Neuropatía periférica: causas, síntomas y tratamiento

NEUROPATÍA
PERIFÉRICA
Isamar Reino Montiel
MÉDICO EN FORMACIÓN

«La neuropatía periférica es
una entidad en la que se ve
afectado el nervio periférico en
cualquiera de sus componentes
básicos, la mielina o el axón.»
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
GÓMEZ, Ángela. NEUROPATÍA Y MIOPATÍA. ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE NEUROLOGÍA. Guía 1, fracción 09. Disponible en:
http://www.acnweb.org/guia/g1c09i.pdf

• POLINEUROPATÍA
– Afectación generalizada y homogénea de varios nervios
periféricos, generalmente distales.
– Pérdida sensibilidad, sensación quemazón, debilidad
distal y simétrica que evoluciona de forma ascendente
con ausencia de reflejos osteotendinosos.
– Diabetes mellitus, alcoholismo, hepatopatía no
alcohólica, cáncer, tóxicos o fármacos.
• MONONEUROPATÍA
– Afectación focal de un único nervio periférico.
– Frecuentemente por traumatismo, compresión o
atrapamiento, o la secundaria a infecciones como la
neuralgia postherpética.
LONGO, et al. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA TOMO II. 18° edición. Editorial MacGraw Hill. Mexico, DF. 2012.

LONGO, et al. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA
TOMO II. 18° edición. Editorial MacGraw Hill. Mexico, DF. 2012.
Pag 3450

• Debilidad muscular.
• Parálisis.
• Hipotonía.
• Temblor de acción y postural.
• Arreflexia.
• Atrofia muscular.
• Calambres musculares.
•Pérdida de la sensibilidad.
•Adormecimiento.
•Sensación ardorosa.
•Sensación de Pinchazos.
•Sensación quemante.
•Sensación de frialdad.
•Sensación de contricción.
•Espasmos dolorosos.
•Dolor profundo.
•Ataxia
•Parestesias.
•Disestesia.
LONGO, et al. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA TOMO II. 18° edición. Editorial MacGraw Hill. Mexico, DF. 2012. Pag 3452
Semiología

• CLASIFICACIÓN SEGÚN
ELECTRODIAGNÓSTICOAXÓNICA :
- 80% de las PNP.
- lesionan más fibras sensitivas.
- disminuyen potenciales acción
conservando la velocidad
conducción.
- distribución en “media-guante”
afectando fibras pequeñas (dolor y
temperatura).
• CLASIFICACIÓN SEGÚN
ELECTRODIAGNÓSTICO
DESMIELINIZANTE :
- 20%.
- lesionan por igual motoras y
sensitivas( más fibras grandes,
vibración, propiocepción y cambios
en reflejos- que las pequeñas)
- disminución/bloqueo velocidad de
conducción.

LONGO, et al. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA TOMO II. 18° edición. Editorial MacGraw Hill. Mexico, DF. 2012. Pag 3452

• Clasificación
– Generalizadas
– Focal/Multifocal
• Típica
– Polineuropatía crónica, simétrica, mixta, dependiente de
longitud
– Etiología: Poliol incrementado, acumulo de productos
glicosilados, estrés oxidativo, alteraciones en la
microcirculación y factores de riesgo cardiovascular
• Atípicas
Neuropatía Diabética
Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Neuropatía Diabética
Methodist Debakey Cardiovascular J. 2010, 6(2): 15-9

«Debilidad y atrofia muscular con ROT’s ausentes o
disminuidos en pacientes que se recuperan de la fase aguda
de una enfermedad (sepsis o falla orgánica múltiple)
causadas por una polineuropatía motora o sensorial axonal
primaria o enfermedad muscular primaria no causada por
denervación.»
Polineuromiopatía
Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)
PNP paciente crítico

• 50% de pacientes en la UCI con sepsis, falla orgánica
múltiple ó ventilación mecánica prolongada
• Incremento de la mortalidad
• Secuelas: disminución de la tolerancia al ejercicio y en la
calidad de vida a mas de 1 año de la recuperación
• Factores de riesgo
• Asociación con
– Hiperglicemia, SRIS, sepsis, falla orgánica múltiple,
terapia sustitutiva renal y administración de
catecolaminas

Fisiopatología
• Edema/hipoxia endoneural por aumento en la
permeabilidad de la microvasculatura circundante
• Hiperkalemia endoneural en axones motores
• Alteraciones eléctricas en placa neuromuscular

