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NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
IGOR THÉ BRAGA
MEDICAL CANDIDATE, CLASS OF 2015.2
UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ, FORTALEZA, BRAZIL
INTERNO – HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA
ROTEIRO
Abordagem ao Paciente com Neuropatia
Periférica
Diagnóstico Etiológico das Neuropatias
Periféricas baseado em Casos Clínicos
CONCEITOS INICIAIS
 SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP)
– nervos cranianos (com exceção dos nervos olfatório e óptico)
– raízes nervosas
– gânglios da raiz dorsal
– troncos nervosos periféricos e suas ramificações terminais
– sistema nervoso autônomo periférico
CONCEITOS INICIAIS
 SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP)
CONCEITOS INICIAIS
 NEUROPATIA PERIFÉRICA (NP)
– Desordens próprias do SNP
– Comuns
– Relacionadas a inúmeras desordens sistêmicas
– Podem associar-se a desordens do SNC
– O SNP pode ser envolvido em qualquer das partes que o compõe
 desde a raiz nervosa até as porções mais distais dos ramos terminais dos axônios
CONCEITOS INICIAIS
 EPIDEMIOLOGIA
– Pode acometer todas as faixas etárias
– Maior nas idades mais avançadas
– Prevalência de 2,4% até 8%-10% na população geral
– Diagnóstico etiológico das NPs:
 indefinido em cerca de 20% a 30% dos casos, mesmo após completa e
adequada investigação diagnóstica (centros mais avançados)
 Brasil: cerca de 50%!
ABORDAGEM AO PACIENTE
COM NEUROPATIA PERIFÉRICA
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
 Não existe rotina específica
 Abordagem é individual
 Maneira mais correta:
– padrão de acometimento clínico = SINAIS E SINTOMAS
– padrão de acometimento anatômico = TOPOGRAFIA
– direcionamento da INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
 ANAMNESE COMPLETA
 EXAME FÍSICO CLÍNICO
 EXAME NEUROLÓGICO
 PROPEDÊUTICA COMPLEMENTAR
 PASSOS SEQUENCIAIS na caracterização da doença e
investigação laboratorial
• PRINCIPAIS FERRAMENTAS DIAGNÓSSTICAS
• NA MAIORIA DOS PACIENTES SEM DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
• SEM PROPEDÊUTICA COMPLEMENTAR COMPLEXA
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
 Na abordagem de uma queixa qualquer...
– Q = QUALIDADE
– I = INTENSIDADE
– L = LOCALIZAÇÃO/IRRADIAÇÃO
– T = TEMPO (decorrido, evolução, durante o dia)
– F2 = FATORES DE MELHORA E/OU DE PIORA
– A = condições ASSOCIADAS
– D = DIMENSÃO
– C = CONTEXTO “DIVIDIR CADA DIFICULDADE EM TANTAS PARCELAS
QUANTO POSSÍVEIS E QUANTAS NECESSÁRIAS
FOREM PARA MELHOR RESOLVÊ-LAS”
PROPOSTA DE ABORDAGEM
DIAGNÓSOTICA PARA AS NPS
Aspectos fundamentais na avaliação das neuropatias
1. Tipos de fibras nervosas envolvidas: motora, sensitiva, autonômica.
2. Distribuição do acometimento: aspectos anatômicos.
3. Tempo de evolução: forma de início.
4. Forma de evolução.
5. Avaliação neurofisiológica: eletroneuromiografia, etc.
6. História Familiar.
7. Sintomas associados.
8. Patologias associadas.
9. Exposição às substâncias tóxicas e medicações.
10. Tratamentos realizados e suas respostas.
11. Investigação complementar.
PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras
Nervosas)
 Fibras MIELÍNICAS
 Fibras AMIELÍNICAS
 ESPESSURA da fibra
 VELOCIDADE DE CONDUÇÃO do impulso nervoso
– Aα e Aβ: fibras mielinizadas grossas e velocidades de condução altas
– Aδ: fibras mielinizadas finas e velocidades de condução intermediárias
– C: fibras amielínicas com velocidades de condução baixas
 Comprometimento de fibras MOTORAS
 Comprometimento de fibras SENSITIVAS
 Comprometimento de fibras AUTONÔMICAS
 De maneira COMBINADA
 De maneira ISOLADA
PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras
Nervosas)
 Acometimento MOTOR
 Sintomas Positivos
– Fasciculações
– Cãibras
 Sintomas Negativos
– Fraqueza
– Atrofia
 Quadros inflamatórios auto-imunes
• POLIRRADICULITES AGUDA OU CRÔNICA
• NEUROPATIA MOTORA MULTIFOCAL (NMM)
• NEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA
MULTIFOCAL DESMIELINIZANTE ADQUIRIDA
(MADSAM)
• NEUROPATIA DESMIELINIZANTE DISTAL
SIMÉTRICA E ADQUIRIDA (DADS)
• NEUROPATIA MOTORA AXONAL AXUDA
(AMSAN)
• etc.
PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras
Nervosas)
 Acometimento SENSITIVO
 Sintomas Negativos
– Perda de Sensibilidade
1. Fibras grossas
a. Tato
b. Propriocepção
c. Vibratória
2. Fibras Finas
a. Dor
b. Temperatura
c. Tato Afetivo
 Sintomas Positivos
– Parestesias
– Dor neuropática
• frequentemente os PRIMEIROS sintomas
observados pelos pacientes
• progressão da doença: sintomas MOTORES
aparecem
• DISTÚRBIOS METABÓLICOS
• DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS
• PARANEOPLASIAS
• MEDICAÇÕES
• DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
• etc.
PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras
Nervosas)
 Acometimento AUTONÔMICO
– Hipotensão Postural
– Gastroparesia
– Disfunção erétil
– Disfunções intestinais e urnárias
– Alterações da sudorese
– Etc.
 OUTROS
– Reflexos Profundos, Ataxia (Sensitiva), Tremor, Alterações Tróficas, Deformidades,
etc.
PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras
Nervosas)
 CAUSAS DE MANIFESTAÇÕES AUTONÔMICAS
– VIncristina
– Sjögren
– Amiloidose
– Diabetes
– AIDP
PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras
Nervosas)
 NEURONOPATIAS
 Comprometimento do corpo celular
– do neurônio motor = neuronopatias motoras
– do neurônio sensitivo = ganglionopatias sensitivas
PASSO 2: Padrão anatômico de
acometimento
 RADICULOPATIAS
 Acometimento das raízes sensitivas e/ou motoras
– de forma isolada
– de forma múltiplas = multirradiculopatia
 compressão radicular por hérnia discal
 radiculites inflamatórias infecciosas (CMV, etc.)
 etc.
PASSO 2: Padrão anatômico de
acometimento
 PLEXOPATIAS
 Acometimento de um ou mais segmentos de
um plexo
– braquial
– lombossacral
 plexites inflamatórias/infecciosas
 lesões traumáticas
 etc.
PASSO 2: Padrão anatômico de
acometimento
 MONONEUROPATIAS
– Acometimento isolado (lesão focal) de um
único nervo em todas as suas funções
 neuropatia do nervo radial
 neuropatia do nervo ulnar no cotovelo
 neuropatia do nervo mediano no punho
 neuropatia do nervo fibular na cabeça da fíbula
 etc.
PASSO 2: Padrão anatômico de
acometimento
 MONONEUROPATIAS MÚLTIPLAS
 progressivo comprometimento de nervos de
forma isolada que se somam no tempo (lesão
multifocal)
 progressão: poderá haver envolvimento simétrico
de todos os nervos periféricos
 mesmo nesses casos: o exame evidencia vários
graus de comprometimento que correspondem
ao território dos nervos individuais
 vasculites
 etc.
PASSO 2: Padrão anatômico de
acometimento
 POLINEUROPATIAS
 acometimento, normalmente, simétrico
dos nervos
 inicialmente de predomínio distal
 com progressão ascendente e em
gradiente (distal – proximal)
PASSO 2: Padrão anatômico de
acometimento
 POLIRRADICULOPATIAS
 acometimento inicial proximal e
distal
 dos nervos periféricos e suas raízes
PASSO 2: Padrão anatômico de
acometimento
Tipos clássicos de apresentação sindrômica de acordo com o padrão anatômico
Maioria das neuropatias,
Polineuropatias
Polirradiculoneuropatias Diversos padrões
• Predomínio distal
• Comprometimento proximal e
distal inicial
• Acometimento assimétrico
• Ascendente (D  P) • Principalmente motor  Vasculites
• Simétrico  PDIC
 Neuropatias infecciosas
(Hanseníase, etc.)
 Metabólicas (DM, IRC, etc.), Tóxicas
(alcoólica, etc.), Carenciais (vit.
complexo B, ác. fólico, etc.), maioria
das neuropatias hereditárias
(neuropatia hereditária sensitivo-
motora tipo 1A – Charcot-Marie-
Tooth 1A, etc.)
 PDIA (SGB)
 Neuropatia Hereditária Sensível à
Pressão (HNPP, “hereditary
neuropathy pressure palsy”)
PASSO 2: Padrão anatômico de
acometimento
 INÍCIO dos sintomas
– forma aguda  < 1 semana
– forma subaguda  ≥ 1 semana e < 1 mês
– forma crônica  ≥ 1 mês
 EVOLUÇÃO dos sintomas
– forma monofásica (SGB e variantes – NMAA, NASMA, SMF, PA, SGBs, etc.)
– forma recorrente
– forma progressiva (início insidioso – metabólicas, hereditárias, etc.)
PASSOS 3 e 4: Início e Forma de
Evolução
Diagnósticos Diferenciais:
 Porfiria Aguda Intermitente (neuropatia
axonal)
 Quadros carenciais (neuropatia aguda
por defic. B1, etc.)
 Neuropatias de início agudo e
cronificação (PDIC, etc.)
 Eletroneuromiografia (ENMG)
– Determinação do aspecto fisiopatológico
– Direcionamento na investigação da neuropatia
– Descarte de outros possíveis diagnósticos diferenciais (doenças do neurônio
motor, doenças da junção neuromuscular, miopatias etc.)
– Definição do padrão anatômico de acometimento
– Determinação de quais fibras nervosas estão acometidas (sensitiva, motora ou
ambas)
PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos
e Anatomopatológicos
 Eletroneuromiografia (ENMG)
– Definição se o padrão da neuropatia é
 AXONAL
 DESMIELINIZANTE
 MISTO
PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos
e Anatomopatológicos
 Eletroneuromiografia (ENMG)
– Neuropatias AXONAIS (degeneração
axonal)
 amplitudes dos potenciais sensitivos ou
motores diminuídos
 pouca ou nenhuma alteração das
latências distais e velocidades de
condução
PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos
e Anatomopatológicos
 Eletroneuromiografia (ENMG)
– Neuropatias DESMIELINIZANTES
(desmielinização segmentar)
 diminuições importantes das velocidades
de condução
 prolongamento das latências distais
 bloqueios de condução motora
 dispersão temporal do potencial motor
 prolongamento das latências das ondas F
ou sua persistência diminuída
PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos
e Anatomopatológicos
 Eletroneuromiografia (ENMG)
– Não é um método adequado para avaliação das fibras
nervosas sensitivas finas
– Pode apresentar-se normal quando há um comprometimento
exclusivo das mesmas
PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos
e Anatomopatológicos
História Clínica
Exame Físico Geral e Neurológico
Eletroneuromiografia
Mononeuropatia
Mononeuropatia Múltipla
Polineuropatia Assimétrica
Polineuropatia
Compressiva Axonal
Desmielinizante
Bloqueio de Condução
Vasculites
Hanseníase
DM
PIDC
HNPP
MADSAM
NMM
Desmielinizante Axonal
Aguda Crônica
SGB
Difteria
CMT1 (uniforme)
PIDC (não uniforme)
Paraproteinemias
D. de Refsum
Leucodistrofias
Tóxicas
PAI
SGB Axonal
Tóxicas
Neuropatia
Paciente
Crítico
Carenciais
Paraneo-
plásica
Tóxicas
DM
Alcoólica
IRC
Carenciais
Hereditárias
(outras)
Tóxicas
Aguda CrônicaSubaguda
Organograma referente às etiologias mais
freqüentes de acordo com seu padrão
eletrofisiológico, tempo de instalação e
padrão anatômico de comprometimento
