1. Universidad de Santiago de Chile. Facultad de Ciencias Médicas. Escuela de Enfermería. Parasitología TORCHS y TOXOPLASMOSIS Seminario Debate Grupo C.

2. TORCHS

3. TORCHS Sigla que agrupa a los diversos agentes etiológicos del síndrome que lleva el mismo nombre. Síndrome TORCHS es el conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado por la infección congénita

5. Parásitos

6. MicoticosInfección congénita signos síntomas RECIEN NACIDO

7. Formas infección neonatal Formas en que el agente que produce el síndrome accede al feto MICROORGANISMO Vía hematógena TORRENTE CIRCULATORIO MATERNOS FETO

8. Vía canal De parto microorganismo T.Genital madre FETO

9. VIA ASCENDENTE Corioamnionitis, rotura de mb

10. Severidad del cuadro clínico.

11. Formas de expresión

12. TOXOPLASMOSIS

13. TOXOPLASMOSIS

14. Conceptos Básicos

15. Toxoplasmosis Zoonosis parasitaria. Se encuentra en seres humanos y en muchas especies de otros mamíferos y aves. Producida por el protozooToxoplasma Gondii.

16. - Microscópicos - Unicelulares - Eucariontes - Núcleo esférico o discoidal (1 ó +) - Citoplasma Ectoplasma (Externo, hialino, permite intercambio metabólico con medio ambiente) Endoplasma (Interno, más denso y granuloso) - En muchos se forman quistes (resistencia y multiplicación) - Reproducción dentro de la célula hospedera Protozoos Toxoplasmosis

17. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Protozoo del phylumApicomplexa, subclase coccidia, capaz de parasitar cualquier célula nucleada. Parásito intracelular obligado Huésped completo: Gato y otros felinos salvajes Huésped incompleto: Humano, mamíferos y Aves Ciclo de multiplicación intestinal Ciclo de multiplicación tisular Formas: Ooquiste Taquizoíto Bradizoíto Quiste

18. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Ooquiste Forma ovalada / 10 – 12 um de diámetro Es eliminado con la materia fecal del gato Taquizoíto Forma de media luna/ 2-4 um ancho x 4-8 umlargo Invaden todas las células Se multiplican cada 4-6 horas Quiste Se desarrolla en las células hospederas 10-100 um Se encuentran en las fibras musculares

19. Toxoplasma gondii; Taquizoíto Toxoplasmosis Aspecto semilunar o en arco de 3 x 5 um aprox. Polo anterior aguzado, 1 cara convexa y otra cóncava Conoide: perfora la membrana de célula huésped Granulososmofilos Ap. Golgi RER Conoide Roptries Mitocondria UltraestructuraToxoplasma gongii

20. Ciclo Biológico

21. Ciclo Evolutivo Toxoplasmosis Ciclo Intestinal

22. Ciclo TISULAR Ciclo Evolutivo Toxoplasmosis

24. Transmisión. Principales fuentes de infección: Gato. Vectores: -Agua. -Tierra: pastos, plantas, etc. -Alimentos: - carnes con quistes. - vegetales infectados. -Ratones. -Moscas. -Gusanos.

25. Mecanismos de transmisión Oral: - Carne cruda o mal cocida (+quistes tisulares) - Ooquistes de las heces madurados en el ambiente en pastos, verduras, manos, agua, etc. Transplacentaria: - Tras la infección parasistémica se puede producir la infección del feto (vía transplacentaria).

26. Ciclo de transmisión.

27. Epidemiología

28. Epidemiología Características Generales. Es cosmopolita. Mayor prevalencia: - poco higiene. - muchos gatos. - clima templado y húmedo. - forma de crianza de los animales. Climas muy fríos o calientes y secos no son favorables para el parásito. Existe una prevalencia mas baja en los niños, que aumenta hacia la adultez. Dependerá de los factores culturales de cada país.

29. En Chile Epidemiología Aproximadamente el 40-50% está infectada. Pobreza social-cultural-económica. Carne importante fuente de infección. Aumento de la parasitosis hacia zona sur de Chile: - mayor humedad - mayor productividad agrícola

30. Epidemiología Mundial Se escatima que más del 10% de la población mundial ha poseído toxoplasmosis gondii. Las cifras varían según latitud, clima, geografía, costumbres y cultura. Mas de 200 especies de animales infectados. -30% ovejas -25% vacas

31. Epidemiología a Nivel Mundial 77% 15% 54% 44.8% 35% 3:10.000 43% 45% 59-78% 40-50% En Europa el 30-60 % ocurre por comer carne mal cocida o cruda

32. Patología

33. Patología Los zoítos libres o incluidos en leucocitos son trasportados a los órganos a través de la sangre y linfa, penetran en nuevas células y continúan con su multiplicación daño que finalmente terminar destruyendo a las células. Lesiones debidas a: destrucción y a la reacción inflamatoria.

34. Patología Las defensas inmunitarias hacen desaparecer a los parásitos EC y al mismo tiempo frena la multiplicación. Sin embargo, algunas formas IC que persisten en los tejidos se trasforman en quistes.

35. Cuadro clínico localizado: encefalitis, afecciones oculares, neumonía intersticial, etc. Toxoplasmosis crónica no está siempre latente debido a la ruptura de quistes produce necrosis. Pueden liberarse quistozoitosque invaden y destruyen las células sanas, lo que origina la recurrencia de la enfermedad.

36. Sintomatología

39. Sintomatología Adquirida

40. SintomatologíaInmunocomprometidos Pacientes con linfomas, sometidos a trasplantes y con SIDA están mas expuestos. Manifestaciones clínicas: Compromiso del SNC  cefalea, somnolencia, alteraciones de la conciencia, deterioro motor, convulsiones. Neumonitis  Se manifiesta por infiltraciones pulmonares y suele causar la muerte. Miocarditis  Inflamación y necrosis del miocardio.

