1. Leucemia Mieloide Aguda.
Cortes Breton Blanca Ivonne
Gómez Pimentel Pedro
Muratalla Bedolla Estephany
Rodríguez López Edith.

2. Introducción.

3. Introducción.

4. Etiología
Gómez Pimentel Pedro
9CM55

5.  Daño al DNA pérdida de la regulación
Protooncogén a
oncogén
Pérdida de gen
supresor
Célula
precursora
hematopoyética
a célula
leucémica
Factores genéticos y
séricos
Proliferación
clonal
desordenada

6.  Oncogenes MLL, MYC, ABL, BCL-2 y RAS

9. Factores genéticos
 Síndromes de fragilidad cromosómica
 Deterioro en la reparación DNA: anemia de Fanconi,
ataxia-telangiectasia y Sindrome de Bloom
 Alteraciones de la mielopoyesis: agranulocitosis
genética de Kostmann y anemia de Blackfand-Diamond

10. Factores ambientales
 Benceno
 Radiaciones ionizantes
 Citostáticos:
 Agentes alquilantes
 Inhibidores de la
topoisomerasa (tenipósido y etopósido)
 Virus (retrovirus HTLV-I y HTLV-II)

11. Cuadro
clínico

13. ¿Cómo se diagnostica la leucemia mieloide
aguda?
Es común que las personas con AML
sientan una pérdida de bienestar,
debido a la producción insuficiente
de células normales de médula ósea.
Es posible que la persona se canse
con más frecuencia y que le falte el
aliento durante las actividades físicas
normales.

14.  Palidez.
 Signos de sangrado:
Moretones.
Hematomas sin motivo aparente
o debidos a una lesión menor.
 Petequias.
 Sangrado prolongado por
cortaduras leves.
 Fiebre leve.
 Encías inflamadas.
 Infecciones menores
frecuentes, tales como llagas
perianales
 Pérdida de apetito y pérdida
de peso
 Molestias en huesos o
articulaciones
 Aumento del tamaño del bazo
 Aumento del tamaño del
hígado.

15.  Leucopenia.
 Neutropenia.
 Trombocitopenia.
• Exceso de hematomas y sangrado.
• Epistaxis frecuente o severa.
• Sangrado de las encías.

16. Células de médula ósea normales y
células blásticas de AML
 Células de médula ósea
normales.
 Las siluetas más oscuras
son los núcleos de las
células.
 Algunos de los núcleos
son circulares y otros
tienen forma de
herradura, reflejando las
distintas etapas del
desarrollo y los distintos
tipos de células.

17.  Células blásticas de AML.
 Se “detienen” en las
primeras etapas del
desarrollo.
 Las células de AML
tienen una apariencia
similar.

19.  Requiere del analisis de sangre periferica y medula osea.
 20% de blastos.
 Inmunohistoquimica.
 Inmunofenotipo.
 Citogenética.
 Biología molecular.
 Tele de tórax y abdomen.
 Ecocardiograma.
 Imagen radiológica de cavidad oral.

20. Clasificación FAB
 1976
 Grupo cooperativo Franco-Americano-Britanico.
 Aspecto morfológico.
 Comportamiento cito químico de la célula blastica.

21. Subtipos de LMA

23. Las clasificaciones de AML de la OMS
 AML con anomalías genéticas recurrentes
 AML con cambios relacionados con la mielodisplasia
 AML relacionada con la terapia
 AML sin otra especificación
 AML con una translocación entre los cromosomas 8 y 21
 AML con una translocación o inversión del cromosoma
16
 AML con cambios en el cromosoma 11
 Leucemia promielocítica aguda (APL, M3), que suele
presentar una translocación entre los cromosomas 15 y
17.

24. TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento es el control de la
enfermedad a largo plazo, el cual se divide en dos
rubros:
oTratamiento de sostén o mantenimiento
oTratamiento especifico

25. Tratamiento de sostén o
mantenimiento
Proporcionar las medidas necesarias para
mejorar las condiciones generales del
paciente, este se contempla antes y
durante el tratamiento especifico
Con el uso de hemoderivados:
o Paquetes globulares para corregir la anemia.
o Concentrados plaquetarios o aféresis de
plaquetas para control de hemorragias
o Plasma y crioprecipitados en alteraciones de la
coagulación

26. Fase de inducción
 Daunorrubicina 60 mg/m2 por
dia durante 3 dias, citarabiana
100 mg/m2 infusioncontinua por
dia durante 7 dias (7+3).
 De alcanzar la remision
completa se administra un
segundo 7 + 3 o dependiendo
de tolerancia solo 5 + 2.
 La presencia de neutropenia
febril o prolongada son
indicaciones del uso de
filgrastrim

27. Fase de consolidación
Una vez que alcanzaron remisión
completa.
Se administra dosis alta de
citarabina 3 g/m2 cada 12 h en
infusión de 3 horas los días 1, 3
y 5 por 3 a 4 ciclos, con
intervalos de 28 a 35 días o a la
recuperación hematológica.
Alternativo
Ofrecer 7 + 3 o 5 + 2 en algunos
pacientes dependiendo de la
tolerancia

28. Fase de mantenimiento
Los que tuvieron la respuesta completa
después de la consolidación o
pacientes mayores con morbilidades
importantes, deben recibir cuidados
de soporte y tratamiento sistémico
paliativo:
o 6-mercaptopurina 50
mg/m2por dia
o Metotrexate 20 mg/m2
semanal
o Ciclofosfamida 200 mg/ m2
semanal
o Vincristina 1.4 mg /m2
maximo 2 mg mensual por 2
años.

29. Indicaciones para trasplante
o Pacientes que no presentaron
remisión completa en el primer
ciclo
o Pacientes con recaída y
subsecuente segunda remisión
completa
o Riesgo intermedio con mutación
FLT3
o Todos aquellos que tienen riesgo
desfavorable .

30. Cuidados de soporte
o Tratamiento de infecciones
o Transfusiones en anemia,
trombocitopenia.
o Factores de crecimiento
eritroide y mieloide.
o Prevención de Síndrome de
lisis tumoral con
hiperhidratacion y
alopurinol.