2. ANTECEDENTES HISTORICOS:
1886: Reginald Fitz acuña el término de “apendicitis” y ya
se reconoce como una entidad clínica.
1889: Chester McBurney describe el dolor migratorio y la
ubicación del dolor.
1894: McBurney y McArthur describen la incisión
separadora de músculo en FID para el tratamiento
quirúrgico.
1905: Murphy describe la sucesión de la sintomatología de
dolor, luego náuseas, vómitos y fiebre.
1940: Con la disposición de la penicilina, la tasa de
mortalidad era menor del 2%.
3. APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda es un proceso inflamatorio del apéndice cecal y se
constituye en la entidad quirúrgica más frecuentemente intervenida por el
cirujano general en los servicios de urgencias
4. EPIDEMIOLOGIA
Es la primera causa de cirugía de urgencia en Pediatría.
La incidencia de apendicitis va aumentando con la edad hasta llegar a un
peak entre los 10-12 años hasta 20años
Es más frecuente en el sexo masculino y en la población caucásica.
La letalidad es menor a 1/1000, la morbilidad es 2 a 4 veces mayor si el
diagnostico se realiza cuando el apéndice está ya perforado
5. ANATOMÍA
Visible a la octava semana como protuberancia del ciego, es un órgano
inmunitario que participa en:
La secreción de IgA Participa en el proceso de maduración de linfocitos
independientes del timo.
Parte integral del mecanismo de globulina inmunitaria secretoria.
Es un órgano inmunitario útil aunque al parecer no esencial.
6. El apéndice cecal o vermicular morfológicamente representa la parte
inferior del ciego primitivo. Tiene la forma de un pequeño tubo cilíndrico,
flexuoso, implantado en la parte inferior interna del ciego a 2-3 cm por
debajo del ángulo iliocecal, exactamente en el punto de confluencia de las
tres cintillas del intestino grueso.
Sus dimensiones varían desde 2,5 cm
hasta 23 cm, su anchura de 6-8 mm
8. El apéndice está constituido por cuatro túnicas, una serosa, una muscular,
la submucosa y mucosa.
Anatomía del Apéndice• Arteria apendicular - rama de Art. Ileocólica - rama
de Art. mesentérica superior.• Las venas drenan en la vena mesentérica
mayor
9. BACTERIOLOGÍA
La flora bacteriana que se encuentra en la apendicitis es derivada de los
organismos que normalmente habitan el colon del hombre.
10. ETIOLOGIA
La principal teoría de la fisiopatología de la apendicitis, basado
en evidencias experimentales apunta hacia:
1. hiperplasia linfoidea.
2. Taponamiento del apéndice por un apendicolito.
3. Las infecciones (Ascaris lumbricoides,Enterobius
vermicularis o larva de Taenia) sarampion, oxiurio
4. La presencia de semillas , bario
5. Rara vez ocurre obstrucción del apéndice por razón de
un tumor. ( carcinoide)
6. Pacientes con VIH : Citomegalovirus, TBC
11. FISIOPATOLOGÍA
(Fase congestiva o catarral ) La teoría mas aceptada es que se produce una
obstrucción de la luz del apéndice como desencadénate, una vez obstruida se
produce una acumulación de secreciones normales de la mucosa del apéndice
y un sobre crecimiento bacteriano, esto determina un aumenta de la presión
intraluminal generando una distención de la pared, que estimula los nervios de
dolor visceral y el paciente comienza con dolor abdominal difuso.
( Apendicitis. flegmonosa) A medida que la presión intraluminal aumenta se
produce una elevación de la presión intersticial en la pared de la apéndice
hasta que esta sobrepasa primero la presión venosa y luego la arterial
generando congestión .
12. ( Fase ulcerativa o gangrenosa) : Se producen ulceras a nivel de la
mucosa e invasión de la pared por bacterias que liberan toxinas y
aparece fiebre, taquicardia leucocitosis.
Cuando la infección alcanza la serosa y el peritoneo, el dolor se localiza
en la fosa iliaca derecha y comienza los signos de irritación peritoneal si
el proceso continua su evolución se produce gangrena y perforación con
la formación de un absceso localizado o si la perforación es libre en
cavidad: periotnitis
13. Fase congestiva o edematosa
-Hiperemia de la pared.
- Congestión vascular de
predominio venoso.
Fase supurativa
Mayor congestión vascular.
- Compromiso venoso y
linfático. Aparición de exudado
fibrinopurulento.
- Comienza la proliferación
bacteriana.
14. Fase gangrenosa
- Compromiso arterial, venoso y
linfático que origina necrosis de la
pared del apéndice.
- Gran componente inflamatorio.
- Mayor cantidad de material
purulento.
15. Fase perforada
- La pared apendicular se perfora y
libera material purulento y fecal
hacia la cavidad abdominal. En la
imagen se observa una apendicitis
perforada con un fecalito o
apendicolito libre en la cavidad.
16. Al ocurrir la perforación del apéndice el cuadro clínico puede evolucionar a:
Peritonitis localizada: colección purulenta periapendicular que se puede
extender hacia la gotera cólica derecha o hacia la pelvis. El resto de la
cavidad no se encuentra comprometida.
Peritonitis generalizada: presencia de material purulento en toda la
cavidad abdominal (interasas, goteras cólicas y espacios subfrénicos).