 Estudo Anatomopatológico
– vários processos distintos
– podem estar presentes em combinações
variadas em um mesmo paciente
 degeneração walleriana
 desmielinização segmentar
 degeneração axonal
– mielina:
 elemento da fibra nervosa mais suscetível
 pode ser afetada primária ou secundariamente,
consequentemente a uma doença axonal
PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos
e Anatomopatológicos
 Estudo Anatomopatológico
– desmielinização segmentar:
 degeneração focal da bainha de
mielina com preservação do axônio
 a recuperação da função pode ser
rápida, pois o axônio está intacto,
necessitando somente de sua
remielinização
PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos
e Anatomopatológicos
 Estudo Anatomopatológico
– degeneração walleriana:
 ocorre devido à interrupção focal do
axônio
– degeneração axonal (centrípeta):
 resulta da lesão metabólica do
neurônio
PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos
e Anatomopatológicos
 Degeneração secundária da mielina
 Recuperação mais lenta (meses ou anos),
porque o axônio deve primeiro regenerar e
reconectar-se ao músculo antes de a
função voltar
PASSO 6: História Familiar
 Descrição da doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT),
1889: primeira causa hereditária descrita
 Acredita-se que muitos dos pacientes com neuropatias
com diagnóstico etiológico indefinido, na verdade,
possuam causa hereditária
 Grande grupo de enfermidades com padrões fenotípicos
e herança genética diversas
 Prevalência aproximada de 40/100.000
 Tipo mais comum:
– forma CMT1A
– padrão de herança autossômica dominante
– 70% das neuropatias hereditárias sensitivo-motora (NHSM)
 A história familiar é primordial na avaliação dos pacientes com
neuropatia
 Questioná-los sobre familiares acometidos, consanguinidade, e na
definição do padrão de herança genética:
– autossômica dominante, recessiva ou ligada ao cromossomo X
PASSO 6: História Familiar
 Causas tóxico-metabólicas:
– dentre as principais etiologias das neuropatias
– diabetes melito, a insuficiência renal crônica, o alcoolismo (por efeito tóxico ou
levando a um quadro carencial) e a hanseníase
– Muitas outras doenças sistêmicas também podem cursar com um
comprometimento do SNP
– medicações (p.ex., nitrofurantoína, amiodarona, isoniazida, quimioterápicos,
etc)
– exposição a substâncias tóxicas como arsênico, chumbo, entre outras
ANAMNESE COMPLETA!!
(medicações, hábitos
de vida)
PASSOS 7 e 8: Sintomas e Patologias
Associadas – Uso de Medicações e Exposição
às Substâncias Tóxicas
 Muitos pacientes chegam à consulta
ambulatorial
– já tendo passado por muitos outros serviços
– tratados com diversos tipos de medicações
 Estágio de evolução da doença
extremamente avançado
– dificuldade, por exemplo, para se determinar através
do exame eletrofisiológico se a neuropatia é
primariamente axonal ou desmielinizante
PASSO 9: Tratamentos realizados e
respostas a eles
 Doses inadequadas
 Efeitos colaterais
 Tempo de uso inadequado
 Resposta ao tratamento
 Correta determinação do padrão clínico e anatômico
 Associação aos achados eletrofisiológicos
 Realização das hipóteses diagnósticas
– sindrômica
– topográfica
– etiológica
 Início da investigação complementar
– solicitação de exames que devem ser adequados para cada caso, ou seja, individualizados, para a
determinação do diagnóstico definitivo
PASSO 10: Investigação
Complementar
 Exames laboratoriais GERAIS e ESPECÍFICOS
 GERAIS
– investigações sobre doenças sistêmicas que por ventura
possam levar a um comprometimento neuropático
 hemograma
 VHS
 glicemia de jejum e teste de tolerância à glicose (TTG)
 hormônios tireoidianos (TSH e T4 livre)
 dosagem de vitamina B12 e ácido fólico
PASSO 10: Investigação
Complementar
 GERAIS
 marcadores de doenças reumatológicas
 sorologias (HIV, hepatites B e C, etc)
 marcadores tumorais e exames de imagem
para investigação de síndromes
paraneoplásicas
 funções hepática e renal
 marcadores de doenças hematológicas (p.ex.
dosagem de imunoglobulinas IgG, IgA, IgM,
imunoeletroforese de proteínas, proteinúria de
Bence Jones, etc)
PASSO 10: Investigação
Complementar
 ESPECÍFICOS
– diretamente ligados a enfermidades do sistema
nervoso
 LCR
 biópsias de nervo e de pele
 Ressonância Magnética de nervos ou plexo
 marcadores imunológicos específicos para neuropatias
(anti-GM1 – Neuropatia Motora Multifocal, anti-MAG –
polirradiculoneurite inflamatória crônica, anti-Hu –
síndromes paraneoplásicas, anti-Gd1b – síndrome de
Miller-Fisher, etc)
PASSO 10: Investigação
Complementar
 ESPECÍFICOS
 análise de DNA para neuropatias hereditárias
(CMT 1A, Neuropatia Hereditária Sensível à
Pressão – HNPP, amiloidose familiar progressiva,
etc)
 dosagens de atividades enzimáticas (deficiência
de alfa-galactosidase A – Doença de Fabry,
dosagem de ácido fitânico – Doença de Refsum,
dosagem de porfobilinogênio urinário – Porfiria
Aguda Intermitente, etc)
PASSO 10: Investigação
Complementar
 Biópsia de nervo: indicada para casos muito
específicos de neuropatia com etiologia
indefinida
 Alguns estudos mostram resultados entre
40% a 50% na definição da etiologia
 Suspeita de vasculite: biópsia conjunta de
nervo e músculo
 É importante salientar que o nervo escolhido
deve estar comprometido clinicamente e na
ENMG
PASSO 10: Investigação
Complementar
 Principais utilidades diagnósticas da
biópsia:
1. neuropatias crônicas idiopáticas progressiva
2. mononeuropatias múltiplas e polineuropatias
assimétricas (vasculites, p.ex.)