41. Sintomatología Embarazadas Debe tener la primoinfección durante el embarazo. Infección materna durante el embarazo rara vez es sintomática, pero con o sin sintomatología, ocurre siempre una parasitemia temporal, en la cual los taquizoitos traspasan la BP infectando al ser en gestación. Gravedad de la infección es mayor, en cuanto menor sea la edad gestacional en la que se adquiere la toxoplasmosis.

43. Casi la totalidad presentará secuelas (coriorretinitis y SNC).

44. SintomatologíaCongénita Manifestaciones clínicas dependerán de la edad gestacional en que se adquirió la infección:

45. Tratamiento.

46. Tratamiento: Fármacos

47. Tratamiento: Embarazo: Feto no comprometido: -Pirimetamina en conjunto con Sulfonamidas, más ácido fólico. -Espiromicina (3 g cada día hasta que nazca el bebé). Feto comprometido: Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más ácido fólico.

48. Tratamiento: Inmunocomprometidos: Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina. Pirimetamina en conjunto con Clindamicina.

49. Tratamiento: Recién nacido asintomático: -Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina. Toxoplasmosis congénita: Recién nacido sintomático: -Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más un tratamiento con corticoides.

50. Profilaxis.

51. Profilaxis: No existe un tratamiento farmacéutico 100% eficaz contra la Toxoplasmosis, por lo tanto, la prevención se vuelve un factor clave. ¿Cómo podemos preservarnos de la Toxoplasmosis? Inmuno-competentes Fetos e Inmuno- comprometidos Embarazadas

52. Profilaxis: Cuidar y alimentar adecuadamente a los gatos. Evitar el contacto con sus heces Limpiar deposiciones de los gatos. Lavarse bien las manos antes de comer. Lavar exhaustivamente frutas y verduras. Control de plagas en basura (cucarachas, moscas). Evitar comer carnes crudas o semicrudas, incluso si antes de ser cocinadas estuvieron congeladas. Inmuno-competentes

53. Profilaxis: Evitar el contacto con los gatos y sus deposiciones. No deben vaciar la litera del gato. Evitar consumir carne cruda o mal cocinada, como embutidos, jamón serrano, chorizo, sushi, entre otras. Lavar vegetales y consumir fruta sin cáscara. Usar guantes durante la preparación de alimentos y al realizar tareas de jardinería. Evitar comer huevos duros y lácteos no pasteurizados. Embarazadas Fetos e Inmuno- comprometidos

54. Profilaxis: Lavarse las manos tras manipular cualquier superficie o elemento que pudo haber estado en contacto con el gato y después de cocinar, en especial si se trata de frutas, verduras y carne cruda. En caso de resultar seropositiva, iniciar el tratamiento cuanto antes para tratar de evitar la infección del feto. Evitar el contacto con los gatos. Se recomienda realizar un estudio serológico al momento del primer examen prenatal de la madre y de nuevo a las 16 a 18 semanas de gestación Embarazadas Fetos e Inmuno- comprometidos

56. Caso clínico Toxoplasmosis

57. Caso clínico Auxiliar de Enfermería, trabaja en el Hospital de Chillán en Pediatría, tiene 26 años., Primípara: G1, P1, A0, sin antecedentes mórbidos. Desde niña pasa con frecuencia sus vacaciones en Bahía inglesa y en Isla de Pascua, en una casa que es una herencia materna, donde cultiva flores.

58. Caso clínico

59. Caso clínico Su padre es ingeniero forestal, tiene 29 años Sin antecedentes mórbidos: Grupo sanguíneo RH (+) A II Tabaco: < 5/día (Fuera de casa) OH: ocasional

60. VIDEO 1 Toxoplasmosis

61. VIDEO 2 Toxoplasmosis

62. Métodos directos Diagnóstico de toxoplasmosis

63. Métodos directos Examen microscópico de muestras al fresco o teñidas y en cortes histológicos Dificultoso y rara vez concluyente

64. Métodos directos Técnica de inmunoperoxidasa Altamente sensible y específica Pesquisa de taquizoitos en lesiones cerebrales

65. Métodos directos Inoculación Experimental Es el más eficaz Engorroso, demoroso y rendimiento escaso

66. Métodos indirectos Diagnóstico de toxoplasmosis

67. Métodos indirectos Miden Miden: Niveles de IgG: Anticuerpos de membrana y Anticuerpos citoplasmáticos Presencia de anticuerpos: IgM,IgA,IgE

68. Métodos Indirectos Técnicas Utilizadas Sabin y Feldman (RSF) Inmunofluorescencia Indirecta (RIFI)IgM para T.Gondiifase temprana de inf. ELISA,RHA*,RAD,ISAGA

69. Métodos indirectos Toxoplasmosis adquirida Infección reciente IgG; de negativo a positivo y IgM alta. Valores ascendentes para: RSF, RIFI, ELISA-IgG y RHA(+) fase crónica Se mantienen niveles bajos de IgG

70. Métodos indirectos Toxoplasmosis ocular El diagnóstico es clínico principalmente IgG en niveles bajos o medianos

71. Métodos indirectos Toxoplasmosis de la embarazada IgG en niveles bajos o medianos de manera persistente  infección crónica latente SIN TRANSMISIÓN. IgG > 1000  estudio serológico de IgG, IgM e IgA  infección aguda. CON RIESGO DE TRANSMICIÓN.  ESTUDIOS AL RECIEN NACIDO.