presentación que abarca enfermedad de menetrier, mallory weiss, dilatación gástrica aguda.

3. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER
 También conocida como gastropatía hipersecretora
hiperplásica y gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas.
Es un trastorno de la mucosa del estómago volviéndose
hipertrófica, haciendo que la superficie del estómago tome la
apariencia de circunvoluciones cerebrales.
 La mucosa gástrica segrega cantidades masivas de moco,
resultando en niveles plasmáticos bajos de proteínas. El tejido
afectado puede verse inflamado y puede tener úlceras. La
enfermedad causa que las glándulas desaparezcan haciendo
que el organismo pierda líquidos ricos en albúmina.

4. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER

5. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER
 Edad.
 Distribución de edad bimodal.
 Niños (habitualmente varones) -Se ha asociado a
infección por citomegalovirus -Enfermedad
relativamente leve y auto-limitada.
 Adultos (edad media de 55 años) -H>M.
 Epidemiología: Rara (1 de cada 200.000 personas.

6. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER
 Signos/síntomas más frecuentes*:
 Dolor epigástrico, vómitos, diarrea, pérdida de peso
 Ocasionalmente edema periférico (hipoproteinemia)
 Laboratorio*:
 Albúmina,
 Ausencia de HCl, ± sangre oculta en heces.
 Diagnóstico: biopsia endoscópica de espesor completo.
*Triada clásica: aclorhidremía (heces), hipoproteinemía y edema.

7. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER.
 Principal clave diagnóstica:
 Engrosamiento macroscópico lobulado de los pliegues del fondo
y cuerpo gástricos con mala cobertura de la mucosa por el bario.
 Afecta en predominio al fondo gástrico.

8. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER. EGD
 Engrosamiento macroscópico lobulado de los pliegues
del fondo y cuerpo gástricos con relativa preservación
del antro.
 Área focal de hipertrofia de pliegues en la curvatura
mayor.
 Los pliegues gigantes, en forma de masa y tortuosos se
asemejan a las circunvoluciones cerebrales.
 El estómago se mantiene móvil y distensible.

9. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER. TC
 Engrosamiento masivo de la mucosa y la submucosa
 Ingurgitación de arterias y venas gástricas.
 No hay extensión a tejidos perigástricos.

10. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER

11. ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER

13. TRATAMIENTO
 Tratamiento médico: agentes anticolinérgicos,
antibióticos, prostaglandinas.
 Dieta híper-proteica.
 Gastrectomía total (casos que no responden a
tratamiento medico).

15.  Hemorragia digestiva alta causada por laceraciones de la
mucosa que aparecen cerca de la unión esofagogástrica
(cardias) por fuerzas de cizallamiento, generalmente
producidas por vómitos o arcadas.
MALLORY WEISS

17.  Gastritis
 Hepatitis
 Levantamiento de objetos pesados
 Tos
 Esfuerzo durante las defecaciones
 Hernia hiatal
 Hipo intenso
 Quimioterapia
 Endoscopia
 Náuseas del embarazo recurrentes durante el primer trimestre de la
gestación .
 Vómitos intensos
CAUSAS

18.  Se presentan orientados paralelos al eje del
estómago, y pueden ubicarse en cualquier lugar de la
circunferencia del cardias del lado gástrico y
raramente se extiende a esófago; en profundidad
lesiona mucosa y submucosa, raramente la capa
muscular y cuando llega a serosa resulta en
perforación (síndrome Boerhaave.
MALLORY WEISS

19. VISTA ENDOSCOPICA

20.  - Pirosis
 - Hematemesis (90%)
 - Melena (10%)
 -Hematoquecia
 -Dolor abdominal
MANIFESTACIONES CLINICAS

21. ALGORITMO DE TRATAMIENTO
HDA
Evaluación
Hemodinámica
Endoscopia
Digestiva alta
Considerar
arteriografía
Tratamiento
médico
Persistencia
o Recidiva
Leve
Segunda
Endoscopia
Masiva
Cirugía

22.  Cáncer de gástrico.
 Hemorragia de varices esofágicas.
 Gastritis erosiva.
 Rotura del esófago (espontanea o iatrogénica).
 Úlcera péptica.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

24.  En 1866 durante una necropsia, Berti observó
una torsión en el estómago.Fue la 1ª
descripción de un vólvulo
 Fue Berg en 1897 quién estableció el
diagnóstico durante una intervención
 Mediante RX se estableció su diagnóstico por
primera vez en 1920
VÓLVULO GÁSTRICO

25. -
VÓLVULO GÁSTRICO
 Clasificación:
 -Según su anatomía:
1.- El estómago gira alrededor del eje entre el cardias y el píloro
2.-Cuando gira alrededor del eje longitudinal del epiplón gastro.
 -Según su grado: 1.- Total
2.- Parcial
 Según su dirección: 1.- Anterior
2.- Posterior

26. ETIOLOGÍA:
- Idiopático
- Secundario a una enfermedad de los órganos adyacentes
VÓLVULO GÁSTRICO

27. VÓLVULO GÁSTRICO
 Vólvulo anterior del
estómago.

28. VÓLVULO GÁSTRICO
 Mismo vólvulo en
otra proyección

29. VÓLVULO GÁSTRICO
 Otra proyección
distinta a la anterior

30. VÓLVULO GÁSTRICO
 Tránsito desde esófago

31. VÓLVULO GÁSTRICO
 Tránsito hasta estómago
donde se aprecia vólvlo
gástrico con hernia hiatal

32. VÓLVULO GÁSTRICO
 -

33. Actualmente se practica cierre de pilares, en caso de
que no haya reflujo, mediante abordaje por vía
laparoscópica.
Se retrae el estómago a la cavidad abdominal.
En caso de reflujo, se practica técnica antirreflujo por
vía laparoscópica.
Tratamiento

34. DILATACIÓN GASTRICA AGUDA

35.  Es un cuadro de escasa incidencia que se caracteriza
por su potencial gravedad, con notable mortalidad,
así como por su etiología y patogenia poco conocidas.
 CLINICA:
 Dolor abdominal.
 Distención.
 Vómitos.
 Constipación
DILATACIÓN GASTRICA AGUDA

36.  CAUSAS: Se ha relacionado con postoperatorios de cirugía
abdominal y pelviana con anestesia general, después de
vagotomías y con varias situaciones patológicas como
traumatismos contusos, quemaduras extensas, lesiones
raquimedulares, corsé de yeso (cast syndrome),
intoxicaciones por fenotiazinas y antidepresivos,
diabéticos y sujetos con trastornos de la conducta
alimentaria (anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, trastorno
por atracones, síndrome de Prader-Willi) y malnutridos que
inician la nutrición por vía oral, entre otras.
DILATACIÓN GASTRICA AGUDA

37.  Perforación
 Necrosis
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Muerte
Complicaciones

39.  Se fundamenta en la utilización de fluidoterapia, en
función de la situación hemodinámica, y descompresión
gástrica mediante una sonda nasogástrica.
 A pesar de que la respuesta suele ser satisfactoria puede
producirse la complicación más temida, rotura gástrica por
necrosis y perforación de la pared del estómago, lo que
supone una situación de urgencia (mortalidad del 50–73%)
y hace obligatoria una intervención quirúrgica que puede
requerir gastrectomía total si no es posible adoptar una
actitud conservadora.
TRATAMIENTO

40.  Es importante destacar que la mortalidad en
episodios de DGA sin necrosis o ruptura de la pared
gástrica puede alcanzar el 15,4% por lo que es
obligatorio tanto el tratamiento descompresivo como
una vigilancia estricta de estos pacientes.
TRATAMIENTO