3. suspeita de neuropatia infecciosa
(hanseníase, p.ex.)
4. suspeita de neoplasias
5. diagnóstico diferencial das PIDC sem
definição por outros meios
6. algumas neuropatias de depósito
(amiloidose, leucodistrofias – sem diagnóstico
genético definido)
PASSO 10: Investigação
Complementar
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
DAS NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
CASOS CLÍNICOS
 JMVC, feminino, 23 anos, relata que há cerca de 14 anos vem tendo
perda da destreza em mãos; há 1 ano iniciou dificuldade na
execução da marcha . Ao exame neurológico: marcha escarvante,
atrofia de musculatura tenar , hipotenar e interóssea, pé cavum,
escoliose, reflexos vivos em MMII, sensibilidade normal. Sem outras
comorbidades.
CASO CLÍNICO 01
 1. Relacionadas a defeitos metabólicos específicos:
– Leucodistrofia metacromática
– Doença de Krabbe
– Doença de Refsum
– Doença de Fabry
– Doença de Tangier
– Neuropatia Amiloidótica Hereditária
– Porfiria Hepática Hereditária
– etc.
CAUSAS HEREDITÁRIAS
 2. De patologia ainda indefinida: Neuropatias
Hereditárias Sensitivo-Motoras (HMNS), incluindo as
doenças do espectro de Charcot-Marie-Tooth
(CMT)
– HMNS tipo I (CMT1: CMT1A, CMT1B, CMTX, CMT1C)
– HMSN tipo II (CMT2)
– HMNS tipo III (doença de Dejerine-Sottas)
– etc.
CAUSAS HEREDITÁRIAS
 PAS, 28 anos, feminina, com diagnóstico de diabetes há 3 anos, com
cetoacidose diabética em tratamento regular. Queixa-se há três
meses de dormências nos pés que vem progressivamente piorando.
No exame físico observa-se prejuízo na propriocepção dos membros
inferiores. Trouxe exames com Hb 10 VCM 110 Leuco 4500 Plaq
153000 LDH 1200 BI 1,5 BD 0,8 Coombs negativo Hb Gc 6,0%.
CASO CLÍNICO 02
 Deficiência de vitamina B12
 Diabetes
 Hipotireoidismo
 Uremia
 Deficiência de Tiamina
 Porfiria
 Doença Crítica
 etc.
CAUSAS METABÓLICAS
 AMC, 54 anos, masculino, alcoolista diário há 30 anos, evoluindo há 2
meses com sensação de dormência em mãos e pés. Procurou
atendimento médico após o surgimento de lesões de pele.
CASO CLÍNICO 03
 Hanseníase (MH)
 HIV
 Doença de Lyme
 Varicela-Zóster
 etc.
CAUSAS INFECCIOSAS
 Paciente, 35 anos, evoluindo há sete dias com parestesias de mmii
com fraqueza progressiva. Deu entrada no setor de emergência
com insuficiência respiratória. Apresentou quadro de infecção de
vias aéreas 2 semanas antes. Realizado PL com prot 95 e Cels 5.
CASO CLÍNICO 04
 SGB
 AMAN
 AMSAN
 Miller-Fisher
 PDIC
 etc.
CAUSAS INFLAMATÓRIAS
CAUSAS DE SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
 Medicações
 Imunizações
 Eestresse (cirúrgico, etc.)
 Linfomas
 INfecções
 Autoimunidade
 Sarcoidose
 FRT, masculino, 55 anos, com queixa de sensação de queimação nos
pés e formigamento, além de dores abdominais associado com
episódios de vômitos e dor de cabeça. Trabalha como pintor desde
os 20 anos.
CASO CLÍNICO 05
 Medicações
– QT antineoplásica
– Amiodarona
– ATBs
– Derivados do quinino
– Etc.
 Metais pesados
– Chumbo, Tálio, Etc.
CAUSAS TÓXICAS
 KLDP, feminino, 26 anos, com quadro de dispneia e tosse seca.
Procurou atendimento médico na emergência algumas vezes por
quadro respiratório com melhora após uso de nebulização. Há 1 mês
vem queixando de fraqueza em pé direito e mão direita.
CASO CLÍNICO 06
 Churg-Strauss
 Poliarterite Nodosa (PAN)
 Poliangeíte Microscópica (PAM)
 Wegener
 AR
 Sjögren
 LES
 etc.
CAUSAS VASCULÍTICAS
 PSV, feminino, 47 anos, queixa-se de dormências e dores nas mãos
com dificuldade de movimentação. Refere após quadro respiratório
surgimento de lesões na face. Traz exames com SU Prot +++.
CASO CLÍNICO 07
 MGUS
 Mieloma Multiplo
 POEMS
 Amiloidose
 Crioglobulinemias
 etc.
CAUSAS PARAPROTEINÊMICAS
 HGS, masculino, 62 anos, relata sensação de dormência em mãos e
pés que surgiram há 1 mês. Nega qualquer patologia previa. Etilismo
social e tabagista 40 cigarros/ dia.
CASO CLÍNICO 08
 CA Mama
 CA Pulmão
 CA Cólon
 CA Estômago
 CA Ovário
 CA Testículo
 etc.
CAUSAS PARANEOPLÁSICAS
Metabólicas
Infecciosas
Inflamatórias
Tóxicas
Vasculites
Paraproteinemias
Paraneoplasias
REGRA MNEMÔNICA MASTER PARA
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DAS NPs
CAUSAS ADQUIRIDAS
ALGORITMO PARA INVESTIGAÇÃO
ETIOLÓGICA DAS NPs
CONCLUSÕES
 Das principais queixas tanto para o neurologista quanto para médicos de
quaisquer outras especialidades
 Verdadeiros desafios diagnósticos quanto às suas etiologias
 Avaliar o paciente de forma organizada
 Adequada padronização do comprometimento da neuropatia periférica
 Evitar investigações desnecessárias, dispendiosas em recursos e tempo
 Atingindo-se, então, um diagnóstico etiológico que permita o tratamento e
orientações adequadas, o mais precocemente possível
BIBLIOGRAFIA
 Diretriz para abordagem diagnóstica das neuropatias em serviço de referência em
doenças neuromusculares, Rev Neurocienc 2010;18(1):74-80
 The Evaluation of Polyneuropathies, Neurology: Clinical Practice 76 (Suppl 2)
February 15, 2011
 Adams and Victor’s Principles of Neurology, Ninth Edition
 Merritt’s Neurology, 12th Edition (2009)
OBRIGADO !!!

