2. ENDOMETRIOSISENDOMETRIOSIS
Presencia de glándulas y
estroma endometrial funcionantes
fuera de la cavidad uterina, con
ciertas características que lo hacen
funcionalmente similar al tejido
endometrial presente dentro del
útero.
3. • 2-18 % como hallazgo durante la esterilización quirúrgico.
• 5-21 % de las mujeres que ingresan al hospital por causa de dolor pélvico
• En mujeres con infertilidad reportan rangos del 5% al 50%.
• En adolescentes con dismenorrea severa y premenopáusicas es del 50%.
•
ENDOMETRIOSISENDOMETRIOSIS
4. • Se considera una enfermedad epigenetica y según su
localización :
• Adenomiosis Nódulos
• Ovárica Endometrioma
• Peritoneal.
• Subcutánea.
•
ENDOMETRIOSISENDOMETRIOSIS
5.
6. • Sampson's theory: Retrograde menses and peritoneal implantation
Most women retrograde menstruate
• Meyer's theory: Coelomic metaplasia
Low incidence of pleural disease
• Halban's theory: Hematogenous or lymphatic spread to distant tissues
Does not explain gravity dependent disease sites
• Immunogenic defect: activated macrophages and circulating monocytes
stimulate proliferation
7. Endometriosis
por la
teoría de la
metaplasia celomica
• Transformación del tejido peritoneal normal en tejido endometrial
ectópico (es pluripotencial).
• Agentes causales poco conocidos: incluyen disruptores endocrinos
como la dioxina.
• Explica endometriosis en hombres, mujeres antes de la menarquia
o en la menopausia.
8.
9.
10.
11. August 15, 2006 ◆ Volume 74, Number 4 www.aafp.org/afp American Family Physician
12. ENDOMETRIOSIS
ASOCIADA
CON
INFERTILIDAD
• Sindrome adherencial pélvico y endometrioma de ovario: mas común.
• Disfunción ovárica: controversia.
• Síndrome folículo no roto luteinizado: marcador indirecto.
• Disfunción tubarica
• Ambiente inflamatorio peritoneal y la inmunidad humoral.
14. DIAGNOSTICO DE LA ENDOMETRIOSISDIAGNOSTICO DE LA ENDOMETRIOSIS
• Múltiples consultas.Múltiples consultas.
• Impredecible (1 de c/3 mujeres cursan asintomáticas).Impredecible (1 de c/3 mujeres cursan asintomáticas).
• Clásico: dismenorrea, y el dolor pélvico con o sinClásico: dismenorrea, y el dolor pélvico con o sin
presencia de dispareunia.presencia de dispareunia.
• Sangrado anormal (15-20%)Sangrado anormal (15-20%)
• Alteraciones gastrointestinales y del tracto urinario.Alteraciones gastrointestinales y del tracto urinario.
• Dolor a la palpación de órganos pélvicos.Dolor a la palpación de órganos pélvicos.
15. CA-125CA-125 el marcador sérico mas utilizado para
endometriosis.
v Expresada en todos los tejidos
derivados del epitelio celómico
embrionario.
v No es especifico para endometriosis.
IL-6IL-6 niveles elevados con un punto de corte de
2pg/mL pueden discriminar entre pacientes con o
sin endometriosis.
16.
17. ULTRASONIDO:
• Detección de endometriomas ováricos.
• No visualiza adherencias pélvicas ni focos de
enfermedad peritoneales superficiales.
RESONANCIA MAGNETICA:
• Útil para detectar endometriomas ováricos y
diferenciarlos de otras masas ováricos quísticas.
• No visualiza pequeñas lesiones peritoneales.
LAPAROSCOPIA+HISTOLOGIA:
• Método de referencia para el diagnostico de la
endometriosis.
18. TRATAMIENTO DE
ENDOMETRIOSIS
• El manejo actual va encaminado hacia la resolución del dolor y
la infertilidad.
•
• Prevención: Ninguna de las estrategias utilizadas de
prevención de la endometriosis ha tenido éxito completo.
19. • MEDICO
• QUIRURGICO
• COMBINADO
•
• La elección del tratamiento depende de los
síntomas, hallazgos por laparoscopia, tipo de
endometriosis, edad y duración de la infertilidad.
•
TRATAMIENTO DE
ENDOMETRIOSIS
20. TRATAMIENTO DE ENDOMETRIOSISTRATAMIENTO DE ENDOMETRIOSIS
•Los implantes endometriósicos responden alLos implantes endometriósicos responden al
estimulo de los estrógenos, que promueven elestimulo de los estrógenos, que promueven el
crecimiento de las lesiones, y loscrecimiento de las lesiones, y los
progestágenos, que producen suprogestágenos, que producen su
decidualización y atrofiadecidualización y atrofia..
21. Los más utilizados son:
ØAntiinflamatorios no esteroides (AINE).
ØCombinación de estrógenos y progestágenos
(ACO cíclica o continua).
ØProgestágenos.
ØAntiprogestinas.
ØDanazol.
ØAgonistas de GnRH.