Diagnostico
o Daño axonal agudo del nervio periférico.
o Inicio agudo, 7 días de iniciado el evento crítico.
o Patrón electromiográfico específico con:
o Potenciales de fibrilación
o Ondas positivas en el músculo en reposo

Diagnóstico
o VCN normal con potencial de acción muscular disminuido.
o Signos de desmielinización primaria (enlentecimiento de
las VCN)
o Prolongación de las latencias distales, dispersión del PUM,
bloqueo de conducción

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE SOPORTE
Hospitalización.
Monitorización.
Ventilación mecánica.
Traqueostomía después de 2 semanas.
Analgesia.
Soporte nutricional intensivo.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Plasmaferesis (PF).
Inmunoglobulina Endovenosa.
Corticoides.
Filtración de LCR

 Mejoría más rápida a las 4 semanas.
 Mejores outcomes a los 6 meses.
 Weaning precoz.
 Deambulación independiente un mes antes.
• PF se recomienda en pacientes con compromiso severo, es
decir, aquellos que no pueden caminar sin apoyo.
• La eficacia aumenta si se inicia antes de 2 semanas del
inicio de los síntomas.
• La dosis recomendada es una serie de 5 intercambios (40-
50 ml/kg).
PLASMAFÉRESIS

NEUROPATÍA ASOCIADA A HIV
• Conjunto de signos o síntoma que sugieren compromiso
de la raíz nerviosa al emerger del cordón medular o del
nervio periférico
• Existen diferentes síndromes que se pueden clasificar
segun el momento de aparición en la enfermedad,
etiologia o si son axonales o desmielinizantes, e incluyen:
Epidemiology, pathogenesis and clinical features of HIV-associated neuropathies. Uptodate 2009

NEUROPATIA ASOCIADA A HIV
• Polineuropatia simétrica distal
• Mononeuropatia multiple
• Polirradiculoneuropatia desmielinizante
inflamatoria adquirida
• Sd de la cauda equina o polirradiculopatia
lumbosacra
• Mononeuropatias Síndrome de linfocitosis
infiltrativa Difusa (DILS)
• Neuropatía autonómica
• Radiculitis por Herpes zoster
Epidemiology, pathogenesis and clinical features of HIV-associated neuropathies. Uptodate 2009

• En la practica clínica es importante reconocer 4
tipos bien sea por su alta prevalencia, las
implicaciones terapeuticas o ambas:
• Polineuropatia distal simétrica (DSP)
• Neuropatia desmielinizante inflamatoria
• Polirradiculopatia progresiva
• Mononeuropatia múltiple
Neurologic Manifestations of HIV. HIV In Site Knowledge Base Chapter June 2003

• Las polineuropatia distal simetrica es la más común
(DSP) y la que causa mayor morbilidad
• Puede ocurrir secundaria ala infección viral (HIV-
DSP) o a ARV toxicidad (ARV-DSP)
• Clinicamente no existe diferencia entre estas dos,
existe dolor y parestesias como síntoma principal
Diagnosis and Management of HIV-Associated Neuropathy Neurol Clin 26, 2008

POLINEUROPATIA DISTAL SIMÉTRICA
• Ocurre principalmente en pacientes con inmunosupresión
avanzada
• Suele ser secundaria al efecto neurotóxico de múltiples
medicamentos antirretrovirales como didanosina,
zalcitabina y estavudina.
• MA de estos medicamentos sobre el nervio periférico
produce un deterioro de la función mitocondrial
generando síntomas de inicio agudo y subagudo en
comparación con el daño generado por el virus per se.
El virus de inmunodeficiencia humana VIH y el sistema nervioso. Principios generales. Act
Neurol Colomb 2008

Síntomatología
• Parestesias
• Alodinia de caracter progresivo
• Inicialmente MsIs progresando posteriormente a 1/3
distales MsSs
• Arreflexia en estadios finales de la enfermedad y
debilidad de los músculos interóseos.
Neurol Colomb 2008

Diagnóstico:
• EMG: el estudio de neuroconducción tiene S > a 85%
• Descartar otras patologías: sífilis, hipotiroidismo,
diabetes mellitus, falla renal, hepatitis C, deficiencia de
vitamina B12, acido fólico o enfermedades de tejido
conectivo entre otros
• LCR solo para detectar carga viral VIH o descartar
coinfección por EBV o CMV
Neurol Colomb 2008

Tratamiento
• Sintomático especialmente ante la presencia de
parestesias o dolor.
• Iniciar con AINES, antidepresivos tricilclicos
(amitriptilina, imipramina)
• Anticonvulsivantes (gabapentina, oxcarbazepina,
lamotrigina, pregabalina)
• Por ultimo utilizar opioides.
• Glucocorticoides no ha mostrado beneficios.

