El enfisema centroacinar (centrolobular) se caracteriza por un aumento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes. Esto produce sobreventilación, disnea severa temprana, tos tardía con escasa expectoración, infecciones ocasionales, insuficiencia respiratoria y cor pulmonale en fase terminal. La principal causa es el tabaquismo, el cual daña las pare

1. ENFISEMA: Aumento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal, acompañado de destrucción de sus paredes.Produce sobreventilación, disnea
severa, temprana; tos tardía con escasa expectoración; infecciones ocasionales,insuficiencia
respiratoria y Cor Pulmonale en fase terminal, resistencia de la vía aérea normal o levemente
disminuida, baja elasticidad,RX TX hiperinflación y corazón pequeño.
Se distinguen de acuerdo a la distribución anatómica dentro del lóbulo: Centroacinar
(centrolobular); Panacinar (panlobular); Paraseptal (Acinar Distal) e Irregular

2. Centriacinar Emphysema
Etiology
• Cigarette smoking responsible for vast majority of centriacinar
emphysema
Pathogenesis
• At terminal bronchiole level air flow suddenly diminishes dropping
particulates into adjacent alveoli
• Neutrophil and macrophage elastases turned on by particulates or
other components of smoke
• Septal destruction secondary to excess elastase and protease
activity,
Epidemiology
• Men>women; heavy smokers
• Develops over many years becoming clinically significant in later
life

3. General Gross Description
• Centrilobular or smoker's emphysema shows air space
enlargement mixed with normal airspaces
• Largest spaces found in upper portions of all lobes
• Black discoloration of walls of spaces
• Bronchovascular structures stand out from the parenchyma due to
loss of parenchymal tissue
• Pillowy soft lungs that may cover the heart
General Microscopic Description
• Enlarged air spaces with broken septae in the central portion of the
acinus around the terminal bronchiole
• Septal tips have blunt ends
• Little fibrosis
• Many carbon laden macrophages
Clinical Correlation
• Patients with pure emphysema develop progressive dyspnea and
weight loss due to loss of oxygen delivery to periphery.
• "Pink puffer" with slowed forced expirations

4. Enfisema centrolobulillar

5. Emphysema
This is a close up view of a slice of fixed, inflated lung.
The lumens include bronchi (b) and blood vessels (v).
Note the enlarged air spaces which should not be visible to the naked eye at
this power (blue arrows).
Note also the patchy distribution of gray carbon.

6. Emphysema
Slice of a lung inflated with formalin.
Upper and lower lobes identified as U and L respectively.
White arrows point to very enlarged air spaces with blue background shining
through.
Black arrow points to the fissure between the two lobes.

7. Enfisema Panacinar ( panlobular)
Acinos uniformemente
aumentados del bronquiolo
respiratorio al alveolo terminal.
NO IMPLICA TODO EL
PULMON. Se presenta con mayor
frecuencia en zonas inferiores,
bases y márgenes anteriores del
pulmón. Etiología característica:
Déficit de Alfa 1 Anti Tripsina
( cumple función de inhibidor de
las proteasas, especialmente
elastasa )

8. Enfisema paraseptal ( Acinar
Distal) afecta
predominantemente la porción
distal del acino normal, y con
menor importancia la porción
principal. Con mayor frecuencia
adyacente a la pleura, a lo largo
de septos conectivos y en
márgenes de los lóbulos.
Adyacente a áreas de fibrosis,
cicatrización o atelectasia, y
usualmente más severo en la
mitad superior de los pulmones.
Espacios aéreos múltiples
continuos de 0,5 a más de 2
cm. de diámetro. Asociado a
neumotórax espontáneo en
adulto joven.

9. Causas de muerte
secundarias a
enfisema:
-Falla cardíaca derecha
-Acidosis respiratoria
-Colapso pulmonar
masivo por neumotórax

10. Asma es una condición caracterizada por ataques recurrentes de broncoconstricción y
producción excesiva de mucus, en respuesta a una variedad de factores. Bronquitis es
una respuesta inflamatoria de la vía aérea. Bronquitis crónica es usualmente el
resultado de varios episodios de bronquitis aguda. Se caracteriza histológicamente por
leucocitos en el intersticio pulmonar (flecha 1).A lo largo del tiempo la bronquitis crónica
tiende a la proliferación de las glándulas mucosas de las vías aéreas ( flecha 2). La
flecha 3 muestra un vaso sanguíneo con GR. El Asma se acompaña generalmente de
bronquitis. Otras figuras típicas del pulmón asmático que no se ven aquí son: gran
número de eosinófilos, hipertrofia del músculo liso bronquial, espirales de Curschman y
cristales de Charcot-Leyden

11. BRONQUITIS CRÓNICA: Cigarrillo, Smog.
Persistente:EPOC, Cor pulmonale,Falla
Cardíaca, Metaplasia y displasia del
epitelio respiratorio.
Patogénesis: Irritación bronquial por
sustancias inhaladas, infecciones
microbiológicas, que llevan a
hipersecreción de mucus, 1º en vías
aéreas mayores y se asocia con atrofia de
las glándulas submucosas. Aumento de
células caliciformes de bronquios
pequeños y bronquiolos. Bronquiolitis.Si la
bronquitis se acompaña de obstrucción
aérea moderada a marcada,el enfisema
aparece como lesión predominante.
MACRO:hiperemia, edema membrana
mucosa, secreciones mucinosas a
mucopurulentas. Pus en bronquio y
bronquiolo.
MICRO: Aumento de glándulas que
secretan mucus de tráquea y bronquio,
especialmente de tamaño. Metaplasia y
This photomicrograph demonstrates a bronchus with increased
displasia del epitelio
numbers of chronic inflammatory cells in the submucosa. Chronic
bronchitis does not have characteristic pathologic findings, but is bronquial.Estrechamiento de bronquiolos
defined clinically as a persistent productive cough for at least three por metaplasia de células
consecutive months in at least two consecutive years. Most caliciformes,mucus,inflamación.fibrosis.
patients are smokers. Often, there are features of emphysema as Casos más severos: Bronquiolitis Fibrosa
well.
Obliterante.

