El documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluyendo sus síntomas, anatomopatología, tipos de enfisema y bronquitis crónica. Explica que el humo del tabaco es la principal causa y describe los cambios en las pruebas de función pulmonar como la espirometría. También cubre los efectos en el intercambio gaseoso y el manejo del paciente a través de dejar de fumar y rehabilitación.

1. UNIVERSIDA MARIANA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CLINICA CARDIO-PULMONAR
GUSTAVO CHAMORRO MENDEZ
EPOC
SAN JUAN DE PASTO
2013

2. El E.P.O.C es una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica que
se presenta comúnmente en
pacientes con enfisema, bronquitis
crónica o una combinación de
ambas.

3. Los pacientes se quejan por la falta de aire y con
su evolución de la enfermedad se presentan
diversos síntomas:
• Tos crónica
• Poca tolerancia al ejercicio
• Evidencia de obstrucción de la vía aérea
• Pulmones hiperinsuflados
• Alteración del intercambio gaseoso

4. ANATOMOPATOLOGIA

5. ENFISEMA
• Pulmón con enfisema muestra perdida de las
paredes alveolares
• Destrucción de las paredes del lecho capilar
• las vías pequeñas están estrechadas y son
tortuosas y reducidas en numero
• Tiene paredes finas y atrofiadas
• Perdidas de vías aéreas mas grandes

6. TIPOS DE ENFISEMA
ENFISEMA ENFISEMA ENFISEMA ENFISEMA
CENTROLOBULILLAR PANLOBULILLAR PARASEPTAL BULLOSO
La destrucción se Muestra En ocasiones la En otros pacientes
delimita a la porción distención y enfermedad es mas se desarrollan
central del lobulillo y destrucción de pronunciada en el grandes áreas
los conductos todo el lobulillo pulmón adyacente quísticas o bullas
alveolares periféricos a los tabiques
y los alveolos interlobulillares
pueden quedar
indemnes.

7. Enfisema
centrobulillar
Enfisema Hay destrucción de
Panlobulillar bronquiolos terminales y
están afectados los respiratorios
alveolos periféricos

8. PATOGENIA
• El humo del tabaco es la principal causa
patogénica de la EPOC en nuestro medio. El
humo de tabaco tiene la capacidad de
producir estrés oxidativo, de alterar el balance
proteasas-antiproteasas y de activar la
respuesta inflamatoria, principalmente la de
polimorfonucleares y macrófagos.

9. Todos estos fenómenos, tradicionalmente
implicados en la patogenia de la EPOC, están
presentes en el fumador con y sin obstrucción al
flujo aéreo, por lo que el desarrollo de la
enfermedad depende de la coexistencia de otros
factores de susceptibilidad individual

10. Merece señalarse, sin embargo, que en regiones
en vías de desarrollo la exposición a productos
de combustión en ambientes cerrados también
se ha asociado a EPOC.

11. Bronquitis crónica
Se caracteriza por la producción excesiva de
moco en el árbol bronquial suficiente para
causar una expectoración excesiva de esputo.

12. Para poder hablar de una expectoración
excesiva el paciente debe tener una tos de flema
y secreciones casi diaria por lo menos 3 meses
del año por al menos 2 años sucesivos

13. anatomopatologia
Consiste en la hipertrofia de las glándulas
mucosas en los bronquios grandes con evidencia
de alteraciones inflamatorias crónicas en las vías
aéreas pequeñas

14. Se encuentra en cantidades excesivas de moco
en las vías aéreas y los tampones mucosos
semisólidos pueden ocluir algunos bronquios
pequeños.
Los cambios anatomopatologicos iniciales se
producen en las vías pequeñas y luego avanzan
hacia los bronquiolos mas grandes

15. Las vías aéreas pequeñas se encuentran
estrechadas y muestran cambios inflamatorios
que incluyen infiltración celular y edema de las
paredes.
Hay tejido de granulación y puede desarrollarse
fibrosis peri bronquial.
Aumento del musculo liso bronquial

16. PATOGENIA
El principal culpable es el tabaquismo.
La exposición reitrada a este factor irritante
inalado provoca inflamacion cronica.
Si se observa que el paciente tiene tos
productiva se puede decir que es un fumador.

