1. TRANSTORNOS
HEMODINAMICOS,
ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA Y
CHOQUE
DRA. LINA MARIA JAIMES RUEDA

2. INTRODUCCION
• Causa mas importante de morbimortalidad.
• Pueden afectar cualquier componente del
sistema cardiovascular

3. EDEMA
60% peso magro es agua
2/3 intracelular
Resto extracelular
5% agua se encuentra en el
plasma

4. EDEMA

5. Condiciones normales
• Salida del liquido en el extremo arteriolar al
intersticio queda compensado con la entrada
del liquido al espacio vascular.
• Si queda liquido drena por los vasos
linfáticos
• Conducto torácico pasa a la circulación

6. OJO
• EL AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR O
LA REDUCCION DE LA PRESION
COLOIDOSMOTICA PUEDEN AUMENTAR
EL LIQUIDO INTERSTICIAL

7. Fisiopatologia

8. EDEMA
• Un aumento del liquido intersticial
• Aumento de liquido en las cavidades
corporales se llama HIDROTORAX,
HIDROPERICARDIO, HIDROPERITONEO
• ANASARCA: edema generalizada,
tumefacción subcutánea difusa

9. CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS

10. CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS

11. CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS

12. Edema
• Transudado:
Edema secundario a un incremento de la
presión hidrostática o una reducción de las
proteínas plasmáticas es un liquido que se
caracteriza por tener escasas proteínas

13. Edema
• Transudado: ICC, insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, malnutrición.
• Exudado: abundantes proteínas por aumento
de la permeabilidad vascular

15. CAUSAS DE EDEMA
• Aumento de la presión hidrostática
Alteración focal del retorno venoso
Trombosis venosa profunda de M.I.
Aumento generalizado de la presión venosa
I.C.C. edema generalizado

16. CAUSAS DE EDEMA
• Reducción de la presión osmótica del
plasma
Alteración de la concentración de albumina
Perdida: Síndrome nefrotico
No producción: Hepatopatías graves

17. CAUSAS DE EDEMA
• Reducción de sodio y agua
• Retención de sal obliga la retención de agua
provocan un aumento de la presión
hidrostática con disminución de la presión
coloidosmotica.
• Función renal alterada o trastornos de la
perfusión renal (I.C.C)

18. CAUSA DE EDEMA
• Obstrucción linfática
Alteraciones del drenaje que produce
linfedema
Fibrosis, tumores malignos infiltrantes,
roturas físicas, radioterapia, agentes
infecciosos

19. MORFOLOGIA

20. MORFOLOGIA
• Microscópico:
aclaramiento o
separación de la
matriz extracelular.

21. MORFOLOGIA
• EDEMA SUBCUTANEO:
Es difuso o en regiones donde la presión
hidrostática elevada (edema en declive)
Edema con fóvea

22. EDEMA CON FOVEA

23. MORFOLOGIA
• Disfuncion renal afecta todo el cuerpo
Tejidos conectivo laxo: Edema periorbitario
• Edema pulmonar ( Peso, al corte salida de
liquido)

24. CONSECUENCIAS CLINICAS
• Puede indicar enfermedad
• Alterar la cicatrización y la resolución de la
infección

25. HIPERTEMIA Y CONGESTION
• Se debe al aumento del Vol. De sangre local
• HIPEREMIA: Proceso activo en el cual la
dilatación arterial aumenta el flujo
sanguíneo (ejercicio), el tejido es rojo

26. HIPEREMIA Y CONGESTION
• Congestion:
Proceso pasivo por reducción de salida del
flujo (sistémica I.C.C, local por
obstrucción) tejidos son de color rojo
azulados (cianosis) por estasis de los
eritrocitos y acumulación de HB
desoxigenada

27. CONGESTION
• Incremento de la presión y volumen = edema
• Congestión crónica pasiva
Hipoxia crónica
Lesiones tisulares
Cicatrización

28. Hiperemia y congestion

29. MORFOLOGIA
• La superficie de los tejidos congestivos
esta decolorada por la presencia de sangre
poco oxigenada
Congestión pulmonar aguda: Capilares
ingurgitados, edema del tabique alveolar y
hemorragia intraalveolar

30. MORFOLOGIA
• Congestión pasiva crónica; tabiques son
gruesos y fibroticos, macrófagos con
hemosiderina (cel. de la Insuficiencia
cardiaca)

31. MORFOLOGIA
• Congestión hepática aguda:
Vena central y los sinusoides están
distendidos.
Isquemia de los hepatocitos centrolobulillares
Hepatocitos peri portales desarrollan cambio
graso

32. MORFOLOGIA
• Congestión hepática crónica
• Las regiones centrolobulillares pardo
rojizas levemente deprimidas por la muerte
cel. Y se acentúan con las zonas normales
del hígado lo que da el aspecto de Nuez
moscada.
• Hemorragia centrolobulillar, macrófagos
cargados de hemosiderina, degeneración
hepatica