ØInhibidores de la aromatasa
22. Combinación de estrógenos
y progestágenos: ACO
(cíclica o continua)
• Primera línea en el
tratamiento de la
dismenorrea y evitan la
progresión de la
enfermedad.
PROGESTAGENOS:
• Su acción requiere que
exista un nivel endógeno
de estrógenos suficiente.
• Ambiente hormonal
acíclico hipoestrogénico
(supresión de las
gonadotrofinas).
Inhibe la ovulación
Decidualización y
atrofia endometrial.
23. DANAZOL
• Derivado del 17-etinil
testosterona.
• Efecto supresor leve sobre la
secreción de gonadotrofinas.
• Inhibe las enzimas
esteroideogénicas ováricas y
el crecimiento del endometrio
normal y ectópico.
GESTRINONE:
• Propiedades mixtas, agonistas
y antagonistas.
• Efecto antiproliferativo sobre
el endometrio y bloqueante
de la secreción de LH y de su
desarrollo progestacional.
24. Agonistas de la GnRH
•Supresión prolongada del eje H-H-
O.
•Induce una seudomenopausia
medica reversible.
•Efectos adversos marcados.
•Uso por 4 A 6 meses.
•
25. Los inhibidores de la aromatasa pueden ser eficaces
en el tratamiento de la endometriosis, siempre que
sean asociados a ACO o análogos de GnRH, ya que
solos no inhiben la foliculogénesis en edad
reproductiva.
26. August 15, 2006 ◆ Volume 74, Number 4 www.aafp.org/afp American Family Physician
27. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
Síndrome clínico frecuente que engloba la patología
infecciosa del tracto genital superior.
Infección ascendente desde endocérvix, pudiendo llegar a afectar
desde el endometrio hasta el peritoneo pélvico.
Transmision mas común es vía sexual progresando en forma
ascendente; también iatrógenica: DIU ò la histerosalpingografía y la
histeroscopia.
28. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
Infección polimicrobiana
Agentes patógenos más
prevalentes son Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis,
Otros implicados son
Micoplasma hominis y
genitalium, Ureaplasma
urealyticum,
Streptococcus agalactiae
Gardnerella vaginalis,
Haemophilus sp,
Escherichia coli y
gérmenes anaerobios.
Células madre somáticas (SSC), también conocidos como adulto o células madre específicas de tejido, juegan un papel clave en la regulación de la homeostasis de los tejidos adultos y la regeneración. Son células indiferenciadas con potencial de alto proliferativa que se originan a partir de linajes de células postembryonic y compartir con las células madre embrionarias dos características fundamentales: la capacidad de auto-renovación y diferenciación potencial multi (1). SSCs se han descrito en diferentes tejidos, incluyendo el endometrio de la menstruación y no menstruar especies de mamíferos (por ejemplo, roedores) (2). En el endometrio humano altamente regenerativo, la remodelación se produce durante cada ciclo menstrual, después de la resección, el parto, y en las mujeres posmenopáusicas usando la terapia de reemplazo hormonal (3). Aumento de la evidencia indica que las células endometriales raras madre (EnSCs), que incluyen las células madre epiteliales y mesenquimales (MSC), son responsables de la remodelación del endometrio y la regeneración [revisado en Ref. (2, 4, 5)].
FIGURA 1 | Stem concepto basado por células de la patogénesis de
endometriosis. (A) La endometriosis es una enfermedad compleja, multifactorial
que se desarrolla en personas con la susceptibilidad genética y en la presencia de
diversos factores que contribuyen endógenos y / o ambientales. (B) Tallo
células, que dan origen a las lesiones de endometriosis bajo
condiciones microambiente que favorece la enfermedad, puede llegar a los sitios ectópicos
a través de diferentes vías como como la menstruación retrógrada, linfovascular
difusión, el trasplante directo, la migración y la invasión, y
la migración celular anormal durante la organogénesis. Además del útero (I.S., la
eutopic endometrio que contiene células madre endometriales, CES, que
están alterados en pacientes con endometriosis), médula ósea también puede contribuir a
la piscina stemcell endometriosis con sus células madre / progenitoras (hueso
células madre mesenquimales derivadas de médula, MSCs, y endotelial
células progenitoras, EPC). StemCells (C) de la endometriosis son disfuncionales
debido a arange de alteraciones genéticas y epigenéticas, mostrando una mayor
auto-renovación, la supervivencia, y el fenotipo agresivo. (D) A
establecimiento, lesiones en crecimiento requieren e inducen la angiogénesis, así como
la formación de vasos sanguíneos vasculogénica de EPC. Junto con
la inflamación y la inervación, el crecimiento de la endometriosis vascularizado
lesiones como resultado la aparición de la enfermedad manifestaciones clínicas.
Dependencia estrogénica Los implantes endometriósicos expresan aromatasa y 17β- hidorxiesteroide deshidorgenasa tipo 1. Convierte la androstenediona en estrona-estradiol. El estradiol producido en respuesta al incremento de la actividad de la aromatasa aumenta PGE2 Resistencia a la acción antagonista de la progesterona.