17. La contaminación dela aire causada por el
esmog o el humo industrial es otro factor
definido de la bronquitis crónica

18. Características crónicas del E.P.O.C
• La bronquitis crónica como definición clínica
es posible establecer con confianza el
diagnostico en vida del paciente
• En el enfisema generalmente no es posible si
no en la autopsia

19. Capacidad y mecánica ventilatorias
El volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1), la capacidad vital forzada (FVC),
el volumen inspiratorio forzado como porcentaje
de la capacidad vital (FEV/FVC%), el flujo
espiratorio forzado (FEF25/75%) y el flujo
espiratorio máximo al 50 y 75 % del a capacidad
vital exhalada (Vmax50% y Vmax75%)
TODOS REDUCIDOS

20. Todas estas mediciones reflejan la obstrucción
de la vía aérea, ya sea causada por el excesivo
mucus en la luz o por engrosamiento de la pared
por los cambios inflamatorios

21. La espirometria denuestra que la velocidad de
flujo de la mayor parte de la espiracion forzada
se encuentra muy reducida y el tiempo
espiratorio muy aumentado.
A menudo la maniobra termina con falta de
aliento cuando el paciente se encuentra aun
exalando.

22. La baja velocidad de flujo sobre la mayor parte
de la espiración forzada refleja el retroceso
elástico reducido del pulmón enfisematoso, que
genera la presión responsable para el flujo.
Los valores normales dependen de la edad,
altura y sexo.

23. En algunos pacientes el (FEV1), la (FVC) y el
(FEV1/FVC%) puede aumentar de manera
significativa después de la administración de un
broncodilatador en aerosol.
Un paciente con bronquitis tiene como
respuesta significativa a los broncodilatadores
durante un periodo de semanas que sugiere
asma y esta enfermedad puede superponerse a
la bronquitis crónica «bronquitis asmática»

24. El flujo esta muy reducido en relación con el
volumen pulmonar y cesa con un volumen
pulmonar alto debido al cierre prematuro de las
vías aéreas.
En los pacientes con enfisema tipicamente
existe un aumento de la capacidad pulmonar
total(TLC), la capacidad residual funcional (FRC)
y el volumen residual (VR)

25. En el enfisema el retroceso elástico del pulmón
esta reducido y la curva de presión-volumen se
ha desplazado hacia arriba y hacia la izquierda.
Este cambio refleja la perdida de tejido elástico
como resultado de la destrucción de las paredes
alveolares

26. Un aumento de la resistencia que es causado
por el estrechamiento intrínseco de la vías
aéreas o la presencia de desechos en su luz y la
perdida del retroceso elástico y de la tracción
radial

27. INTERCAMBIO GASEOSO
La desigualdad entre la ventilación y la perfusión
es inevitable en la EPOC y conduce a la
hipoxemia con retención de CO2 o sin ella.
La diferencia alveolo arterial de PO2 siempre
esta aumentada, en particular en los pacientes
con bronquitis grave.

28. Los cambios dependen de la de la respuesta de
la ventilación y del volumen minuto cardiaco y
las alteraciones de la distribución de la
ventilación y del flujo sanguíneo.
La desigualdad del flujo sanguíneo es causada
principalmente por la destrucción de porciones
del lecho capilar .
Otro factor que reduce el grado de desigualdad
entre la ventilación y la perfusión es la
vasoconstricción hipoxica.

29. Manejo del paciente
Es muy importante que el paciente deje de
fumar, aunque a menudo es difícil lograrlo.
La exposición a contaminantes ocupaciones y
atmosféricos debe reducirse tanto como sea
posible.

30. La rehabilitación con antibióticos y
broncodilatadores puede ser útil en una
enfermedad avanzada.

31. GRACIAS