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Neuropatias periféricas

  • 1. NEUROPATIAS PERIFÉRICAS IGOR THÉ BRAGA MEDICAL CANDIDATE, CLASS OF 2015.2 UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ, FORTALEZA, BRAZIL INTERNO – HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA
  • 2. ROTEIRO Abordagem ao Paciente com Neuropatia Periférica Diagnóstico Etiológico das Neuropatias Periféricas baseado em Casos Clínicos
  • 3. CONCEITOS INICIAIS  SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP) – nervos cranianos (com exceção dos nervos olfatório e óptico) – raízes nervosas – gânglios da raiz dorsal – troncos nervosos periféricos e suas ramificações terminais – sistema nervoso autônomo periférico
  • 4. CONCEITOS INICIAIS  SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP)
  • 5. CONCEITOS INICIAIS  NEUROPATIA PERIFÉRICA (NP) – Desordens próprias do SNP – Comuns – Relacionadas a inúmeras desordens sistêmicas – Podem associar-se a desordens do SNC – O SNP pode ser envolvido em qualquer das partes que o compõe  desde a raiz nervosa até as porções mais distais dos ramos terminais dos axônios
  • 6. CONCEITOS INICIAIS  EPIDEMIOLOGIA – Pode acometer todas as faixas etárias – Maior nas idades mais avançadas – Prevalência de 2,4% até 8%-10% na população geral – Diagnóstico etiológico das NPs:  indefinido em cerca de 20% a 30% dos casos, mesmo após completa e adequada investigação diagnóstica (centros mais avançados)  Brasil: cerca de 50%!
  • 7. ABORDAGEM AO PACIENTE COM NEUROPATIA PERIFÉRICA
  • 8. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA  Não existe rotina específica  Abordagem é individual  Maneira mais correta: – padrão de acometimento clínico = SINAIS E SINTOMAS – padrão de acometimento anatômico = TOPOGRAFIA – direcionamento da INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
  • 9. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA  ANAMNESE COMPLETA  EXAME FÍSICO CLÍNICO  EXAME NEUROLÓGICO  PROPEDÊUTICA COMPLEMENTAR  PASSOS SEQUENCIAIS na caracterização da doença e investigação laboratorial • PRINCIPAIS FERRAMENTAS DIAGNÓSSTICAS • NA MAIORIA DOS PACIENTES SEM DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO • SEM PROPEDÊUTICA COMPLEMENTAR COMPLEXA
  • 10. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA  Na abordagem de uma queixa qualquer... – Q = QUALIDADE – I = INTENSIDADE – L = LOCALIZAÇÃO/IRRADIAÇÃO – T = TEMPO (decorrido, evolução, durante o dia) – F2 = FATORES DE MELHORA E/OU DE PIORA – A = condições ASSOCIADAS – D = DIMENSÃO – C = CONTEXTO “DIVIDIR CADA DIFICULDADE EM TANTAS PARCELAS QUANTO POSSÍVEIS E QUANTAS NECESSÁRIAS FOREM PARA MELHOR RESOLVÊ-LAS”
  • 11. PROPOSTA DE ABORDAGEM DIAGNÓSOTICA PARA AS NPS Aspectos fundamentais na avaliação das neuropatias 1. Tipos de fibras nervosas envolvidas: motora, sensitiva, autonômica. 2. Distribuição do acometimento: aspectos anatômicos. 3. Tempo de evolução: forma de início. 4. Forma de evolução. 5. Avaliação neurofisiológica: eletroneuromiografia, etc. 6. História Familiar. 7. Sintomas associados. 8. Patologias associadas. 9. Exposição às substâncias tóxicas e medicações. 10. Tratamentos realizados e suas respostas. 11. Investigação complementar.
  • 12. PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras Nervosas)  Fibras MIELÍNICAS  Fibras AMIELÍNICAS  ESPESSURA da fibra  VELOCIDADE DE CONDUÇÃO do impulso nervoso – Aα e Aβ: fibras mielinizadas grossas e velocidades de condução altas – Aδ: fibras mielinizadas finas e velocidades de condução intermediárias – C: fibras amielínicas com velocidades de condução baixas
  • 13.  Comprometimento de fibras MOTORAS  Comprometimento de fibras SENSITIVAS  Comprometimento de fibras AUTONÔMICAS  De maneira COMBINADA  De maneira ISOLADA PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras Nervosas)
  • 14.  Acometimento MOTOR  Sintomas Positivos – Fasciculações – Cãibras  Sintomas Negativos – Fraqueza – Atrofia  Quadros inflamatórios auto-imunes • POLIRRADICULITES AGUDA OU CRÔNICA • NEUROPATIA MOTORA MULTIFOCAL (NMM) • NEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA MULTIFOCAL DESMIELINIZANTE ADQUIRIDA (MADSAM) • NEUROPATIA DESMIELINIZANTE DISTAL SIMÉTRICA E ADQUIRIDA (DADS) • NEUROPATIA MOTORA AXONAL AXUDA (AMSAN) • etc. PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras Nervosas)
  • 15.  Acometimento SENSITIVO  Sintomas Negativos – Perda de Sensibilidade 1. Fibras grossas a. Tato b. Propriocepção c. Vibratória 2. Fibras Finas a. Dor b. Temperatura c. Tato Afetivo  Sintomas Positivos – Parestesias – Dor neuropática • frequentemente os PRIMEIROS sintomas observados pelos pacientes • progressão da doença: sintomas MOTORES aparecem • DISTÚRBIOS METABÓLICOS • DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS • PARANEOPLASIAS • MEDICAÇÕES • DOENÇAS INFLAMATÓRIAS • etc. PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras Nervosas)
  • 16.  Acometimento AUTONÔMICO – Hipotensão Postural – Gastroparesia – Disfunção erétil – Disfunções intestinais e urnárias – Alterações da sudorese – Etc.  OUTROS – Reflexos Profundos, Ataxia (Sensitiva), Tremor, Alterações Tróficas, Deformidades, etc. PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras Nervosas)
  • 17.  CAUSAS DE MANIFESTAÇÕES AUTONÔMICAS – VIncristina – Sjögren – Amiloidose – Diabetes – AIDP PASSO 1: Tipo de Envolvimento (Fibras Nervosas)
