5. TEORIAS ACERCA DE LAS
CAUSAS
PROBABLEMENTE RELACIONADOS
POSIBLEMENTE RELACIONADOS
Consumo de cerveza
Déficit selenio en dieta
Carcinogénicos ambientales
PROBABLEMENTE PROTECTOR
Consumo de grasas y escaso consumo fibra
Elevado consumo de fibra
Actividad física
Aspirina y AINES
Calcio
POSIBLEMENTE PROTECTOR
Alimentos ricos en carotenos
Terapia de reposición de estrógenos
6. FACTORES RELACIONADOS
GRASAS,
ACIDOS BILIARES Y
BACTERIAS
Alta
incidencia en dietas ricas en grasas
Obesidad mayor riesgo
Aumenta la síntesis de ácidos biliares y
colesterol del hígado
Aumenta los esteroles en el colon
Las bacterias lo convierten en productos
metabólicos tóxicos
7. FACTORES RELACIONADOS
FIBRA
Menor incidencia de cáncer
Aumenta el volumen de las heces
Diluye los carcinogénicos
Aumenta su eliminación
Reduce la duración del contacto con mucosa
CARCINOGENICOS
FECALES
Estos producen actividad mutagénica para
bacterias
Presentando estos pacientes riesgo elevado
8. FACTORES RELACIONADOS
CICLOOXIGENASA
-2
Los AINES por alteración de la síntesis del acido
araquidónico
CALCIO
Y VITAMINA D
Protección ante la carcinogénesis
Se une a ácidos grasos ionizados y ácidos biliares
Incrementa la excreción de ácidos biliares
La vitamina D regula los procesos celulares como
proliferación y diferenciación.
9. PREDISPOSICION CANCER
COLORECTAL
DIETA
EDAD
ADENOMA
> 40 años
90 % > 50 años
Aumenta riesgo con el número de adenomas
ANTECEDENTES FAMILIARES Y PERSONALES DE CARCINOMAS
Riesgo 2 a 3 veces mayor
Poliposis adenomatosa familiar y cáncer familiar
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
ESTADOS PATOLOGICOS ASOCIADOS
Colecistectomía
Derivaciones quirúrgicas
10. ANATOMIA PATOLOGICA
MACROSCOPICA
Dependen de localización
Ciego y colon ascendente
Voluminosos, exceden su irrigación sanguínea
Sufren necrosis
Configuración polipoide
Sigmoides o recto
Comprometen mayor circunferencia
Producen constricción anular
Estrechamiento luz intestinal
Pueden ser aplanados
11. ANATOMIA PATOLOGICA
MICROSCOPICA
Son adenomas
Forman glándulas y secretan mucina
Células en anillo de sello ( vacuolas grandes de
mucina desplazan núcleo a periferia)
SON ADENOCARCINOMAS
CARCINOMAS DE CELULAS ESCAMOSAS
MELANOMAS
LINFOMAS PRIMARIOS
TUMORES CARCIONOIDES
13. CLASIFICACION TNM
ESTADIOS
LOCALIZACION
ESTADIO 0
Carcinoma in situ intraepitelial o invasión
lámina propia
ESTADIO I
Invade submucosa o muscular propia
ESTADIO II
Invade serosa y tejido pericólico o
perirrectal
Invade otros órganos adyacentes
ESTADIO III
Metástasis a ganglios regionales
ESTADIO IV
Metástasis a distancia
15. CLASIFICACION DE DUKES
ESTADIO
1975
A
Limitado a la mucosa
B1
Dentro de muscular propia
B 2
Invade serosa
C 1
1 a 4 ganglios Regionales positivos
C 2
Más de 4 ganglios regionales positivos
D
Metástasis a distancia, invasión parietal
16. Manifestaciones clínicas
Crecimiento lento ( 5 años)
Depende de la ubicación del tumor
Colon proximal
Colon izquierdo
muy gran tamaño
No produce obstrucción
Fatiga, disnea y angina
Hematoquexia
Molestia abdominal vaga
Masa palpable
Alteración patrón evacuatorio
Dolor perineal y sacro
18. DIAGNOSTICO
Signos
y síntomas
Estudios
diagnósticos gabinetes
Colonoscopía
y rectosigmoidoscopía
Enema de doble contraste
Colonoscopía virtual
Pruebas de laboratorio
19. Principios de Screening
Prevención
Identificar factores genéticos, biológicos, y
ambientales
Prevención
primaria
secundaria
Identificar lesiones preneoplásicas incipientes y
tratarlas a tiempo
Rectosigmoidoscopía
cada 5 años
Colonoscopía cada 5 años mayores 50 años
Enema de bario cada 5 años
20. PRUEBA DE SANGRE OCULTA
EN HECES
Las
neoplasias y adenomas colorrectales
sangran de forma intermitente
Requiere
2 ml de sangre en heces
2 muestras en 3 días consecutivos
Colon derecho sangran más
Positividad de 20% para
adenomas y 10% para
neoplasias
26. Seguimiento post operatorio
Alta
recurrencia
CEA
cada 2 meses por los primeros 2 años y
cada 4meses por 3 años
Colonoscopía
TAC
abdominal
RNM