34. HEMORRAGIA
• Es la extravasación de sangre hacia el
espacio extravascular
• DIATESIS HEMORRAGICA: Congestión
crónica
• Hemorragia grave

35. HEMORRAGIA
• Hematoma: cuando queda contenida dentro
de un tejido
• Petequias: son de 1-2 mm en la piel, mucosa
o serosa. Aumento de la presión
intravascular local, alteración de las
plaquetas

36. HEMORRAGIA
• Purpura: tienen un tamaño igual o manor de
3 mm, traumatismos.
• Equimosis: tienen un tamaño de 1-2 cm,
hematoma subcutáneo.
Color rojo azulado: HB
Color azul verdoso: Bilirrubina
Pardo amarillo: Hemosiderina

37. Petequias-Purpura

38. Equimosis

39. HEMORRAGIA
• Acumulación en una cavidad: Hemotorax,
hemoperitoneo, hemartrosis,
hemopericardio.

40. HEMORRAGIA
• Su importancia clínica depende del volumen
y de la velocidad.

42. HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
• Hemostasia normal: Equilibrio entre sangre,
vasos sanguíneos y formación del coagulo.
• TROMBOSIS: formación de un coagulo en
un vaso intacto.
• Componentes: pared vascular, plaquetas y
cascada

43. HEMOSTASIA NORMAL

45. HEMOSTASIA NORMAL
Factor III o tromboplastina
(cell endoteliales)
Generación trombina
degrada el fibrinógeno
y forma la fibrina

46. HEMOSTASIA NORMAL

47. HEMOSTASIA NORMAL

48. HEMOSTASIA NORMAL

49. ENDOTELIO
• Equilibrio entre las actividades anti y pro-
tromboticas (Produzca, propagación y
disolución)
• Normal: acción antiagregantes,
anticoagulantes y fibrinoliticas
• Lesiona: actividad pro coagulante

50. ENDOTELIO
• PROPIEDADES ANTITROMBOTICAS:
Factores que bloquean la adhesión y
agregación
Inhiben la coagulación
Lisan el coagulo

51. ENDOTELIO
• Efectos antiagregantes:
Las prostaglandinas y el oxido nítrico
inhiben la adhesión plaquetería
(vasodilatadores)
• Efectos anticoagulantes:
Moléculas parecida a la heparina que inactiva
la trombina , proteina S

52. ENDOTELIO
• Efectos fibrinolitico: factor plasminogeno
de tipo tisular

53. ENDOTELIO
• Propiedades protromboticas
Lesiones e inflamación
• Efectos plaquetarios: daño endotelial
permite el contacto de las plaquetas con el
factor WF .
• Efectos pro coagulantes: síntesis del factor
tisular (c. extrínseca)

54. ENDOTELIO
• Factores antifibrinoliticos:
Inhibidores del activador del plasminogeno
limita la fibrinólisis y favorece la trombosis

55. ENDOTELIO
• LAS CEL. INTACTAS INHIBEN LA ADHESION
PLAQUETARIA Y LA COAGULACION DE LA
SANGRE, LAS LESIONES ENDOTELIALES
DETERMINAN UN FENOTIPO PROCOAGULANTE
QUE INDUCE LA FORMACION DE TROMBOS

56. ENDOTELIO

57. ENDOTELIO

58. PLAQUETAS
• Son fragmentos celulares enucleados
forma de disco (megacariocitos)
• Tienen varias funciones:
Forman el tapón homeostático
Tienen una superficie que ayudan al
reclutamiento de factores de coagulación

59. PLAQUETAS
• Su función depende:
Contracción y de dos gránulos:
- alfa que tiene moléculas de adhesión p-
selectina, factor V,VIII
- Densos gamma contiene ADP.ATP calcio,
histamina, serotonina y adrenalina

60. PLAQUETAS

61. PLAQUETAS
• ADHESION A LA MEC
Medida por el factor VW
Comporta como un puente entre los
receptores de superficie (glucoproteina Ib.)
y el colágeno expuesto.

62. PLAQUETAS
• La secreción: (reacción de liberación)
• Consiste en la unión de agonistas en los
receptores que permite la fosforilacion que
culmina con la degranulacion.
• Liberación de los cuerpos densos: Ca
importante en la cascada y ADP que es
necesario en la agregación

63. PLAQUETAS
• Agregacion plaquetaria:
Interviene el ADP y el tromboxano A2 (vasoc)
Amplifica la agregacion para la formacion del
tapon hemostasico primario
La cascada genera trombina que estabiliza el
coagulo porque se une a un receptor que
junto anterior induce agregacion

64. PLAQUETAS
• Posteriormente ocurre la contraccion del
coagulo tapon hemostasico secundario.
• La trombina convierte el fibrinogeno en
fibrina que es el cemento

65. Tapon hemostasico
• Eritrocitos y leucocitos.
• La trombina regula el proceso inflamatorio
PLAQUETAS Y CEL. ENDOTELIALES
Endotelio PGI2 (prostaciclina) inhibe agregacion vasod/
Plaquetas tromboxano A2 estitmula agregacion vasoc/
ACIDO ACETIL SALICILICO