  • 18.  NEURONOPATIAS  Comprometimento do corpo celular – do neurônio motor = neuronopatias motoras – do neurônio sensitivo = ganglionopatias sensitivas PASSO 2: Padrão anatômico de acometimento
  • 19.  RADICULOPATIAS  Acometimento das raízes sensitivas e/ou motoras – de forma isolada – de forma múltiplas = multirradiculopatia  compressão radicular por hérnia discal  radiculites inflamatórias infecciosas (CMV, etc.)  etc. PASSO 2: Padrão anatômico de acometimento
  • 20.  PLEXOPATIAS  Acometimento de um ou mais segmentos de um plexo – braquial – lombossacral  plexites inflamatórias/infecciosas  lesões traumáticas  etc. PASSO 2: Padrão anatômico de acometimento
  • 21.  MONONEUROPATIAS – Acometimento isolado (lesão focal) de um único nervo em todas as suas funções  neuropatia do nervo radial  neuropatia do nervo ulnar no cotovelo  neuropatia do nervo mediano no punho  neuropatia do nervo fibular na cabeça da fíbula  etc. PASSO 2: Padrão anatômico de acometimento
  • 22.  MONONEUROPATIAS MÚLTIPLAS  progressivo comprometimento de nervos de forma isolada que se somam no tempo (lesão multifocal)  progressão: poderá haver envolvimento simétrico de todos os nervos periféricos  mesmo nesses casos: o exame evidencia vários graus de comprometimento que correspondem ao território dos nervos individuais  vasculites  etc. PASSO 2: Padrão anatômico de acometimento
  • 23.  POLINEUROPATIAS  acometimento, normalmente, simétrico dos nervos  inicialmente de predomínio distal  com progressão ascendente e em gradiente (distal – proximal) PASSO 2: Padrão anatômico de acometimento
  • 24.  POLIRRADICULOPATIAS  acometimento inicial proximal e distal  dos nervos periféricos e suas raízes PASSO 2: Padrão anatômico de acometimento
  • 25. Tipos clássicos de apresentação sindrômica de acordo com o padrão anatômico Maioria das neuropatias, Polineuropatias Polirradiculoneuropatias Diversos padrões • Predomínio distal • Comprometimento proximal e distal inicial • Acometimento assimétrico • Ascendente (D  P) • Principalmente motor  Vasculites • Simétrico  PDIC  Neuropatias infecciosas (Hanseníase, etc.)  Metabólicas (DM, IRC, etc.), Tóxicas (alcoólica, etc.), Carenciais (vit. complexo B, ác. fólico, etc.), maioria das neuropatias hereditárias (neuropatia hereditária sensitivo- motora tipo 1A – Charcot-Marie- Tooth 1A, etc.)  PDIA (SGB)  Neuropatia Hereditária Sensível à Pressão (HNPP, “hereditary neuropathy pressure palsy”) PASSO 2: Padrão anatômico de acometimento
  • 26.  INÍCIO dos sintomas – forma aguda  < 1 semana – forma subaguda  ≥ 1 semana e < 1 mês – forma crônica  ≥ 1 mês  EVOLUÇÃO dos sintomas – forma monofásica (SGB e variantes – NMAA, NASMA, SMF, PA, SGBs, etc.) – forma recorrente – forma progressiva (início insidioso – metabólicas, hereditárias, etc.) PASSOS 3 e 4: Início e Forma de Evolução Diagnósticos Diferenciais:  Porfiria Aguda Intermitente (neuropatia axonal)  Quadros carenciais (neuropatia aguda por defic. B1, etc.)  Neuropatias de início agudo e cronificação (PDIC, etc.)
  • 27.  Eletroneuromiografia (ENMG) – Determinação do aspecto fisiopatológico – Direcionamento na investigação da neuropatia – Descarte de outros possíveis diagnósticos diferenciais (doenças do neurônio motor, doenças da junção neuromuscular, miopatias etc.) – Definição do padrão anatômico de acometimento – Determinação de quais fibras nervosas estão acometidas (sensitiva, motora ou ambas) PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos e Anatomopatológicos
  • 28.  Eletroneuromiografia (ENMG) – Definição se o padrão da neuropatia é  AXONAL  DESMIELINIZANTE  MISTO PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos e Anatomopatológicos
  • 29.  Eletroneuromiografia (ENMG) – Neuropatias AXONAIS (degeneração axonal)  amplitudes dos potenciais sensitivos ou motores diminuídos  pouca ou nenhuma alteração das latências distais e velocidades de condução PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos e Anatomopatológicos
  • 30.  Eletroneuromiografia (ENMG) – Neuropatias DESMIELINIZANTES (desmielinização segmentar)  diminuições importantes das velocidades de condução  prolongamento das latências distais  bloqueios de condução motora  dispersão temporal do potencial motor  prolongamento das latências das ondas F ou sua persistência diminuída PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos e Anatomopatológicos
  • 31.  Eletroneuromiografia (ENMG) – Não é um método adequado para avaliação das fibras nervosas sensitivas finas – Pode apresentar-se normal quando há um comprometimento exclusivo das mesmas PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos e Anatomopatológicos
  • 32. História Clínica Exame Físico Geral e Neurológico Eletroneuromiografia Mononeuropatia Mononeuropatia Múltipla Polineuropatia Assimétrica Polineuropatia Compressiva Axonal Desmielinizante Bloqueio de Condução Vasculites Hanseníase DM PIDC HNPP MADSAM NMM Desmielinizante Axonal Aguda Crônica SGB Difteria CMT1 (uniforme) PIDC (não uniforme) Paraproteinemias D. de Refsum Leucodistrofias Tóxicas PAI SGB Axonal Tóxicas Neuropatia Paciente Crítico Carenciais Paraneo- plásica Tóxicas DM Alcoólica IRC Carenciais Hereditárias (outras) Tóxicas Aguda CrônicaSubaguda Organograma referente às etiologias mais freqüentes de acordo com seu padrão eletrofisiológico, tempo de instalação e padrão anatômico de comprometimento