Plastrón apendicular: el epiplón y las asas adyacentes envuelven el
apéndice perforado para limitar la extensión del proceso inflamatorio y
evitar la contaminación de la cavidad abdominal.
17. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de apendicitis aguda es esencialmente clínico basado en
síntomas y signos
1. Dolor migratorio: cuando el dolor se inicia en el epigastrio, de carácter sordo Y
que luego se localiza en la fosa ilíaca derecha después de algunas horas nos
orienta al diagnóstico de apendicitis aguda.
2. Dolor focal: es en la fosa llíaca derecha con mayor o menos intensidad. En los
pacientes añosos el dolor puede ser más vago, pero menos intenso. Al comienzo
el dolor es de tipo cólico, pero se hace constante en la mayoría de los casos.
18. CUADRO CLÍNICO
Inicia como dolor periumbiliacal o epigastrio bajo, horas mas tarde se sitúa en
FILD, luego comienza vomito y fiebre-
19. Signos
1. Sensibilidad dolorosa del abdomen: este signo ubicado en el cuadrante
inferior derecho del abdomen es casi inequívoco de una apendicitis aguda
simple o perforada.
2. Dolor y defensa muscular: estos dos signos se hayan presentes
prácticamente en todos los pacientes con apendicitis aguda. El hecho que al
presionar el abdomen y soltar la mano (signo de rebote) provoque dolor,
significa que estamos frente a una irritación peritoneal.
20. Punto de McBurney: Se obtiene presionando la fosa ilíaca derecha en un punto
que corresponde a la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea
trazada de la espina ilíaca anterosupe-rior derecha hasta el ombligo. El dolor
producido con esta maniobra es el encontrado con mayor regularidad.
21. Signo de Blumberg: Se obtiene presionando la pared de la fosa ilíaca derecha
con toda la mano y retirándola bruscamente, el dolor que se produce es la
manifestación de la inflamación del peritoneo apendicular y vecino.
22. El signo contralateral de Blumberg se realiza de la misma manera, pero
presionando la fosa ilíaca izquierda y despertando dolor en fosa ilíaca
derecha.
Signo de Gueneau de Mussy.- Es un signo de peritonitis, se investiga
descomprimiendo cualquier zona del abdomen y despertando dolor.
23. Signo de Rousing.- Se despierta dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la
fosa ilíaca izquierda y flanco izquierdo, tratando de comprimir el sigmoides y
colon izquierdo para provocar la distensión del ciego y compresión indirecta
del apéndice inflamado.
Prueba del Psoas.- Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo e
hiperextendiendo la cadera se provoca dolor. Es positiva cuando el foco
inflamatorio descansa sobre este músculo.
Tacto rectal.
24. ESCALA DE ALVARADO
La Sensibilidad reportada es mayor del 80% y la Especificidad del 66% tenemos
entonces que la Escala de Alvarado tiene gran valor diagnóstico y una
especificidad aceptable.
25. PARACLÍNICOS
1. Recuento de leucocitos:
cifras superiores a un recuento superior a 15.000 por mm3
2. Ecografía abdominal: sólo se debe recurrir a este examen en los casos de
duda diagnóstica.
3. Sedimento urinario: éste tiene importancia en el diagnóstico diferencial con el
cólico nefrítico y/o infección urinaria. Para interpretar los hallazgos del sedimento
urinario no hay que olvidar la anamnesis y el examen físico
4. Radiografías: sólo se usan para Dx diferencial y para demostrar
complicaciones de la inflamación.
26. ESCALA DE ALVARADO
La Sensibilidad reportada es mayor del 80% y la Especificidad del 66% tenemos
entonces que la Escala de Alvarado tiene gran valor diagnóstico y una
especificidad aceptable.
27. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
NIÑOS:
Gastroenteritis
Adenitis mesentérica
Enf. Diarreica aguda
Infección
vías
aéreas
superiores
Neumonía
Diverticulitis de Meckel
Intususcepción
HOMBRES
Torsión testicular
Epididimitis
MUJERES
Salpingitis, endometritis, perforacion
uterina
Quiste ovárico roto
Folículo ovárico roto
Embarazo ectópico roto
Enfermedad pélvica inflamatoria
GENERAL
Neumonía lobar derecha
Nefrolitiasis, diverticulitis
colelitiasis, tbc peritoneal
Enf de Crohn
Infarto apéndice epiploico
Diabetes I, II
Púrpura de Henoch Schonlein
Hernia inguinal o crural incarcerada
Uremia
29. COMPLICACIONES EN LA
APENDICITIS AGUDA
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_11_Apendicitis%20aguda.htm
30. PLASTRÓN APENDICULAR
En cual quiera de las fases entre la apendicitis flemonosa y perforada, puede
formarse un plastrón, que consiste en una masa, generalmente palpable de
carácter inflamatorio, formada por un epiplón y paredes intestinales.
Un plastrón es una reacción inflamatoria local y que tiene a localizar
infecciones evitando que se extienda al resto del abdomen
31. PLASTRÓN APENDICULAR
C/C: De 5-7 días de evolución
Dolor abdominal
vómitos
Fiebre
Anorexia
Disuria
Masa palpable
Laboratorios
Leucocitosis > 12.000
PCR elevada
Piruia