66. CASCADA DE LA
COAGULACION
• Serie de conversiones enzimaticas que se
amplifican
• Ruptura de una proenzima y esta se activa
para terminar en la formacion trombina
• Y esta se convierte en fibrinogeno y esta en
fibrina cuando se fragmenta

67. CASCADA DE LA
COAGULACION

69. CASCADA DE LA
COAGULACION
• Factores II,XII,IX y X para unirse al calcio
emplea la VIT K como cofactor y se
antagonista con medicamentos cumadina.
• Las dos vias se unen en la activacion del
factor X

70. CASCADA DE LA
COAGULACION
• VIA INTRINSECA • VIA INTRINSECA
Necesita de un Exposicion del factor
estimulo exogeno XII
para activarlo
Activacion del factor TPP: XII, XI ,IX,
tisular VII, X, V, II
TP: VII, X, II, V,
fibrinogeno

71. ANTICOAGULANTES
ENDOGENOS
• ANTITROMBINAS:
Inhibe la actividad trombinas
Factores IXa, Xa, XIa, XIIa
Activa por moleculas parecidas a la heparina

72. ANTICOAGULANTES
ENDOGENOS
• PROTEINAS C Y S
Proteinas dependientes de Vit K
Proteolisis factor Va, VIIIa
TFPI: Proteina producida por el endotelio que
inactiva al factor VII

73. CASCADA FIBRINOLITICA
• Modera el coagulo del tamaño del coagulo
final.
• Activacion de la plasmina
• Los productos finales son PDF o productos
de separacion de la fibrina
• DIMERO D

74. TROMBOSIS

75. LESION ENDOTELIAL
• Arterias con aterosclerosis ulceradas
• Focos de vasculitis
• Perdida de integridad de las cel.
Endoteliales exposicion MEC
• Adhesion,liberacion del factor tisular,
agotamiento del PGI2,activador del
plasminogeno.

76. LESION ENDOTELIAL
• El desequilibro entre las cascadas
protromboticas y antitromboticas

78. ALTERACION DEL FLUJO
SANGUINEO NORMAL
• La turbulencia contribuye a la trombosis por
disfuncion endotelial,contracorrientes y
bolsas de estasis
• Flujo de sangre es laminar

79. ALTERACION DEL FLUJO
SANGUINEO NORMAL
• Induce activacion endotelial: actividad
procoagulante y adherencia de leucocitos
• Las plaquetas entran encontacto con el
endotelio
• Impide la eliminacion de los factores
activados

80. ALTERACION DEL FLUJO
SANGUINEO NORMAL
• Placas exponen MEC y turbulencia
• Aneurisma provocan estasis
• IAM
• Estenosis valvular

81. ALTERACION DEL FLUJO
SANGUINEO NORMAL

82. HIPERCOAGULABILIDAD
• Llamada trombofilia
• Alteracion de cualquier via de la coagulacion
• Primarios(geneticos) (adquiridos)
Secundarios

83. PRIMARIAS
• 2-15% raza blanca tienen mutacion en un
nucleotido del factor V (mutacion Leiden)
asocia TVP no permite la accion Proteina C
• Mutacion de la protrombina
• Deficiencia de anticoagulantes

84. SINDROME DE LA TROMBOCITOPENIA
INDUCIDA POR LA HEPARINA
• Aplicación de heparina no fraccionada
• Induce a la formacion de AC y factor
plaquetario
• Causa su activacion.agregacion y consumo

85. SINDROME POR ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPIDOS
• Trombosis a repeticion, abortos,
trombocitopenia
• Autoanticuerpos producen daño endotelial,
activa de forma directa el complemento

86. MORFOLOGIA
• Trombos se forman en cualquier parte del sistema
vascular
• Arteriales o cardiacos aparecen por lesion
endotelial o turbulencia, crecen de manera
retrograda
• Venosos por estasis crece en direccion del flujo

87. MORFOLOGIA
• La parte que crece esta mal anclada y es la
que permite la fragmentacion y la
embolizacion
• Trombos lineas de Zahn son palidas por el
deposito de plaquetas y fibrina y alterna
con el de eritrocitos

88. MORFOLOGIA
• Trombos murales: localiza en las camaras
cardiacas y la luz aorta
• Trombos arteriales: son oclusivos afecta
coronarias (plaquetas, fibrina, eritrocitos,
leucocitos)

89. MORFOLOGIA

90. MORFOLOGIA
• Trombos venosos (flebotrombosis): trombos
rojos
• Coagulos postmortem: gelatinosos grasa de
pollo

91. EVOLUCION DEL TROMBO
• PROPAGACION: Acumulo
• EMBOLIZACION: trombos se sueltan y
viajan
• DISOLUCION:
• ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION:
organiza cel, endoteliales cell musculo liso y
fibroblastos

92. ORGANIZACIÓN Y
RECANALIZACION

93. CONSECUENCIAS CLINICAS
• Obstruccion y fuente de embolos
• Venosos producen congestion, edema y
embolias pulmonares