  • 33.  Estudo Anatomopatológico – vários processos distintos – podem estar presentes em combinações variadas em um mesmo paciente  degeneração walleriana  desmielinização segmentar  degeneração axonal – mielina:  elemento da fibra nervosa mais suscetível  pode ser afetada primária ou secundariamente, consequentemente a uma doença axonal PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos e Anatomopatológicos
  • 34.  Estudo Anatomopatológico – desmielinização segmentar:  degeneração focal da bainha de mielina com preservação do axônio  a recuperação da função pode ser rápida, pois o axônio está intacto, necessitando somente de sua remielinização PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos e Anatomopatológicos
  • 35.  Estudo Anatomopatológico – degeneração walleriana:  ocorre devido à interrupção focal do axônio – degeneração axonal (centrípeta):  resulta da lesão metabólica do neurônio PASSO 5: Aspectos Eletrofisiológicos e Anatomopatológicos  Degeneração secundária da mielina  Recuperação mais lenta (meses ou anos), porque o axônio deve primeiro regenerar e reconectar-se ao músculo antes de a função voltar
  • 36. PASSO 6: História Familiar  Descrição da doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT), 1889: primeira causa hereditária descrita  Acredita-se que muitos dos pacientes com neuropatias com diagnóstico etiológico indefinido, na verdade, possuam causa hereditária  Grande grupo de enfermidades com padrões fenotípicos e herança genética diversas  Prevalência aproximada de 40/100.000
  • 37.  Tipo mais comum: – forma CMT1A – padrão de herança autossômica dominante – 70% das neuropatias hereditárias sensitivo-motora (NHSM)  A história familiar é primordial na avaliação dos pacientes com neuropatia  Questioná-los sobre familiares acometidos, consanguinidade, e na definição do padrão de herança genética: – autossômica dominante, recessiva ou ligada ao cromossomo X PASSO 6: História Familiar
  • 38.  Causas tóxico-metabólicas: – dentre as principais etiologias das neuropatias – diabetes melito, a insuficiência renal crônica, o alcoolismo (por efeito tóxico ou levando a um quadro carencial) e a hanseníase – Muitas outras doenças sistêmicas também podem cursar com um comprometimento do SNP – medicações (p.ex., nitrofurantoína, amiodarona, isoniazida, quimioterápicos, etc) – exposição a substâncias tóxicas como arsênico, chumbo, entre outras ANAMNESE COMPLETA!! (medicações, hábitos de vida) PASSOS 7 e 8: Sintomas e Patologias Associadas – Uso de Medicações e Exposição às Substâncias Tóxicas
  • 39.  Muitos pacientes chegam à consulta ambulatorial – já tendo passado por muitos outros serviços – tratados com diversos tipos de medicações  Estágio de evolução da doença extremamente avançado – dificuldade, por exemplo, para se determinar através do exame eletrofisiológico se a neuropatia é primariamente axonal ou desmielinizante PASSO 9: Tratamentos realizados e respostas a eles  Doses inadequadas  Efeitos colaterais  Tempo de uso inadequado  Resposta ao tratamento
  • 40.  Correta determinação do padrão clínico e anatômico  Associação aos achados eletrofisiológicos  Realização das hipóteses diagnósticas – sindrômica – topográfica – etiológica  Início da investigação complementar – solicitação de exames que devem ser adequados para cada caso, ou seja, individualizados, para a determinação do diagnóstico definitivo PASSO 10: Investigação Complementar
  • 41.  Exames laboratoriais GERAIS e ESPECÍFICOS  GERAIS – investigações sobre doenças sistêmicas que por ventura possam levar a um comprometimento neuropático  hemograma  VHS  glicemia de jejum e teste de tolerância à glicose (TTG)  hormônios tireoidianos (TSH e T4 livre)  dosagem de vitamina B12 e ácido fólico PASSO 10: Investigação Complementar
  • 42.  GERAIS  marcadores de doenças reumatológicas  sorologias (HIV, hepatites B e C, etc)  marcadores tumorais e exames de imagem para investigação de síndromes paraneoplásicas  funções hepática e renal  marcadores de doenças hematológicas (p.ex. dosagem de imunoglobulinas IgG, IgA, IgM, imunoeletroforese de proteínas, proteinúria de Bence Jones, etc) PASSO 10: Investigação Complementar
  • 43.  ESPECÍFICOS – diretamente ligados a enfermidades do sistema nervoso  LCR  biópsias de nervo e de pele  Ressonância Magnética de nervos ou plexo  marcadores imunológicos específicos para neuropatias (anti-GM1 – Neuropatia Motora Multifocal, anti-MAG – polirradiculoneurite inflamatória crônica, anti-Hu – síndromes paraneoplásicas, anti-Gd1b – síndrome de Miller-Fisher, etc) PASSO 10: Investigação Complementar
  • 44.  ESPECÍFICOS  análise de DNA para neuropatias hereditárias (CMT 1A, Neuropatia Hereditária Sensível à Pressão – HNPP, amiloidose familiar progressiva, etc)  dosagens de atividades enzimáticas (deficiência de alfa-galactosidase A – Doença de Fabry, dosagem de ácido fitânico – Doença de Refsum, dosagem de porfobilinogênio urinário – Porfiria Aguda Intermitente, etc) PASSO 10: Investigação Complementar