12. ASMA BRONQUIAL. Enfermedad
caracterizada por respuesta exagerada
del árbol traqueobronquial a varios
estímulos,potenciando contracción
paroxística de las vías aéreas
bronquiales.
Tipos: ATOPICA: Alérgenos específicos,
reacción inmune tipo I ( Ig E). NO
REACTIVA: Infecciones Respiratorias
(Rinovirus Parainfluenza ), mecanismo
desconocido, vías aéreas
hiperreactivas. FARMACOLÓGICA:
aspirina;posible inhibición vía
Ciclooxigenasa = prostaglandina
disminuida, leucotrienos aumentados.
OCUPACIONAL: Reacción Inmune Tipo I
a gases, partículas, etc .ASPERGILOSIS
BRONCOPULMONAR ALÉRGICA:
Reacciones Inmunes Tipo I y III a
antígenos (esporas)
TODOS LOS TIPOS PUEDEN
PRECIPITARSE POR FRIO, ESTRÉS,
EJERCICIO. TODOS TIENEN VIAS
AEREAS HIPERREACTIVAS

13. ASMA BRONQUIAL - MECANISMOS DE RESPUESTA NO INMUNOLOGICOS: aumento
actividad alfa adrenérgica, disminución actividad beta adrenérgica= Contracción
músculo liso, acumulación eosinófilos, edema, hipersecreción mucus.
MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE ( GATILLADOS POR IgE): 1rios:
Histamina=broncocontricción: Factores quimiotácticos PMN-Eo. 2rios: Leucotrienos
C4,D4,E4. PG D2, Factor Agregante plaquetario. Reacción Tardía. Reclutamiento de
leucocitos ( basófilos, PMN, Eo). Se desencadena 2ª oleada de mediadores

14. MORFOLOGIA ASMA BRONQUIAL. :Pulmones distendidos por sobreinflación. Pequeñas
áreas de atelectasia, Oclusión bronquios y bronquiolos por tapones mucosos.
Microscopía: epitelio en espiral (espirales de Curschmann). Eosinófilos y Cristales de
Charcot- Leyden (cristaloides de proteínas de membranas de eosinófilos). Aumento del
grosor membrana basal del epitelio bronquial, edema e infiltrado inflamatorio en las
paredes del bronquio, con prominencia Eo (5-50% del infiltrado celular).Aumento del
tamaño de glándulas mucosas de la submucosa. Hipertrofia de la pared muscular
bronquial . Enfisema, Infección, Bronquitis.

15. BRONQUIECTASIAS. Infección crónica necrotizante de bronquios y
bronquiolos debida o asociada a dilatación anormal de la vía aérea.
Clínica: Tos, fiebre, expectoración purulenta y maloliente.
Causas:1. Obstrucción bronquial 2. Condiciones hereditarias o congénitas
(bronquiectasias congénitas, fibrosis quística, secuestro intralobar del
pulmón, Inmunodeficiencia, Sindrome de Cilio Inmovil, Neumonia
Necrotizante.
Etiopatogenia: Obstrucción e Infección.
Macro: Lóbulos inferiores bilaterales, especialmente los más verticales. Vías
aéreas dilatadas. Cilindroideas, fusiformes o saculares.
A closer view demonstrates the focal area of dilated bronchi with
bronchiectasis. Bronchiectasis tends to be localized with disease
processes such as neoplasms and aspirated foreign bodies that
block a portion of the airways. Widespread bronchiectasis is
typical for patients with cystic fibrosis who have recurrent
infections and obstruction of airways by mucus throughout the
lungs.

16. BRONQUIECTASIAS. Histología: en fase activa, inflamación
exudativa aguda y crónica en paredes de bronquio y bronquiolo.
Ulceración necrotizante. Seudoestratificación de las células
columnares o metaplasia escamosa del epitelio remanente.
The mid lower portion of this photomicrograph demonstrates a
dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen
because of the necrotizing inflammation with destruction. This is
the microscopic appearance of bronchiectasis. Bronchiectasis is
not a specific disease, but a consequence of another disease
process that destroys airways.

17. Atelectasia Pulmonar
Lung, atalectasis
Atelectasis refers to collapse of a lung or a portion of one, due to incomplete filling with air. This
usually occurs in association with some mechanical blockage of the airway which prevents new
air from entering the lung. The air in the lung distal to the block is absorbed by the bloodstream
leading to the collapse of the alveoli. Common causes of blockage are aspirated objects and
tumors. Arrows 1,2 &3 indicate the perimeter of a sunken area of the lung representing an area
of atelectasis.