med. 2001;345:725-30. Brundicardi, F. Charles et al.; Schwartz Principios de Cirugía Vol. 1 Octava Edicion. McGraw Hill. México 2006 Gallegos, Fernando; Concepción Gutiérrez, María; Wolpert, Enrique; Cáncer en el Aparato Digestivo. Primera edición. Editorial Masson Doyma México. México 2003 Bibliografía