  • 45.  Biópsia de nervo: indicada para casos muito específicos de neuropatia com etiologia indefinida  Alguns estudos mostram resultados entre 40% a 50% na definição da etiologia  Suspeita de vasculite: biópsia conjunta de nervo e músculo  É importante salientar que o nervo escolhido deve estar comprometido clinicamente e na ENMG PASSO 10: Investigação Complementar
  • 46.  Principais utilidades diagnósticas da biópsia: 1. neuropatias crônicas idiopáticas progressiva 2. mononeuropatias múltiplas e polineuropatias assimétricas (vasculites, p.ex.) 3. suspeita de neuropatia infecciosa (hanseníase, p.ex.) 4. suspeita de neoplasias 5. diagnóstico diferencial das PIDC sem definição por outros meios 6. algumas neuropatias de depósito (amiloidose, leucodistrofias – sem diagnóstico genético definido) PASSO 10: Investigação Complementar
  • 47. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DAS NEUROPATIAS PERIFÉRICAS CASOS CLÍNICOS
  • 48.  JMVC, feminino, 23 anos, relata que há cerca de 14 anos vem tendo perda da destreza em mãos; há 1 ano iniciou dificuldade na execução da marcha . Ao exame neurológico: marcha escarvante, atrofia de musculatura tenar , hipotenar e interóssea, pé cavum, escoliose, reflexos vivos em MMII, sensibilidade normal. Sem outras comorbidades. CASO CLÍNICO 01
  • 49.  1. Relacionadas a defeitos metabólicos específicos: – Leucodistrofia metacromática – Doença de Krabbe – Doença de Refsum – Doença de Fabry – Doença de Tangier – Neuropatia Amiloidótica Hereditária – Porfiria Hepática Hereditária – etc. CAUSAS HEREDITÁRIAS
  • 50.  2. De patologia ainda indefinida: Neuropatias Hereditárias Sensitivo-Motoras (HMNS), incluindo as doenças do espectro de Charcot-Marie-Tooth (CMT) – HMNS tipo I (CMT1: CMT1A, CMT1B, CMTX, CMT1C) – HMSN tipo II (CMT2) – HMNS tipo III (doença de Dejerine-Sottas) – etc. CAUSAS HEREDITÁRIAS
  • 51.  PAS, 28 anos, feminina, com diagnóstico de diabetes há 3 anos, com cetoacidose diabética em tratamento regular. Queixa-se há três meses de dormências nos pés que vem progressivamente piorando. No exame físico observa-se prejuízo na propriocepção dos membros inferiores. Trouxe exames com Hb 10 VCM 110 Leuco 4500 Plaq 153000 LDH 1200 BI 1,5 BD 0,8 Coombs negativo Hb Gc 6,0%. CASO CLÍNICO 02
  • 52.  Deficiência de vitamina B12  Diabetes  Hipotireoidismo  Uremia  Deficiência de Tiamina  Porfiria  Doença Crítica  etc. CAUSAS METABÓLICAS
  • 53.  AMC, 54 anos, masculino, alcoolista diário há 30 anos, evoluindo há 2 meses com sensação de dormência em mãos e pés. Procurou atendimento médico após o surgimento de lesões de pele. CASO CLÍNICO 03
  • 54.  Hanseníase (MH)  HIV  Doença de Lyme  Varicela-Zóster  etc. CAUSAS INFECCIOSAS
  • 55.  Paciente, 35 anos, evoluindo há sete dias com parestesias de mmii com fraqueza progressiva. Deu entrada no setor de emergência com insuficiência respiratória. Apresentou quadro de infecção de vias aéreas 2 semanas antes. Realizado PL com prot 95 e Cels 5. CASO CLÍNICO 04
  • 56.  SGB  AMAN  AMSAN  Miller-Fisher  PDIC  etc. CAUSAS INFLAMATÓRIAS CAUSAS DE SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ  Medicações  Imunizações  Eestresse (cirúrgico, etc.)  Linfomas  INfecções  Autoimunidade  Sarcoidose
  • 57.  FRT, masculino, 55 anos, com queixa de sensação de queimação nos pés e formigamento, além de dores abdominais associado com episódios de vômitos e dor de cabeça. Trabalha como pintor desde os 20 anos. CASO CLÍNICO 05
  • 58.  Medicações – QT antineoplásica – Amiodarona – ATBs – Derivados do quinino – Etc.  Metais pesados – Chumbo, Tálio, Etc. CAUSAS TÓXICAS
  • 59.  KLDP, feminino, 26 anos, com quadro de dispneia e tosse seca. Procurou atendimento médico na emergência algumas vezes por quadro respiratório com melhora após uso de nebulização. Há 1 mês vem queixando de fraqueza em pé direito e mão direita. CASO CLÍNICO 06
  • 60.  Churg-Strauss  Poliarterite Nodosa (PAN)  Poliangeíte Microscópica (PAM)  Wegener  AR  Sjögren  LES  etc. CAUSAS VASCULÍTICAS
  • 61.  PSV, feminino, 47 anos, queixa-se de dormências e dores nas mãos com dificuldade de movimentação. Refere após quadro respiratório surgimento de lesões na face. Traz exames com SU Prot +++. CASO CLÍNICO 07
  • 62.  MGUS  Mieloma Multiplo  POEMS  Amiloidose  Crioglobulinemias  etc. CAUSAS PARAPROTEINÊMICAS
  • 63.  HGS, masculino, 62 anos, relata sensação de dormência em mãos e pés que surgiram há 1 mês. Nega qualquer patologia previa. Etilismo social e tabagista 40 cigarros/ dia. CASO CLÍNICO 08
  • 64.  CA Mama  CA Pulmão  CA Cólon  CA Estômago  CA Ovário  CA Testículo  etc. CAUSAS PARANEOPLÁSICAS
  • 67. CONCLUSÕES  Das principais queixas tanto para o neurologista quanto para médicos de quaisquer outras especialidades  Verdadeiros desafios diagnósticos quanto às suas etiologias  Avaliar o paciente de forma organizada  Adequada padronização do comprometimento da neuropatia periférica  Evitar investigações desnecessárias, dispendiosas em recursos e tempo  Atingindo-se, então, um diagnóstico etiológico que permita o tratamento e orientações adequadas, o mais precocemente possível
  • 68. BIBLIOGRAFIA  Diretriz para abordagem diagnóstica das neuropatias em serviço de referência em doenças neuromusculares, Rev Neurocienc 2010;18(1):74-80  The Evaluation of Polyneuropathies, Neurology: Clinical Practice 76 (Suppl 2) February 15, 2011  Adams and Victor’s Principles of Neurology, Ninth Edition  Merritt’s Neurology, 12th Edition (2009)