POLINEUROPATIA
DESMIELINIZANTES INFLAMATORIA
• Se presenta de forma aguda o crónica
• Aguda durante el período de conversión de la
infección por VIH, con CD4 > 500
• Patogénesis: se cree que se debe a una acción no
controlada del sistema inmunológico por mimetismos
moleculares similares a lo que ocurre en Sd de
Guillain-Barre.
El virus de inmunodeficiencia humana VIH y el sistema nervioso. Act Neurol Colomb 2008

POLINEUROPATIA
DESMIELINIZANTES INFLAMATORIA
Clínica:
• Debilidad aguda rápidamente progresivo asociado a
• Discreta perdida de la sensibilidad en los tercios
distales de las extremidades
• Arreflexia generalizada

POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTES
INFLAMATORIA
Diagnóstico
• Examen físico compatible
• EMC con VNC mostrar cambios compatibles con una
polineuropatia de tipo mixto (desmielinizante y
axonal) predominantemente desmielinizante
• Se encuentran cambios después de una semana de
iniciados los síntomas.

POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTES
INFLAMATORIA
• LCR: contrario al Guillain Barré clásico puede no
reportar ninguna alteración o una menor
proporción de disociación albumino citológica.
• Si hay pleocitosis mayor de 100 células pensar en
etiologías diferenciales de carácter infeccioso, auto
inmune o tumoral.

POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE
INFLAMATORIA
Tratamiento
• Hospitalizar por riesgo de compromiso respiratorio
o disautonomía.
• Ig IV 400 mg/Kg/dia por 5 días o
• Plamaferesis debe iniciarse al inicio de los síntomas.

POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE
INFLAMATORIA
• Si conteo linfocitario T CD4 < de 200 se sugiere:
• Uso empírico de ganciclovir (5 mg /kg IV cada 12
horas) o
• Foscarnet (90 mg/kg IV cada 12 horas) hasta que
se excluya CMV con PCR en LCR.

POLIRRADICULOPATÍA PROGRESIVA
• Aparece con conteo linfocitario T CD4 < 200
• Usualmente causada por la infección por CMV
Clínica
– paraparesia flácida rápidamente progresiva acompañada
de dolor lumbar, parestesias, arreflexia y ocasionalmente
con compromiso esfinteriano.
– Mayoría de pacientes presenta un síndrome de cauda
equina.

Diagnóstico
• Es considerada como una emergencia
• Realizar LCR con PCR para CMV
• Si no se cuenta con PCR:
• citoquímico muestra glucorraquia< de 40 mg/dl o es
normal iniciar empiricamente ganciclovir o
foscarnet IV mientras se realiza PCR

• Diagnóstico y tratamiento oportuno previene la
aparición de déficit neurológico irreversible producto
de la necrosis de las raíces nerviosas comprometidas.

MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE:
• Poco común que puede ocurrir en cualquier
estadio de la infección por VIH.
Clínica:
• Déficit motor y sensitivo de múltiples nervios
periféricos cuyos síntomas se presentan de manera
asimétrica.

Diagnóstico
• Excluir otras causas de neuropatía periférica
incluyendo
• Hepatitis B, C,
• Crioglobulinemia,
• Infiltración linfomatosa,
• Citomegalovirus, varicela zoster,
• Diabetes entre otros.

• EMC con VNC puede ser normal, no obstante,
cuando es positivo sugiere la presencia de
neuropatía de tipo axonal
• Biopsia de nervio periférico patrón de oro para el
diagnóstico.

• Tratamiento:
• Glucocorticoides, plasmaferesis o Ig humana alivia los
síntomas en los casos donde se demuestra la presencia
de vasculitis.
• En inmunosupresión severa, además de la
administración de antiretrovirales algunos autores
sugieren el uso empírico de ganciclovir.

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